Схема лечения позднего нейросифилиса

За последние несколько десятилетий, количество поздних и скрытых форм сифилиса неуклонно растет. На таком фоне, врачам все чаще встречаются сифилитические поражения внутренних органов и нервной системы человека.

Подобная ситуация значительно осложняет лечение позднего сифилиса, поэтому схему терапии нередко приходится подбирать индивидуально.

В первичную фазу бледная трепонема попадает в кровь и уже через 5-7 дней от момента заражения разносится по всем отделам и органам тела.

Спустя 9-10 недель болезнь вступает во вторичную фазу. Которая характеризуется выраженными реакциями иммунитета и проявляется распространенной сыпью.

Точный срок, когда начинается самая поздняя – третичная фаза, никто не знает. По некоторым данным, это происходит примерно на третьем-шестом году болезни, но иногда этот срок достигает 10 и более лет.

Протекает инфекция волнообразно: бессимптомные периоды сменяются обострениями. Главный признак – высыпания на коже и слизистых оболочках.

Однако практически всегда встречается патология других органов и отделов организма:

• Печень и кишечник.
• Сердечная мышца и крупные сосуды.
• Кости и суставы.
• Головной и спинной мозг.
• Отделы периферической нервной системы.

В основе такого многообразия расстройств лежит один из вариантов аллергической реакции замедленного типа. При этом у многих людей поражаются несколько систем одновременно. Такую закономерность необходимо учитывать.

Для того чтоб схемы лечения больных поздним сифилисом оказались эффективными.

Поздний период трепонемной инфекции – очень серьезное состояние. Причиной его появления может стать самолечение ранних форм болезни. Когда люди сами принимают антибиотики, и симптомы инфекции проходят.

Но это не выздоровление: чаще всего бледная трепонема переходит в неактивные L-формы. Которые спустя некоторое время активируются и скрытно разрушают организм человека.

Если для лечения обращаться к профессионалам, то эффективность терапии всегда подтверждается лабораторно. И третичный период не наступает никогда. К сожалению, доступ к антибиотикам остается свободным.

Поэтому и приходят к дерматовенерологам люди с застарелыми формами болезни, когда уже наступили осложнения:

• Разрушение печени
• Расслоение аорты
• Кардиомиопатия
• Параличи и парезы

Квалифицированные медики знают все тонкости борьбы с бледной трепонемой.

Общие правила, которые обязательно необходимо соблюдать:

• Нельзя начинать курс противотрепонемной терапии, пока не будет получено лабораторное подтверждение сифилиса. Для этого используется кровь, спинномозговая жидкость при подозрении на поражение ЦНС.
• Предпочтение следует отдавать противомикробным препаратам пенициллинового ряда.
• В схему необходимо включать лекарства с разной длительностью действия так, чтоб обеспечить терапевтическую концентрацию активного вещества в крови на протяжении всего курса.
• На фоне активного лечения нельзя использовать средства, стимулирующие иммунитет: это может спровоцировать тяжелые реакции со стороны пораженных внутренних органов.

Как ни странно, но патогенная спирохета до сих пор сохраняет чувствительность к препаратам пенициллинового ряда. Так что в схемах лечения даже позднего сифилиса, пользуются антибиотиками на основе пенициллина.

Они наименее токсичны из всех противомикробных средств и являются первой линией противотрепонемной терапии. От их использования необходимо отказываться только тогда, когда человек не может их переносить. И они вызывают очень сильные аллергические реакции.

Кроме лабораторного подтверждения поздней сифилитической инфекции, перед началом терапии необходимо оценить общее состояние здоровья пациента. Для этого требуются консультации кардиолога, невропатолога, ортопеда и других врачей.

Цель – предупредить опасные осложнения, которые могут возникнуть из-за поражения спирохетой внутренних органов. Общий подход предусматривает режим лечения, аналогичный терапии висцерального сифилиса.

Методики используются разные:

• Водорастворимые препараты пенициллина по 1 млн ЕД строго каждые 8 часов на протяжении 28 суток. Затем делается перерыв на две недели, после чего повторяется введение аналогичных суточных доз. Длительность второго этапа – 14 дней.
• На протяжении 28 дней вводится новокаиновая соль пенициллина по 600 тыс. ЕД дважды в сутки. После – двухнедельный перерыв. Второй этап – на 14 дней с аналогичной суточной дозой препарата.
• Как альтернатива, может применяться прокаин-пенициллин по 1,2 млн ЕД 1 раз в сутки, длительность ­– 20 дней. Перерыв 14 дней и снова повтор первой фазы, но в течение 10 суток.

