В египте что с полиомиелитом

Даже в Древнем Египте болели полиомиелитом

- Правда ли, что еще недавно эпидемии болезни, называвшейся детским параличом, поражали многие страны?

- Да, полиомиелит держал в постоянной тревоге миллионы родителей и врачей.

- Почему же вдруг возникла эта болезнь?

- Тут вы не правы, болезнь появилась не вдруг.

Полиомиелит существовал, по-видимому, в течение многих тысячелетий. На некоторых фресках, обнаруженных на стенах гробниц египетских фараонов, видны изображения людей с типичными для полиомиелита поражениями ног. В Египте есть храм богини плодородия Изиды, расположенный близ древней столицы Мемфиса. Построен он был за две тысячи лет до нашей эры. На одной из стен этого огромного храма, между колоннами, на которых покоится потолок, есть барельеф, где изображен опирающийся на длинный посох жрец. Его правая нога изуродована болезнью: она намного тоньше и короче левой. Стопа беспомощно свисает вниз. По-видимому, жрец перенес полиомиелит.

Борьба

Во время интенсивных раскопок, которые проводились на территории Египта в начале нашего века, было обнаружено много мумий. Известный английский археолог Д. Митчел заметил у одной очень хорошо сохранившейся мумии изменения костей, которые можно считать характерными для полиомиелита. А ведь эта мумия пролежала в своей усыпальнице более трех тысяч лет. При раскопках многих захоронений более позднего периода также были обнаружены скелеты людей с поврежденными нижними конечностями.

Возможно, что еще в VI -V веках до нашей эры полиомиелитом болели люди, жившие на территории Гренландии. Ведь на костях скелетов, обнаруженных в могилах того времени, есть характерные для этой болезни повреждения. Правда, нельзя быть вполне уверенным в диагнозе заболеваний, случившихся многие сотни лет назад. Поэтому все догадки о присутствии полиомиелита в древние времена являются в определенном смысле лишь предположениями.

Известный врач древности Гиппократ оставил описание болезни, при которой сохнут ноги, уменьшается объем мышц и наступает паралич конечностей.

На протяжении многих столетий заболевания полиомиелитом не принимали характер больших эпидемий. Может быть, поэтому в древних медицинских книгах полиомиелит упоминается крайне редко. Точное описание его клинической картины впервые было сделано в Европе только в 1836 году.

Само название "полиомиелит" предложено в 1874 году. Происходит оно от греческих слов "полное" - серый и "миелос" - мозг. При смертельных случаях полиомиелита повреждаются именно отделы серого вещества спинного мозга.

Лишь во времена Л. Пастера и Р. Коха, на рубеже XIX и XX веков, появились первые небольшие вспышки заболеваний полиомиелитом. Происходили они в Скандинавских странах и в Соединенных Штатах Америки, Поскольку болезнь поражала в основном маленьких детей, ее стали называть детским параличом. Под таким названием она вошла во все медицинские учебники.

У разных людей болезнь протекала по-разному: одни умирали, другие на всю жизнь оставались инвалидами с парализованными ногами, третьи поправлялись. По виду поражений врачи разграничили две основные формы полиомиелита: паралитический и непаралитический.

Доказать вирусную природу полиомиелита удалось в 1909 году австрийским врачам К. Ландштейнеру и Е. Попперу. Они впервые вызвали у обезьяны типичное заболевание, введя ей в брюшную полость кусочек ткани спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита. Затем были сделаны последовательные пассажи (пересевы) мозгового материала от заболевших обезьян к здоровым. Обезьяны заболели, и течение болезни очень напоминало полиомиелит у людей: такой же паралич задних и передних конечностей. Затем животные погибли, а материал их мозга, пропущенный через фарфоровые фильтры, вызвал полиомиелит у новых обезьян. Так удалось доказать вирусную природу полиомиелита.

В дальнейшем обнаружили, что в крови заболевших обезьян накапливались специфические антитела, которые при соединении с вирусом нейтрализовали его болезнетворную активность. Кровь обезьян, которые не погибли, а поправились после болезни, защищала неболевших животных от вируса полиомиелита.

После этих опытов врачи в разных странах пытались брать сыворотку крови человека, перенесшего полиомиелит, и лечить с ее помощью больных детей или защищать ребенка, находившегося в контакте с заболевшим. Однако результаты оказались весьма странными: в одних случаях сыворотка помогала, в других не оказывала никакого защитного эффекта. В ту пору никто не смог объяснить это.

Изучая с помощью микроскопа окрашенные срезы различных участков пораженного вирусом головного и спинного мозга умерших от полиомиелита детей или зараженных в лаборатории обезьян, морфологи и физиологи поняли, как действует вирус.