Для лечения пациентов со скрытым поздним сифилисом иногда применяется стандартизованная схема. Но профессиональный доктор может подобрать индивидуальный курс. Так удается намного повысить эффективность борьбы даже с застарелой инфекцией.

Выше писали, что третичный период часто сопровождается поражением разных органов и систем. В подобных случаях иногда приходится прибегать к подготовительному этапу.

Так, сначала назначают на 14 дней антибиотики широкого спектра действия, которые затем сменяются пенициллинами. Сроки пенициллинотерапии при этом несколько меняются.

Если отдается предпочтение новокаиновой соли, первый этап длится 42 дня, а второй – 14 суток. Больным с нейросифилисом помочь сложнее всего. Спинная сухотка и прогрессивный паралич поддаются лечению очень неохотно.

А возникшие неврологические расстройства полностью устранить, как правило, – невозможно. Некоторым пациентам приходится подключать преднизолон в начало схемы или оставлять его на весь курс. Излечение необходимо подтверждать серологическими реакциями, исследованием ликвора.

Кровь и спинномозговая жидкость должны полностью очиститься от трепонемы. Такая возможность есть только в специализированных медицинских учреждениях.

При подозрении на сифилис обращайтесь к опытным венерологам нашего медицинского центра.

Нейросифилис — сифилис нервной системы.

Сифилис — это венерическое инфекционно-аллергическое заболевание c поражением всех органов и систем, склонное к прогрессированию.

Постоянный рост заболеваемости сифилисом обусловлен:

• ухудшением социально-экономического положения общества;
• снижением нравственных критериев;
• ростом алкоголизма, проституции и наркомании ;
• ранним началом половой жизни;
• недоступностью бесплатного лечения;
• миграцией населения.

Возбудителем нейросифилиса является бледная трепонема (спирохета). Раньше главной причиной сифилиса нервной системы считалось отсутствие или недостаточное предшествующее лечение.

Современный нейросифилис отмечается ростом числа стертых, атипичных малосимптомных и серорезистентных форм. Перечисленные особенности объясняются измененной реактивностью организма и эволюцией болезнетворных свойств бледной трепонемы, частично утратившей свою нейротропность (сродство к нервной ткани).

Человек заражается сифилисом от больного. Это обычно происходит половым путем, но возможен и бытовой путь заражения (через предметы обихода), т. к. во влажной среде возбудитель сохраняется в течение нескольких часов. Кроме того, заражение возможно через поцелуи, укусы перепончатокрылых насекомых, переливание крови. Встречается и профессиональный сифилис: медперсонал может заразиться при контакте с больным во время осмотра, проведении манипуляций, а также при оперативных вмешательствах и вскрытии трупов.

Возбудитель сифилиса проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки, причем повреждение может быть столь незначительным, что остается невидимым или оно может располагаться в местах, недоступных осмотру. Бледная трепонема распространяется в организме вместе с лимфо- и кровотоком, а также нейрогенным путем. Инкубационный период в типичных случаях длится 21 день.

В ответ на присутствие в организме чужеродного антигена начинают активно вырабатываться антитела. Внедрение трепонемы в центральную нервную систему происходит за счет повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Патоморфологические изменения при нейросифилисе характеризуются неспецифическими реакциями с преобладанием плазматических элементов, а также васкулитом, гранулемами, изменениями нейронов и глии.

Клиническая картина формируется по линии воспалительно-дегенеративных форм. Преобладают больные с рассеянной симптоматикой симптоматикой прогрессивного паралича.

Выраженные формы спинной сухотки и цереброспинального сифилиса, некогда составляющие основное ядро органической патологии нервной системы, в настоящее время почти не встречаются.

Клинической казуистикой стали гуммы головного и спинного мозга, сифилитический шейный пахименингит. Эволюцию клинической картины лишь частично допустимо связывать с широким применением антибиотиков, обладающих противовоспалительным действием. Против решающей роли антисифилитических средств в эволюции нейросифилиса свидетельствует то обстоятельство, что указанная эволюция была зафиксирована еще в 20-е годы XX века, до появления антибиотиков.