Любое наше движение происходит благодаря сигналам из головного мозга. Эти сигналы (нервные импульсы) передаются по волокнам нервной системы из головного мозга в спинной, а оттуда - к соответствующим мышцам рук, ног или тела. Спинной мозг является единственным путем для таких сигналов, а вирус полиомиелита, если только он сможет туда проникнуть, как раз и размножается в клетках проводящих путей спинного мозга.

Большинство детей без иммунитета, заразившихся полиомиелитом в раннем детстве, параличами не страдает: у них вирус размножается только в клетках кишечного канала. Ученым удалось выяснить, что вирусы полиомиелита вызывают параличи или смерть только в очень небольшом проценте случаев. Даже самые болезнетворные вирусы поражают одного из 200 заразившихся детей, а менее злокачественные - только одного ребенка из 500-1000. Именно в этих редких случаях, когда организм человека ослаблен охлаждением, переутомлением или другими вредными воздействиями, вирус проникает в лимфатические протоки, а затем в кровь.

Параличи наблюдаются у человека только после появления вируса в крови. Если он туда не проникнет, то, как правило, и центральная нервная система не будет поражена. Болезнь протекает без неврологических симптомов, и человек обязательно поправляется.

Если же вирусу удается проникнуть в кровь, то оттуда он попадает в спинной мозг. Здесь вирус начинает размножаться в клетках нервных тканей, которые либо убивает, либо в значительной степени повреждает. Клетки теряют способность передавать нервные сигналы, в результате чего мышцы перестают сокращаться. Развивается слабость мышечных движений либо полный паралич мышц..Это зависит от количества погибших клеток.

Движения разных мышц контролируются различными участками спинного мозга. Мышцы рук - клетками, лежащими на уровне шеи, а мышцы ног - клетками спинного мозга, расположенными примерно на 30 сантиметров ниже.

В зависимости от высоты поражения спинного мозга развиваются параличи верхних конечностей, дыхательной мускулатуры, нижних конечностей. Когда наступает паралич ног, восстановить их функцию уже не удается, и ребенок на всю жизнь остается инвалидом. Если же вирус полиомиелита поражает самые верхние отделы спинного мозга, наступает смерть от паралича дыхательной мускулатуры. Поэтому очень редко можно увидеть инвалида с параличом мышц рук, спины, шеи, лица.

Причина возникновения параличей при полиомиелите заключена в разрушении ведающих передачей сигналов нервных клеток, а они, как известно, не восстанавливаются. Именно в этом трагедия полиомиелита!

Несмотря на активное изучение этой болезни во многих развитых странах, еще в 1940 году считали, что возбудитель полиомиелита попадает в организм человека через дыхательные пути, а оттуда проникает в мозг по ходу зрительных нервов.

Потребовалось несколько лет для доказательства того, что вирус попадает непосредственно в пищеварительный тракт и поселяется в клетках, покрывающих стенки тонкого кишечника. В 1952 году американский исследователь Д. Бодиан доказал присутствие вируса полиомиелита в крови обезьян, зараженных через рот, а затем обнаружил это и у людей.

Известнейший американский вирусолог профессор А. Сэбин со своими помощниками в городе Цинциннати провел обширное обследование. Они вскрыли десятки детей, умерших от полиомиелита. Вирус нашли только в кишечнике и в клетках спинного мозга. Ни в головном мозгу, ни в иных участках нервной ткани, ни в мышцах, ни в большинстве других органов вируса полиомиелита не было.

Наибольшие количества вируса обнаружили в содержимом кишечника, а это как раз и объясняло пути, по которым болезнь распространяется от человека к человеку. Именно с экскрементами вирус выделялся в окружающую среду, а оттуда попадал в организм другого человека. Так вирус полиомиелита прокладывал путь от одного человека к другому, заражая большое число людей в одном и том же городе.

До 1916 года во время всех вспышек и эпидемий заболевали только дети. Взрослые были избавлены от этой беды. Но в 1916 году произошла первая большая эпидемия, распространившаяся по всей территории США. Она привлекла к себе всеобщее внимание: впервые в течение одного года оказались парализованными около 27 тысяч человек. Кроме того, шесть тысяч человек умерли. Только в Нью-Йорке число смертных случаев достигло двух тысяч. Впервые значительной частью погибших были взрослые.

Полиомиелит - единственная из всех известных инфекционных болезней цивилизованного общества, которая не только не исчезала, а, наоборот, расширяла свой размах по мере улучшения санитарных условий жизни людей и усиления различных гигиенических мероприятий, проводимых органами здравоохранения.

Вирус полиомиелита нередко удавалось выделить от мух, особенно тех, которые часто соприкасаются с нечистотами. Такие мухи способны носить в себе вирус до двух недель. Один исследователь в течение года поймал более 10 тысяч мух и изучил, содержат ли они вирусы полиомиелита. Он утверждал, что вирус размножается в организме мух.

В ряде питомников, где содержали человекообразных обезьян шимпанзе, было доказано, что они заражались полиомиелитом через пищу, загрязненную мухами.

В слаборазвитых странах, где население живет скученно, в плохих санитарных условиях, полиомиелит продолжает оставаться инфекцией младенческого возраста. Все женщины имеют антитела в крови и передают их ребенку во время беременности. Новорожденные часто уже с первых дней обязательно заражаются вирусом полиомиелита. Однако это происходит на фоне защиты, которую обеспечивают материнские антитела. В результате вирус развивается только в клетках кишечника, а если и прорывается в кровь, то встречает там непреодолимый барьер из антител. Ребенок становится на всю жизнь иммунным к полиомиелиту, хотя у него болезни не было.

Если же малыш не получил от матери антител, то он обязательно заболеет и умрет. Но поскольку он еще не ходит и даже не ползает, смерть наверняка будет приписана совершенно другой причине, а не полиомиелиту.

В слаборазвитых странах параличи встречаются очень редко, эпидемии никогда не возникают, в то время как вирусы полиомиелита интенсивно циркулируют среди населения. В прошлом это приводило к тому, что многие ученые думали об отсутствии полиомиелита у "нецивилизованных" народов. В дальнейшем оказалось как раз обратное: в таких странах полиомиелитная инфекция присутствовала всегда, но болезнь протекала бессимптомно.

Чем выше жизненный уровень, тем меньше шансов для встречи с вирусом полиомиелита в раннем детстве, когда родители содержат ребенка в чистоте и достатке. При улучшении санитарного состояния общества маленькие дети имеют все меньше и меньше возможности заразиться вирусом и перенести в раннем возрасте скрытую инфекцию. Они вырастают, не имея антител, и когда встречаются с вирусом полиомиелита, у них больше шансов заболеть.

Ученые не могли понять, почему вирус, обычно безобидный, вызывает у некоторых людей столь тяжелые явления. Предполагали, что какую-то роль играет наследственное предрасположение. Определенное значение имел и возраст: у подростков и молодых людей, заболевших полиомиелитом, паралич возникал чаще, чем у маленьких детей. Вероятность возникновения паралича повышалась при переутомлении: люди, которые заражались во время тяжелой физической работы, страдали от паралича тех групп мышц, которые испытывали наибольшую нагрузку.

В послевоенные годы по мере улучшения условий жизни во многих странах Европы и Америки вспышки полиомиелита стали приобретать все больший и больший размах. В начале 50-х годов они чаще всего поражали США, Швецию, Англию, вызывая ежегодно параличи у многих тысяч детей и взрослых и унося в могилу тысячи людей (при полиомиелите от параличей дыхательной мускулатуры погибал обычно каждый четвертый).

Санитарные и карантинные мероприятия, так успешно применявшиеся при борьбе с другими заразными болезнями, не давали никакого эффекта. Ведь наибольшую опасность для распространения полиомиелита представляли как раз не больные с явными признаками параличей, а здоровые носители вируса, которые и заражали окружавших их детей. Вспомним, что паралич развивается только у одного из 500-1000 заразившихся.

На днях стало известно о двух случаях полиомиелита на Украине. Два случая полиомиелита - это совсем не шутки. Полиомиелит проявляется параличом только в 1% случаев, а 99% заболевших переносят инфекцию в легкой форме и остаются нераспознанными. Именно поэтому эпидемия обнаруживается, когда инфицированы уже сотни и быстро распространяется.

1 сентября Минздрав Украины сообщил о вспышке полиомиелита в Закарпатской области. Два случая острого вялого паралича у детей 10 месяцев и 4 лет были зафиксированы еще в конце июня и начале июля, но диагноз полиомиелита подтвердился только теперь.

По данным Минздрава Украины, в 2014 году прививку от полиомиелита получили 49% детей, а за первое полугодие 2015 года – лишь 14,1%.

Накануне в парламентском комитете по вопросам охраны здоровья собрали экстренное заседание. Вот как ситуацию прокомментировала советник президента Украины по гуманитарным вопросам Ольга Богомолец:

Почему же программы по обеспечению вакцинами не выполняются?

Причина этого, по словам главного детского иммунолога Киева Фёдора Лапия – перебои с поставкой вакцин, из-за чего детям вовремя не делают прививки. Российские вакцины уходят с украинского рынка из-за ужесточения требований лицензирования. Европейские аналоги в 10-20 раз дороже. В итоге в прошлом году вакцины от полиомиелита не было на протяжении полугода.

Вторая причина снижения охвата – массовый отказ родителей от вакцинации.

Что такое полиомиелит вакцинного происхождения?
Вакцина содержит ослабленный вирус, который, попадая в организм ребенка, существует там некоторое время, при этом не вызывая заболевания, но формируя иммунитет. После этого вирус выводится из организма.