В постанове диагноза нейросифилиса наряду с классическими серологическими реакциями (КСР), иммуноферментным анализом (ИФА) ценное значение приобрела реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ или РИТ). Выявлена высокая специфичность РИБТ при третичном, позднем, врожденном сифилисе и сифилисе нервной системы, иногда превосходящая КСР. РИБТ и реакция иммунофлюоресценции (РИФ) — ценные методы при исследовании спинномозговой жидкости.

Нейросифилис обнаруживается в 60% случаев и условно делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис возникает до 5 лет от момента заражения и называется мезенхимальным (т. к. поражаются сосуды и оболочки мозга). При этом поражение нервной ткани всегда вторично и обусловлено патологическим процессом в сосудах.

Поздний нейросифилис возникает после 5 лет от начала заболевания и называется паренхиматозным, т. к. при этом поражаются нервные клетки, волокна и глия. Патологический процесс имеет воспалительно-дистрофический характер.

Нейросифилис классифицируют следующим образом.

I. Ранний нейросифилис:

• бессимптомный;
• клинически явный: церебральный (менингеальный и васкулярный), цереброменингеальный (диффузный и локальный гуммозный), цереброваскулярный;
• спинальный (менингеальный и васкулярный).

II. Поздний нейросифилис:

• спинная сухотка;
• прогрессивный паралич;
• атрофия зрительного нерва.

III. Врожденный нейросифилис.

Бессимптомный нейросифилис — это состояние, при котором имеются изменения спинномозговой жидкости и положительные серологические реакции, но отсутствуют неврологические симптомы. Подобный характер заболевания возможен уже при первичном сифилисе.

Сифилис — практически единственная инфекция, которая может вызывать изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии менингеальных симптомов. Спинномозговая жидкость обычно вытекает под давлением, определяются лимфоцитарный плеоцитоз (повышенное содержание лимфоцитов в цереброспинальной жидкости) и положительные серологические реакции.

Клинически явный нейросифилис представлен несколькими формами. Цереброменингеальный диффузный сифилис чаще встречается в период рецидива общего заболевания. Процесс начинается остро: появляется головная боль, головокружение, шум в голове, рвота. Температура тела повышается до 39°С. Выявляются резко выраженные менингеальные симптомы: ригидность (жесткость) затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. В некоторых случаях на глазном дне выявляется гиперемия зрительного нерва. При исследовании спинномозговой жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, белок повышен незначительно, спинномозговая жидкость вытекает под давлением.

Локальная форма цереброменингеального сифилиса представлена гуммой. Клинически выявляется объемный процесс, напоминающий быстро растущую опухоль (головная боль, застойные диски зрительных нервов). Очаговая симптоматика зависит от локализации гуммы. В спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и положительные серологические реакции. Заболеваемость цереброваскулярным сифилисом значительно выросла в последние годы. При этой форме поражаются мелкие и более крупные сосуды (церебральный васкулит). Клиническая картина может быть самой разнообразной: с проявлениями распространенного поражения коры, подкорковых узлов, а также в виде рассеянной микросимптоматики. При поражении более крупных артерий может возникнуть картина ишемического или геморрагического инсульта. При этом появляются очаговые симптомы, обусловленные сифилитическим церебральным васкулитом. Клинически выявляются парезы, параличи, афазия, патологические рефлексы и другие симптомы. Однако, наличие в прошлом сифилиса, а также положительных серологических реакций в крови или спинномозговой жидкости указывает на специфический процесс в сосудах.

В основе сшналъного (менингеального и васкулярного) сифилиса лежит поражение оболочек и сосудов спинного мозга. Клинически это может проявляться менингорадикулопатией и миелопатией.

Сифилитическая миелопатия может возникать остро или подостро и характеризуется нижним парапарезом, тазовыми расстройствами и трофическими нарушениями. При преимущественной локализации процесса по задней поверхности спинного мозга клиническая картина может напоминать спинную сухотку при позднем нейросифилисе. При этом также снижаются ахилловы и коленные рефлексы, отмечается пошатывание в позе Ромберга, нарушение тазовых органов. Однако при миелопатии отмечается повышение мышечного тонуса, а при спинной сухотке мышечный тонус снижается. При поражении оболочек спинного мозга на уровне крестцовых сегментов возникает картина менингорадикулопатии.