В редких случаях, при низком уровне иммунизации населения, этот ослабленный вирус может продолжать циркулировать среди непривитых, способствуя и у них развитию иммунитета. Однако чем дольше циркулирует вирус, тем больше в нем накапливается генетических изменений. И в редких случаях он может мутировать в болезнетворную форму, так называемый циркулирующий полиовирус вакцинного происхождения (цПВВП).

С 2000 года почти 3 миллиарда детей получили свыше 10 миллиардов доз вакцины. Это позволило предотвратить более 10 миллионов случаев заболевания полиомиелитом. Заболеваемость снизилась на 99%. За это время в 20 странах произошло 20 вспышек цПВВП, которые привели к 758 случаям полиомиелита.

Что делать?
В прошлом передачу циркулирующего полиовируса удавалось быстро останавливать путем проведения 2-3 этапов высококачественных кампаний иммунизации. Способ борьбы со всеми вспышками полиомиелита один — многократная иммунизация каждого ребенка с целью прекращения передачи полиомиелита, независимо от происхождения вируса.

Есть ли угроза заноса инфекции в Россию?
В России обеспокоены вспышкой полиомиелита на Украине, учитывая опыт 2010 года, когда из Таджикистана во время вспышки был завезен дикий индийский штамм вируса.

Еще одна возможность для распространения полиомиелита на территорию России – это беженцы с Украины. Однако, и на этом направлении всё вроде бы под контролем. По сообщениям Роспотребнадзора, всем беженцам, кому это требовалось, прививки сделали. И от полиомиелита, и о кори, и от других инфекций в соответствии с национальным календарем прививок.

Основные факты о полиомиелите

• Полиомиелит поражает, в основном, детей в возрасте до 5 лет.
  
• В одном из 200 случаев инфицирования развивается необратимый паралич (обычно ног). 5-10% из числа таких парализованных людей умирают из-за наступающего паралича дыхательных мышц.
  
• В 1988 году на 41-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения была принята резолюция о ликвидации полиомиелита в мире. Это положило начало Глобальной инициативе по ликвидации полиомиелита (ГИЛП)
  
• С 1988 года число случаев заболевания полиомиелитом снизилось более чем на 99%: с 350 000 случаев до 406 случаев в 2013 году. Такое уменьшение стало результатом глобальных усилий по ликвидации этой болезни.
  
• В 2014 году лишь три страны (Афганистан, Нигерия и Пакистан) в мире остаются эндемичными по полиомиелиту, в то время как в 1988 году число таких стран превышало 125.
  
• В настоящее время 80% населения планеты живет в сертифицированных на отсутствие полиомиелита регионах.
  
• До тех пор пока в мире остается хоть один инфицированный ребенок, риску заражения полиомиелитом подвергаются дети во всех странах.
  

Вспышка в Таджикистане и занос полиомиелита в РФ в 2010 году
В 2010 году произошла вспышка полиомиелита в Таджикистане. Были инфицированы 458 человек. 19 случаев закончились смертельным исходом. Все случаи были зарегистрированы в северо-западной части страны. Этот район граничит с Афганистаном и Узбекистаном. Генетическое исследование показало, что выявленный полиовирус наиболее тесно связан с вирусом из Северной Индии. Это была первая вспышка инфекции в Европейском регионе, сертифицированном в 2002 году как свободный от полиомиелита.

Последний клинически подтвержденный случай полиомиелита произошел в Таджикистане в 1997 году; последний случай, подтвержденный вирусологическим тестированием – в 1991 году. В 2008 году общенациональный охват прививками был на уровне 87%. То есть значительно выше, чем на Украине в последние годы.

Вспышка привела к распространению инфекции в соседние страны. В России было зарегистрировано 14 случаев инфекции. В Туркменистане – 2 случая, в Казахстане – 1 случай.

В ответ были проведены масштабные кампании экстренной иммунизации – в Таджикистане, Узбекистане, Казахстане и России. Это помогло остановить распространение заболевания.

Эпидемия в Сирии
В 2013 году в Сирии началась вспышка полиомиелита. На 20 марта 2014 года в Сирийской Арабской Республике зарегистрировано 37 случаев инфицирования, в основном из районов боевых действий (Алеппо, Идлиб и Дейр-эз-Зор).
Дикого вируса не было в Сирии с 1999 года. По оценкам, показатели иммунизации снизились с 91% в 2010 году до 68% в 2012 году.

Один связанный случай был зарегистрирован в Ираке, впервые с 2000 года.

Начиная с октября 2013 г. в регионе проведено 24 массовых иммунизации с охватом более 22 миллионов детей
многократными дозами, в том числе в Египте, Ираке, Иордании, Сирии, Ливане, Турции, на Западном берегу реки Иордан и в Секторе Газа.

Несмотря на активные мероприятия, территория Сирии остается зоной высокого риска распространения полиомиелита.