К спинальному менингеальному сифилису относят шейный гипертрофический пахименингит. В основе данной формы лежит образование рубцов в оболочках спинного мозга. Заболевание течет медленно (годами), клинически оно характеризуется корешковыми болями в шее и верхних конечностях, вялыми парезами рук, выпадением чувствительности в зоне C8-D1 сегментов, тазовыми расстройствами.

При раннем нейросифилисе в процесс может вовлекаться периферическая нервная система, как правило, в виде радикулопатии и полиневропатии. Характерным является поражение шейно-грудных и пояснично-крестцовых корешков. Сильные боли возникают в ночное время, преобладают нарушения чувствительности (без двигательных расстройств). В спинномозговой жидкости отмечаются воспалительные изменения и положительные серологические реакции.

При раннем нейросифилисе в процесс нередко вовлекается зрительный нерв. Как правило, процесс бывает двусторонним и приводит к нарушению зрения, обычно нарушается центральное зрение (от незначительного затуманивания до полной слепоты). При обследовании обнаруживаются гиперемия зрительного нерва, нечеткость границ, незначительное набухание ткани диска, расширение и извитость вен. Часто наблюдаются кровоизлияния, иногда обнаруживаются белые дегенеративные очаги. В тяжелых запущенных случаях неврит зрительного нерва заканчивается слепотой в результате атрофии зрительного нерва. Благоприятный исход возможен при рано начатом энергичном противосифилитическом лечении.

Спинная сухотка возникает через 10— 15 лет после заражения сифилисом. При этом страдают задние столбы, задние рога, задние корешки спинного мозга, черепные нервы (I и VIII), кора головного мозга. Процесс обычно начинается с пояснично-крестцового отдела с вовлечением задних корешков и задних столбов спинного мозга.

В клинической картине заболевания преобладают следующие симптомы:

• корешковые пронизывающие боли;
• атактическая походка за счет сенсорной атаксии (нарушения координации движений);
• выпадение коленных и ахилловых рефлексов.

Выделяют три стадии спинной сухотки:

I стадия — невралгическая, для которой характерны чувствительные расстройства с локализацией в подошвах, спине, поясничном отделе (реже в шейном). Характерны кинжальные стреляющие боли.

Подобные боли могут возникать также и во внутренних органах.

В этой стадии появляются следующие симптомы:

• мышечная гипотония;
• тазовые расстройства (в т. ч. в половой сфере);
• атрофия зрительных нервов.

III стадия — стадия грубых двигательных расстройств из-за нарушения координации
движений. В этой стадии возникают безболезненные язвы, выпадение зубов и волос, снижение потоотделения, остеопатии (ведущие к переломам), артропатии. Табетичёская артопатия (сустав Шарко) приводит к изменению величины, формы и конфигурации суставов. Процесс охватывает один или два сустава (чаще коленный, реже — тазобедренный). Больные не могут ходить и даже вставать, т. к. не чувствуют движения своих ног в коленных и тазобедренных суставах. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются незначительный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенный белок и положительные серологические реакции. Однако в более позднем периоде спинномозговая жидкость может быть нормальной.

Амиотрофический спинальный сифилис характеризуется дегенеративно-воспалительным процессом в передних корешках и оболочках спинного мозга. Данная форма проявляется атрофией мышц кистей и туловища, фасцикуляциями (непроизвольным сокращением отдельных мышечных волокон). Течение медленно прогрессирующее.

Прогрессивный паралич характеризуется неврологическими и психическими расстройствами (в виде снижения критики по отношению к себе и окружающим). Преобладают психическая вязкость с раздражительностью, недовольство, обидчивость, злобность, взрывчатость. Психические нарушения проявляются в форме эпизодов и существуют длительно.

Врожденный сифилис нервной системы. Проявляется на первом году жизни и в юношеском возрасте. Клинически характеризуется менингитом, гидроцефалией, глухотой, эпилептическими припадками. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются положительные серологические реакции. Кроме того, при врожденном сифилисе может наблюдаться триада Гетчинсона, включающая интерстициальный кератит, деформацию зубов с полулунным дефектом и глухоту (полная триада встречается редко).

Лечение зависит от выраженности клинической картины и стадии заболевания. Средство выбора при нейросифилисе — бензилпенициллин, надежно предупреждающий прогрессирование заболевания у больных с нормальной иммунной системой. Существуют различные схемы лечения. При бес: симптомном нейросифилисе назначается водный раствор пенициллина — по 4 млн ЕД внутривенно 4 раза в сутки, или трокаинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки внутримышечно и пробеницид по 500 мг 4 раза в сутки per os (в течение 14 дней), или бензатинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в неделю в течение 3 недель. При непереносимости пенициллина можно назначить тетрациклин —500 мг 4 раза в сутки (в течение месяца).

Осмотр, исследование спинномозговой жидкости и сыворотки проводят каждые 3— 6 месяцев.

Нормальный состав свидетельствует о выздоровлении. Если через 6 месяцев он остается измененным и продолжают нарастать показатели нетрепонемных тестов, то требуются повторные курсы лечения пенициллином.

Лечение нейросифилиса с клинически явными проявлениями проводится по следующим принципам:

• водный раствор пенициллина —12—24 млн ЕД в сутки внутривенно (3—6 млн ЕД X 4 раза) в течение 14 дней;
• прокаинбензилпенициллйн — 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки внутримышечно и пробеницид — 500 мг 4 раза в сутки per os или этамид по 3 таб. (0,35 г) 4 раза в сутки (14 дней). Этамид и пробеницид способствуют задержке пенициллинов в организме, тем самым повышая концентрацию антибиотика в спинномозговой жидкости;
• после любой из схем лечение продолжают, назначая бензатинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД N 3 или экстенциллин по 2,4 млн (внутримышечно 1 раз в неделю).

Можно рекомендовать и другие антибиотики:

• тетрациклин — 500 мг 4 раза в сутки (30 дней);
• эритромицин — 500 мг 4 раза в сутки (30 дней);
• хлорамфеникол — 1 г 4 раза в сутки внутривенно (в течение 6 недель), цифтриаксон — 2 г 1 раз в сутки парентерально (в течение 14 дней).

Эффективной терапии позднего нейросифилиса нет, заболевание может прогрессировать, несмотря на массивные дозы антибиотиков. Скорее всего, некоторые проявления позднего нейросифилиса являются результатом аутоиммунного процесса. Кортикостероиды (преднизолон — 40 мг в сутки) могут снижать плеоцитоз в спинномозговой жидкости.

В процессе лечения желательно еженедельно исследовать спинномозговую жидкость на цитоз (наличие клеток), и, если он не снижается, антибиотикотерапию продлевают на более длительный срок. При нормализации люмбальную пункцию проводят не реже 1 раза в 6 месяцев. Если в течение года состояние остается стабильным, а спинномозговая жидкость остается нормальной, то последующие исследования проводят 1 раз в год. Заключительную люмбальную пункцию делают через 2 года после начала лечения. У некоторых больных нетрепонемные тесты в спинномозговой жидкости и сыворотке могут остаться положительными всю жизнь.

Неспецифическое лечение включает в себя витаминотерапию (витамины группы А, В, С, Е), общеукрепляющие средства (препараты железа, фосфоглццерофосфат, фитин), ноотропы (ноотропил, пирацетам), глицин (под язык), сосудистые препараты (стугерон, трентал, кавинтон, никотиновая кислота), антиагреганты (аспирин, курантил, гепарин). При поздних формах показана лидаза по 64 ЕД внутримышечно № 20, рекомендуется также электрофорез с ганглиоблокаторами (бензогексонием, пентамином).

При пенициллинотерапии может возникнуть реакция бактериолизиса (Яриша—Герсгеймера), которая развивается через 4—8 ч после первого введения пенициллина (в виде озноба, повышения температуры, головной боли). В целях профилактики назначают кортикостероиды — преднизолон по 5 мг 4 раза в течение 2 суток и после пенициллинотерапии). В борьбе с сенсорной атаксией применяются специальные комплексы ЛФК.

Критериями насыщенности противосифилитического лечения являются данные клинического обследования. При отсутствии патологических изменений пациентов снимают с учета через 3 года, при положительных серологических реакциях они наблюдаются еще 2 года.

Профилактика нейросифилиса должна быть направлена прежде всего на обязательное обследование неврологом больных с заразными формами сифилиса, при этом должно проводиться исследование спинномозговой жидкости.