Выводы
Вспышка полиомиелита на Украине вызвана развалом системы эпидемиологической безопасности страны, которую сначала оставили на голодном пайке, а потом и вовсе добили в угоду политическим интересам, доведя здравоохранение до состояния африканских стран. Сложившаяся теперь ситуация из-за меньшего охвата вакцинацией опаснее, чем в Таджикистане в 2010 году. Если бы на Украину попал дикий вирус, подобный таджикскому, это вызвало бы катастрофическую эпидемию. Вирус вакцинного происхождения слабее, но и он может породить крупную вспышку. Единственный способ борьбы с эпидемией полиомиелита – экстренная массовая и многократная вакцинация населения. Россия, имея огромный опыт в борьбе с полиомиелитом, разумеется, должна оказать Украине всяческую помощь в этом. А также позаботиться о своем населении. Перед нею встает и особая задача – обеспечение эпидемиологической безопасности на Донбассе. Все это задачи самого ближайшего времени, ближайших недель. Ситуация может развиваться по-разному, и будем надеяться, что удастся удержать её под контролем. Но Украина уже оказалась на краю еще одной пропасти, пропасти давно забытых эпидемий. Каким будет следующий шаг на пути к европейскому процветанию?

I

(poliomyelitis: греч. polios серый + myelos мозг + -itis; синоним: болезнь Гейне — Медина, детский спинномозговой паралич, детский спинальный паралич, эпидемический детский паралич, острый эпидемический полиомиелит)

инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением преимущественно серого вещества спинного мозга с развитием вялых парезов и параличей.

Полиомиелит был известен еще в Древнем Египте (4 в. до н.э.). В 1840 г. немецкий ортопед Гейне (J. von Heine) выделил П. как самостоятельную болезнь, а шведский педиатр Медин (О. Medin, 1890) отметил его эпидемическое распространение и предположил инфекционную природу. В конце 19 — начале 20 в. эпидемии П. стали часто возникать в странах Европы и Северной Америки. В 40-х — начале 50-х гг. заболеваемость П. резко возросла во многих европейских странах, США, Канаде, Австралии. Введение в практику инактивированной (1953), а затем живой вакцины обусловило резкое снижение заболеваемости П. в Европе, Северной Америке и ряде стран других регионов. Наличие эффективных специфических вакцин позволило Всемирной ассамблее здравоохранения (ВАЗ) в 1988 г. поставить задачу глобальной ликвидации полиомиелита к 2000 г. В СССР заметный рост заболеваемости П. отмечен в послевоенные годы. После введения в практику вакцинации против П. заболеваемость снизилась, а в ряде республик и областей П. не регистрируется в течение многих лет. Наибольшее число заболеваний в 80-е гг. наблюдалось в районах Средней Азии и Закавказья.

Этиология. Возбудитель — полиовирус, или вирус полиомиелита, объединяющий три антигенных типа (I, II, III). Основная часть заболеваний П. спорадических и эпидемических, связана с типом I. Полиовирус размножается только в живых клетках; в организме человека — в лимфоидных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Разрушая эти клетки при размножении, вирус переходит в слизистое отделяемое ротоглотки и ротовой полости, в фекалии. Полиовирус инактивируется в течение 30 мин при t° 50° и при пастеризации. Кипячение и автоклавирование почти немедленно инактивируют его. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение нескольких дней, при 4—6° — в течение нескольких недель или месяцев, в замороженном виде при t° —20° и ниже — в течение многих лет. Быстро инактивируют вирус высушивание, действие ультрафиолетового излучения, свободного остаточного хлора (0,3—0,5 мг/л), формальдегида (в концентрации 0,3% и выше).

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Вирус попадает в окружающую среду с отделяемым ротоглотки и фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после инфицирования и продолжается из ротоглотки несколько дней, с фекалиями — 4—7 недель.

Основным механизмом передачи вируса является фекально-оральный, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями и высокой его концентрацией в них (до 10 6 частиц вируса в 1 г). Возможен также воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Инфицирование человека вирусом П. лишь в одном из 100—1000 случаев ведет к развитию типичного заболевания, поэтому основную роль в распространении П. играют здоровые вирусоносители.

Массивное выделение вируса П. с фекалиями в окружающую среду создает возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, а также мухами. В городских сточных водах вирус может обнаруживаться в течение всего года. Обычные методы обработки не всегда освобождают их от вируса. Известны случаи выделения полиовируса из водопроводной воды.

К факторам, способствующим распространению вируса П., относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, особенно в детских учреждениях.

В странах умеренного климата случаи П. регистрируются в основном в летне-осенние месяцы, в тропических странах заболевание выявляется более равномерно в течение года.