Нейросифилис – это специфическая инфекция нервной системы, заключающаяся в проникновении возбудителя сифилиса в нервную ткань. Клинические проявления могут быть самыми разнообразными, они зависят от стадии заболевания. Нейросифилис может возникать в любой период сифилитической инфекции, однако более характерен для вторичного и третичного периодов. Диагностика основывается на клинических проявлениях, данных серологических методов исследования. В основе лечения используются антибиотики пенициллинового ряда. Если заболевание не лечить, оно может протекать долгие годы. Иногда полное излечение невозможно. В современном мире нейросифилис встречается значительно реже, чем в прошлом веке. Это связано с улучшением диагностики и массовыми обследованиями населения, более ранним лечением, а также с изменением тропности (способности избирательно поражать) возбудителя к нервной ткани.

В данной статье расскажем об основных симптомах этого недуга и лечении, которое обычно назначается врачами.

Причины. Заразен ли нейросифилис? Как можно заразиться?

Нейросифилис всегда возникает на фоне такого венерического заболевания, как сифилис. Возбудителем является бледная трепонема — Treponema pallidum. Заразность зависит от стадии сифилиса на момент контакта. Выделяют первичный, вторичный и третичный сифилис (нейросифилис может сопровождать все три стадии). Первичный сифилис при наличии твердого шанкра и вторичный при наличии специфических высыпаний заразны всегда. Это совпадает по времени с так называемым ранним сифилисом: до 5 лет с момента заражения. Особенно большой риск представляют собой первые 2 года. Третичный сифилис практически не заразен, так как возбудитель находится глубоко в тканях, однако при распаде гумм или изъязвлении риск заражения повышается.

Контакт с больным нейросифилисом опасен не самим нейросифилисом, а сопутствующим венерическим процессом в организме. Это означает, что попадание бледной трепонемы происходит не из самой нервной системы, но при нейросифилисе возбудитель может содержаться и в сперме, и во влагалищных выделениях, и в крови, и даже в слюне, откуда и проникает к здоровому человеку.

Пути проникновения инфекции:

• половой – основной путь передачи инфекции. Проникновение возбудителя происходит через микроповреждения в коже и слизистых оболочках. Причем вид полового контакта не имеет значения: заразиться можно и при анальном, и при оральном сексе (иногда даже риск заражения выше). Использование презерватива снижает риск заражения, но не сводит его к нулю. Даже однократный половой контакт с больным несет в себе 50% риска заражения;
• гемотрансфузионный (через кровь) – при переливании зараженной крови, при использовании одного шприца для инъекций у наркоманов или одной ёмкости с наркотическим веществом, при стоматологических манипуляциях и т.д.;
• бытовой – очень редкий, но все же возможный путь. Для заражения сифилисом бытовым путем необходим очень тесный бытовой контакт с больным. Возможна передача через влажные полотенца, общую посуду, использование одной бритвы или зубной щетки с больным.Поцелуй тоже может стать причиной заражения;
• трансплацентарный – передача от матери к плоду. Риск очень высок;
• профессиональный – это касается медперсонала, контактирующего с биологическими жидкостями организма: кровью, спермой, слюной. Заражение возможно при проведении родовспоможения, вскрытии трупов, оперативных вмешательствах.

Таким образом, можно подвести итог: контакт с больным нейросифилисом всегда несет в себе определенный риск. Если нейросифилис протекает наряду с первичной или вторичной формой сифилиса, то риск заражения очень высок. Если нейросифилис служит проявлением третичной формы сифилиса, то тогда риск заражения минимален.

Симптомы

Выделяют ранний, поздний и врожденный нейросифилис.
Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет заболевания, чаще в первые 2 года. Его еще называют мезенхимальным, так как первично поражаются сосуды и оболочки, а нервная ткань страдает вторично.
Поздний нейросифилис появляется после 5 лет наличия в организме сифилитической инфекции. Этот нейросифилис является паренхиматозным, поражаются непосредственно нервные клетки и волокна.
Врожденный нейросифилис возникает на первом году жизни в результате трансплацентарной передачи бледной трепонемы от матери к ребенку.

Классификация раннего нейросифилиса:

• бессимптомный (латентный) нейросифилис;
• сифилитический менингит;
• менинговаскулярный сифилис (церебральный и спинальный).

Бессимптомный нейросифилис можно назвать случайной находкой. Это состояние, когда клинических проявлений нет, а диагноз устанавливается только на основании специфических изменений в ликворе (спинно-мозговой жидкости): увеличение количества лимфоцитов, или лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка и положительные серологические реакции. Характерен для первичного и вторичного сифилиса, чаще развивается в первые 12-18 мес инфицирования. Исходом этой формы заболевания может быть клинически манифестный нейросифилис (т.е. ухудшение состояния и появление симптомов поражения нервной системы) или спонтанная санация ликвора (что бывает реже).

Сифилитический менингит чаще встречается среди молодых людей, больных сифилисом. Симптомами этого состояния являются головная боль, тошнота и рвота, не приносящие облегчения, положительные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига). Температура тела обычно не повышается. Часто повышается внутричерепное давление, выделяют даже особую клиническую форму: острую сифилитическую гидроцефалию (водянку). Возможно поражение черепно-мозговых нервов: зрительного, глазодвигательного, слухового, тройничного, лицевого. Это проявляется нарушением зрения (выпадают участки полей зрения), появляется косоглазие, развивается нейросенсорная тугоухость. В ликворе наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Менинговаскулярный сифилис – это проявление нарушений мозгового кровообращения, связанных с поражением сосудов мозга в виде васкулита сифилитической природы. Клинически это может представлять собой микроочаговое поражение ткани головного мозга, с разнообразными симптомами: повышением рефлексов, нарушением чувствительности, симптомами орального автоматизма, снижением внимания и памяти. А может вылиться и в сосудистую катастрофу в виде типичного ишемического или геморрагического инсульта.

Обычно за несколько недель до развития самого инсульта у больных появляются головные боли, головокружение, ухудшается сон, изменяется поведение, возможны эпилептические припадки. Затем развиваются парезы (снижение мышечной силы в конечностях), нарушение речи.

Если нарушение кровообращения происходит в сосудах, питающих спинной мозг, то это приводит к спинальному инсульту. У больного развивается слабость в нижних конечностях, которая постепенно нарастает. Присоединяются нарушения функции тазовых органов в виде нарушения мочеиспускания (недержание мочи) и дефекации. Чувствительность ниже уровня поражения утрачивается. Развиваются и трофические нарушения: сухость и шелушение кожи, похолодание конечностей, пролежни.

Все эти неврологические признаки сочетаются с положительными серологическими реакциями на сифилис в крови и ликворе.

Среди форм позднего нейросифилиса выделяют:

• менинговаскулярный нейросифилис (такие же виды, как и при раннем нейросифилисе);
• прогрессивный паралич;
• спинную сухотку (tabes dorsalis);
• атрофию зрительного нерва;
• гуммозный нейросифилис.

Прогрессивный паралич — это, по сути, хронический менингоэнцефалит. Он развивается через 5-15 лет от инфицирования сифилисом. Причиной является проникновение бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Сначала обнаруживаются неспецифические изменения высшей нервной деятельности: ухудшаются внимание и память, появляется раздражительность.

Изменения личности прогрессируют, и присоединяются психические расстройства: неадекватное поведение, депрессия, бредовые идеи и галлюцинации. Нарушение мышления может достигать степени деменции (приобретенного слабоумия). Среди неврологических симптомов следует отметить развитие тремора языка, пальцев, изменение почерка, дизартрию. Характерный феномен – синдром Аргайла Робертсона: узкие неравномерные зрачки, не реагирующие на свет (не суживаются). Однако реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию сохранена. В стадии деменции появляются параличи и нарушения функции тазовых органов, генерализованные эпилептические припадки. Заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет.

Гуммозный нейросифилис – это проявление третичного сифилиса. Гуммы – это плотные округлые образования, образующиеся в результате специфического воспалительного процесса, вызванного бледной трепонемой. В головном мозге гуммы чаще располагаются на основании мозга, сдавливая черепно-мозговые нервы и приводя к повышению внутричерепного давления. В спинном мозге они чаще обнаруживаются в шейном или среднегрудном отделе, что клинически проявляется параличом нижних конечностей и тазовыми расстройствами.

В настоящее время эта форма заболевания встречается крайне редко, так как все беременные обследуются на предмет наличия сифилиса неоднократно во время беременности. Если же внутриутробное инфицирование все же произошло, то клинические проявления такие же, как и у взрослых, кроме спинной сухотки. Есть отличительные признаки, позволяющие заподозрить врожденный нейросифилис: это гидроцефалия и триада Гетчинсона: кератит, глухота, деформация верхних центральных резцов (бочкообразные зубы с полулунной выемкой по краю). Могут быть только отдельные признаки из триады. Лечение приводит к остановке инфекционного процесса, но неврологические симптомы врожденного нейросифилиса сохраняются на всю жизнь.