Патогенез и патологическая анатомия. После проникновения полиовируса через рот и первичного размножения в ротоглотке и кишечнике происходит его широкая диссеминация через кровь и лимфатическую систему с образованием очагов размножения во многих органах и тканях (лимфатические узлы, селезенка, печень и др.). Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер ведет к поражению нервных клеток. Однако в большинстве случаев инфекционный процесс прерывается на стадии размножения вируса в кишечнике или на стадии вирусемии, что обусловливает инаппарантную инфекцию или абортивную форму течения болезни. Вирус П. поражает крупные мотонейроны передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов ствола мозга. Очаги поражения располагаются беспорядочно на разных уровнях. На вскрытии отмечается западение серого вещества спинного мозга. Микроскопические изменения в нервных клетках варьируют от легкого хроматолиза до полной деструкции и нейронофагии; характерна вторичная воспалительная реакция с образованием периваскулярных инфильтратов, в которую вовлекаются и оболочки головного и спинного мозга.

Иммунитет. При рождении в крови ребенка содержатся материнские антитела к вирусу П., исчезающие в течение 4—6 месяцев. Пассивный кратковременный (3—5 недель) иммунитет может возникать и в результате введения иммунного гамма-глобулина человека. Активный иммунитет вырабатывается при встрече организма с вирусом, когда в крови появляются типоспецифические вируснейтрализующие, комплемент-связывающие и преципитирующие антитела. Антитела начинают вырабатываться через несколько дней после инфицирования, нередко до появления клинических признаков болезни. В течение 2—3 недель их титр повышается. В дальнейшем комплементсвязывающие и преципитирующие антитела исчезают, а вируснейтрализующие сохраняются в течение многих лет, вероятно пожизненно. В формировании иммунитета к вирусу П. играют роль также секреторные антитела, выявляемые в назофарингеальном секрете.

Клиническая картина. Различают П., протекающий без поражения ц.н.с. — инаппарантная инфекция (вирусоносительство) и абортивная форма (малая болезнь), а также П. с поражением ц.н.с., при котором выделяют непаралитическую, или менингеальную, форму и паралитические формы. Паралитические формы включают спинальную (с локализацией процесса в шейном, грудном или поясничном отделах спинного мозга), которая может быть распространенной или ограниченной: понтинную; бульбарную, смешанную (понтоспинальнук), оульбоспинальную, бульбопонтоспинальную).

Инкубационный период 7—14 дней (может варьировать от 2 до 35 дней). Продромальный период обычно отсутствует.

Инаппарантная инфекция (вирусоносительство) характеризуется выделением вируса с испражнениями, появлением в крови антител против возбудителя при полном отсутствии клинических симптомов болезни.

Абортивная форма (малая болезнь) проявляется повышением температуры тела в течение 3—5 дней, недомоганием, небольшой головной болью, иногда умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей или незначительной дисфункцией кишечника; отмечается гиперемия слизистых оболочек зева. Заканчивается выздоровлением в течение 5—7 дней.

Менингеальная форма. Протекает как серозный менингит (см. Менингиты). Отмечаются лихорадка, часто двухволновая, головные боли, рвота, боли в ногах и спине как проявление корешкового синдрома. Менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выражены умеренно или слабо, могут отсутствовать. Цереброспинальная жидкость прозрачная, с двух- или трехзначным лимфоцитарным плеоцитозом, содержание белка в норме или нерезко повышено. Выздоровление наступает в течение 3—4 недель.

Спинальная форма встречается чаще других, появляются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей с гипотонией, гипо- и (или) арефлексией. Характерна их асимметричность, мозаичность расположения. Парезы и параличи бывают распространенными (при этом они могут захватывать многие группы мышц конечностей и туловища, в т.ч. дыхательные мышцы и диафрагму) или ограниченными (когда поражается одна конечность или одна мышечная группа).

При понтинной форме развивается изолированный парез лицевого нерва. Выявляется полная или частичная утрата мимических движений на пораженной стороне лица, лагофтальм, угол рта свисает. Нарушений чувствительности и слезотечения не бывает

Бульбарная форма протекает наиболее тяжело и сопровождается расстройствами глотания, фонации, усиленной саливацией, центральными нарушениями дыхания (см. Бульбарный паралич).

Смешанная форма характеризуется сочетанием симптомов, свойственных спинальной, понтинной и бульбарной формам.

Изменения цереброспинальной жидкости при паралитических формах такие же, как при менингеальной форме. На 2—3-й неделе болезни начинается восстановление функции пораженных мышц, что соответствует началу восстановительного периода. Особенно активно восстановительный процесс идет в течение первых трех месяцев болезни, затем замедляется, но продолжается до года. При тяжелом поражении мышц полного восстановления их функции не происходит. Развиваются атрофия мышц, суставные контрактуры, вывихи, паралитический сколиоз, отмечаются отставание конечности в росте, остеопороз. Стойкие парезы и параличи рассматриваются как остаточные явления (резидуальный период).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, результатов лабораторных исследований (вирусологических и серологических и данных электромиографии. В каждом случае подозрения на П. в ранние сроки болезни исследуют фекалии и кровь для выделения вируса. Кровь для иммунологического исследования берут дважды: при поступлении больного в стационар и через 2—4 недели. Обнаружение вируса П. и нарастания титра антител к нему в сыворотке крови подтверждает диагноз П. При электромиографическом исследовании выявляется урежение ритма осцилляций или биоэлектрическое молчание.