Диагностика

Диагностика нейросифилиса комплексная: требуется тщательный неврологический осмотр и серологические исследования крови, общее и серологическое исследование ликвора (проведение люмбальной пункции). Поскольку клиническая картина нейросифилиса весьма разнообразна, и в последнее время все чаще встречаются стертые, атипичные формы недуга, то только одновременные патологические изменения в анализах крови, ликвора с соответствующей неврологической симптоматикой позволяют установить диагноз.
В серодиагностике нейросифилиса применяются две группы тестов: трепонемные и нетрепонемные. Последние используются в качестве скрининговых методов. К нетрепонемным относят реакцию Вассермана (реакция связывания комплемента с липидными антигенами), микрореакции преципитации с кардиолипиновым антигеном.

Эти исследования можно проводить и с сывороткой крови, и с ликвором. Однако нетрепонемные тесты не обладают высокой степенью точности и могут давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Поэтому кроме них для установления диагноза используют специфичные трепонемные тесты. К ним относят РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем или РИТ). Следует знать, что РИФ остается положительной всю жизнь после перенесенного сифилиса.

Таким образом, для установления диагноза нейросифилиса у больного должно быть выявлено 3 критерия: положительные нетрепонемные и/или трепонемные тесты при исследовании сыворотки крови, изменения спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, положительные серологические тесты на сифилис), неврологические симптомы.

В качестве дополнительных методов исследования могут быть использованы КТ или МРТ (особенно для обнаружения гумм или проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями нервной системы), консультация окулиста с целью осмотра глазного дна.

Лечение

Для лечения нейросифилиса применяют антибиотик – пенициллин. Схема лечения и дозировки зависят от клинической формы и стадии процесса.

Наиболее эффективным является внутривенное введение натриевой соли бензилпенициллина по 2000000 — 4000000 ЕД
6 раз в день в течение 10-14 дней. Если внутривенное введение невозможно по каким-либо причинам, то применяют внутримышечно новокаиновую соль бензилпенициллина 2400000 ЕД в сутки в сочетании с пероральным приемом пробенецида по 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10-14 дней. Пробенецид используется для поддержания высокой концентрации пенициллина в крови при внутримышечном введении. Это необходимо, чтобы обеспечить проникновение антибиотика в нервную ткань.
После таких двухнедельных курсов лечение продолжают следующим образом: 1 раз в неделю внутримышечно вводится бензатин-бензилпенициллин 2400000 ЕД в течение трех недель.

В начале лечения у больного может возникнуть временное ухудшение самочувствия в виде головной боли, лихорадки, озноба, тахикардии, болей в мышцах, снижения артериального давления. Эти симптомы уходят в течение суток после назначения кортикостероидов или нестероидных противовоспалительных средств.
Если имеется непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда, то для лечения нейросифилиса применяют цефтриаксон, хлорамфеникол.

Эффективность лечения нейросифилиса оценивают по регрессу неврологической симптоматики и улучшению показателей ликвора. Поясничную пункцию и исследование ликвора проводят сразу после курса пенициллинотерапии, потом каждые 6 месяцев в течение 2 лет. Если нормализации показателей спинномозговой жидкости не происходит, то рекомендуется повторный курс антибиотикотерапии.
Больной считается излеченным, если через 2 года показатели ликвора не имеют отклонений.
Вместе с антибиотиками в комплексе в качестве общеукрепляющих средств используют витамины, препараты железа, сосудистые (кавинтон, никотиновая кислота, трентал), ноотропы (пирацетам, глицин).

Последствия

Ранние формы нейросифилиса обычно хорошо поддаются лечению, возможно полное выздоровление. Иногда после менинговаскулярного сифилиса могут оставаться остаточные явления в виде парезов, дизартрии, дисфункции тазовых органов, что может стать причиной инвалидности.

Поздние формы нейросифилиса плохо поддаются лечению. Неврологическая симптоматика часто остается с больным на всю жизнь и также становится причиной инвалидности.

Прогрессивный паралич ранее приводил к смертельному исходу. Сегодня применение пенициллина позволяет смягчить симптомы и остановить прогресс заболевания. Сухотка спинного мозга практически неизлечима, неврологические симптомы не имеют обратного развития.

Врожденный сифилис всегда становится причиной неврологических дефектов, препятствующих нормальному развитию детского организма, а глухота и гидроцефалия приводят к инвалидности.