Дифференциальный диагноз проводят с полирадикулоневритом, невритом лицевого нерва, миелитом. Эти заболевания имеют следующие отличия: для полирадикулоневрита характерны симметричные, преимущественно дистальные парезы, расстройства чувствительности, часто длительное или волнообразное нарастание парезов, отсутствие лихорадки и плеоцитоза в цереброспинальной жидкости: при неврите лицевого нерва парез мимических мышц сопровождается слезотечением из глаза, нарушением вкуса на половине языка, болями в тригеминальных точках, при миелите наблюдаются симметричные, чаще спастические, парезы, тазовые расстройства, нарушения чувствительности, пирамидные знаки.

Лечение. Каждый больной с подозрением на П. должен быть госпитализирован. В течение препаралитического и паралитического периодов болезни необходим строгий постельный режим. Специфического лечения П. нет. Введение гамма-глобулина с лечебной целью неэффективно. Применяют обезболивающие и дегидратирующие средства (диакарб), тепловые процедуры. У больных с бульбарными нарушениями и дыхательными расстройствами необходимо следить за проходимостью верхних дыхательных путей. В случае необходимости применяют искусственную вентиляцию легких.

В восстановительном периоде большое значение имеют массаж, лечебная физкультура, профилактика контрактур. Применяют антихолинз-стеразные средства (прозерин, галантамин, нивалин, стефаглабрина сульфат), витамины В₁₂, В₆ анаболические стероиды (метандростенолон, ретаболил). Показана физиотерапия (УВЧ, диатермия, парафинолечение). В позднем восстановительном периоде (не ранее 6 месяцев от начала болезни) можно начинать санаторно-курортное лечение (грязи, морские купания).

Ортопедо-хирургическое лечение последствий полиомиелита. Ортопедическое лечение паралитических форм направлено на предупреждение и лечение контрактур и деформаций, на ускорение восстановления функции опоры и движения Оно включает мероприятия, препятствующие вторичному сморщиванию фасциальных образований, связок и мышц, их укорочению, а также меры, способствующие устранению ложных параличей, нестабильности или неконгруэнтности суставов, обусловленных подвывихами или вывихами суставов.

В паралитическом периоде важно бороться с рефлекторно-болевыми мышечными спазмами неравномерно вовлеченных в процесс мышц, резким снижением их силы, вынужденным неправильным расположением конечностей в постели. С этой целью используют гипсовые повязки, лонгеты, шины, кроватки, туторы, аппараты и ортопедическую обувь, позволяющие предотвратить развитие контрактур, деформаций и максимально уменьшить объем оперативною вмешательства. Для улучшения трофики ц.н.с. и функции мышц уже в этом периоде назначают лечебную гимнастику, массаж, физиотерапию.

В восстановительном и резидуальном периодах ортопедическое лечение может быть консервативным и оперативным. Оно направлено на компенсацию утраченных двигательных функций или создание предпосылок для их восстановления в резидуальном периоде. Арсенал проводимых мероприятий весьма широк: устранение контрактур с помощью редрессаций и фиксаций конечности этапными гипсовыми повязками: теномиотомии и сухожильно-мышечная пластика; удлинение сухожилий и рассечение части сухожильно-капсульно-связочного аппарата; тенодезы или создание искусственных связок и сухожилий; артроризы и артродезы суставов; резекция и остеотомия костей. Как правило, целью оперативного вмешательства является освобождение больного от ортопедическою аппарата, создание равновесия мышечных сил и стабилизации сустава или более удобное использование ортопедических изделий при ходьбе, самообслуживании и занятии профессиональным трудом.

Деформации и контрактуры, возникающие после перенесенного П., по их частоте можно распределить следующим образом: деформации и контрактуры стоп: укорочение конечностей: паралитический сколиоз и вялые параличи плечевого пояса. Нередко наблюдаются их комбинации.

Паралитическая косолапость, пяточно-вальгусная деформация и вальгусная деформация стопы обусловлены параличом в первую очередь передней, задней или обеих большеберцовых мышц и значительно реже малоберцовых мышц. Удлинение пяточного (ахиллова) сухожилия сочетается с сухожильно-мышечными пересадками за счет перонеальных мышц на внутренний край стопы или на пяточный бугор при одновременном укорочении пяточного сухожилия (пяточно-вальгусная деформация стопы). Наиболее благоприятные результаты миотенопластических операций на стопе получены у детей в возрасте до 5 лет. У части больных прибегают к тенодезу за счет укорочения растянутых мышц или артроризу. чтобы ограничить объем патологических движений в голеностопном суставе при так называемой свисающей или пяточной стопе. Для этого иногда используют искусственные связки из синтетических материалов. Проводят также стабилизирующие оперативные вмешательства, например подтаранный артродез и в крайнем случае артродез голеностопного сустава (в случае тотального поражения всех мышц голени).

При укорочении нижней конечности более чем на 4 см у больных с последствиями П. производят ее удлинение за счет остеотомий или закрытого разрыва метафизарной зоны с последующей дистракцией с помощью аппарата Илизарова (см. Дистракционно-компрессионные аппараты). Одновременно осуществляют коррекцию положения голеностопного сустава. При паралитическом сколиозе выполняют операцию с целью его коррекции и фиксации после предварительной коррекции поясничного и грудного отделов позвоночника, например дистракторами Казьмина или инструментарием Харрингтона. Для прочного удержания позвоночника применяют спондилодез (см. Позвоночник). При вялых параличах верхней конечности для улучшения функции руки производят артродез или тенодез лучезапястного или плечевого сустава, в некоторых случаях пересадку мышц в области локтевого сустава и кисти. См. также Детские параличи, Параличи.

Прогноз для жизни при отсутствии параличей всегда благоприятный. Наиболее серьезный прогноз имеют бульбарная форма и распространенная спинальная форма с дыхательными расстройствами. Степень восстановления парезов зависит от тяжести поражения. Глубокие параличи обычно дают остаточные явления.

Профилактика. Основой профилактики является Иммунизация инактивированной или живой вакциной. В СССР с 1959 г. применяют только живую вакцину, изготавливаемую из аттенуированных штаммов Сейбина, которую вводят через рот. Вакцинируют детей первого года жизни по достижении 3-месячного возраста трижды с интервалом в 1 1 /₂ месяца. В течение второго и третьего года жизни проводят ревакцинации — 2 прививки в год с интервалом в 1 1 /₂ месяца. Дополнительные ревакцинации осуществляют в возрасте 7—8 и 15—16 лет (по одной прививке). Вакцина безопасна и ареактогенна. Противопоказаниями к прививкам являются острые заболевания, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела (38,5° и выше) или системными расстройствами, состояния иммунодефицита или иммунодепрессии, вызываемые злокачественными новообразованиями, кортикостероидами, антиметаболитами, ионизирующим излучением. Легкие заболевания верхних дыхательных путей, диареи и др. с повышением температуры тела не более 38,5°, противопоказаниями не являются.

Больные П. или с подозрением на П. подлежат ранней (немедленной) госпитализации с последующей изоляцией (см. Изоляция инфекционных больных). В помещении, где находится больной, проводят ежедневную уборку, нагрязненное им белье обеззараживают, посуду кипятят, предметы ухода, игрушки моют с мылом, уничтожают мух.

Заключительная Дезинфекция предусматривает обеззараживание выделений больного, посуды, белья, верхней одежды и постельных принадлежностей и обработку помещений раствором хлорамина.

Лицам, имевшим тесный контакт с больными П., проводят по указанию санитарно-эпидемиологической службы одноразовую иммунизацию живой полиомиелитной вакциной без учета срока и полноты ранее проведенных прививок против полиомиелита.

Библиогр.: Гинзбург С.Э. и др. Комплексное лечение полиомиелита у детей. М., 1959; Корж А.А. и др. Восстановление опорности нижних конечностей у больных с последствиями полиомиелита, М., 1984; Никифорова Е.К. Профилактика и лечение деформаций опорно-двигательного аппарата на почве полиомиелита, М., 1973, библиогр.; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 3, М., 1987; Эпидемический полиомиелит, под ред. И.Н. Коновалова. М., 1957, библиогр.

II

[polioinyelitis; Полио- + греч. myelos (спинной) мозг + -ит, син.: Гейне — Медина болезнь, паралич детский инфекционный — нрк, паралич детский спинальный, паралич детский спинальный атрофический острый, паралич детский эпидемический, паралич эпидемический, полиомиелит эпидемический острый] — острая инфекционная болезнь, вызываемая одноименным вирусом, характеризующаяся поражением ц.н.с., главным образом клеток передних рогов спинного мозга, оболочек головного и спинного мозга, иногда лимфоидной ткани органов пищеварительного тракта; наблюдается чаще у детей.

Полиомиелит непаралитический (р. non paralytica) — П., протекающий в форме острого серозного менингита.

Полиомиелит паралитический (р. paralytica) — форма П., характеризующаяся преимущественным поражением мотонейронов головного и спинного мозга, проявляющаяся развитием перифепических параличей.