Адаптация к боли при хронической боли памяти. Психотерапия и рефлексотерапия боли

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Когнитивный аспект хронической боли

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(4): 113‑118

Данилов А.Б. Когнитивный аспект хронической боли. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(4):113‑118.
Danilov AB. Cognitive aspects and chronic pain. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2010;110(4):113‑118. (In Russ.).

Люди активно реагируют на физические ощущения, стремятся разобраться в своих переживаниях. Они оценивают свое состояние и определяют, являются ли данные ощущения симптомом физического расстройства, требующего внимания, или же его можно проигнорировать. Когда информация неоднозначна, люди полагаются на свои представления, основанные на переживании и предшествующем опыте. Эти представления определяют значимость проблемы, а также восприятие соответствующего лечения. Исходя из того что боль - это комплексный субъективный феномен, знания об уникальных представлениях, оценках и совокупности навыков пациента по преодолению проблем становятся основополагающими для выбора оптимального лечения и точной оценки его результатов [1, 37].

Представления о боли

Клиницисты, работающие с пациентами с хронической болью, знают, что представления о боли у пациентов со сходной этиологией заболевания могут значительно отличаться. Некоторые представления приводят к неадекватной психофизиологической адаптации, обострению боли, усилению страданий и нетрудоспособности. Например, если боль интерпретируется как сигнал о стойком повреждении ткани, а не как результат реальной проблемы, которую можно решить, это приводит к большим страданиям и нарушению поведения при той же ноцицептивной стимуляции [42]. Если человек считает, что его боль непреодолима, он не прилагает усилий к адаптации и не использует когнитивные и поведенческие приемы, позволяющие справляться с болью. Люди, расценивающие свою боль, как необъяснимую тайну, сводят к минимуму собственные возможности по ее контролю и уменьшению. Более того, представления страдающих болью пациентов о болезни могут влиять на восприятие симптомов. Например, E. Cassell [10] приводит случай, когда пациент мог легко контролировать свою боль с помощью кодеина, но при этом считал, что применяет кодеин против ишиаса. Однако когда пациент узнал, что боль связана с метастазами рака, дозу кодеина пришлось значительно увеличить. D. Spiegel и J. Bloom [42] обнаружили, что выраженность боли у онкологических больных можно предсказать по количеству используемых анальгетиков, эмоциональному состоянию и интерпретации боли. Пациенты, которые связывали боль с прогрессированием заболевания, страдали больше, чем пациенты с более благоприятной интерпретацией, несмотря на одинаковую степень прогрессирования заболевания.

Предполагается, что представления человека о последствиях событий и его способность справляться с ними воздействуют на его активность двояко: непосредственно - влияя на настроение, и косвенно - влияя на усилия по психофизиологической адаптации. Оба механизма могут влиять на физиологическую реакцию на боль, например на мышечное напряжение [20] и выработку эндогенных опиоидов [6].

Боль может изменять способ восприятия информации, как относящейся к боли, так и любой другой. Например, хроническая боль может привести к концентрации внимания на всех афферентных сигналах организма. A. Arntz и A. Schmidt [4] предположили, что обработка внутренней информации у пациентов с хронической болью может носить тревожный характер. Возможно, такие пациенты слишком озабочены болью, акцентируются на физических симптомах и интерпретируют их как болезненную стимуляцию. Действительно, результаты обследования пациентов с различной патологией (например, с синдромом раздраженного кишечника [49], фибромиалгией [44], стенокардией [15], головной болью [2, 8]) подтверждают наличие гиперчувствительности, которая характеризуется снижением порога идентификации опасных раздражителей. Пациенты интерпретируют даже незначительные афферентные сигналы как указание на болезнь и предпринимают различные усилия с целью избежать усиления боли; чаще всего это отказ от физической активности [35]. Например, при острой боли в спине часто назначается постельный режим для снижения нагрузки на позвоночник. Такие пациенты затем могут прийти к выводу о том, что любая нагрузка на спину может ухудшить их состояние; они даже могут распространить это мнение и на другие виды хронической боли, когда неподвижность не только не обязательна, но даже вредна.

В своих исследованиях A. Schmidt [38] обнаружил, что при боли в пояснице действия пациентов не зависят от степени физического усилия, необходимого для выполнения движения или от представления о боли в настоящий момент. Поведение таких пациентов при физической нагрузке в большей степени связано с их предшествующими переживаниями боли. Негативное мнение о собственных возможностях и ожидание усиления боли влияют на поведение больше, чем реальные события или ощущения. В другом исследовании E. Council и соавт. [12] отметили, что 83% пациентов с болью в области поясницы сообщили, что не в состоянии выполнять ряд движений, включая поднятие ноги и боковые наклоны из-за ожидаемой боли; и только 5% пациентов были действительно не в состоянии выполнить упражнения из-за отсутствия физической возможности. Избегание физической нагрузки было связано не с наличием боли, а с усвоенным ожиданием усиления боли в связи с увеличением физической нагрузки и мнением пациентов о степени собственной нетрудоспособности [46]. Эти результаты согласуются с механизмом выработки условного рефлекса, описанного И.П. Павловым. Негативное восприятие пациентами своей способности к физической нагрузке образует порочный круг, который препятствует физической активности, усиливая ощущение беспомощности и нетрудоспособности [38].

На формирование установок и ожиданий большое влияние оказывает гендерная характеристика пациента. В работе А.Б. Данилова [2] было показано, что женщины, страдающие мигренью, чаще обращаются к врачу, предъявляют больше жалоб, обнаруживают большее количество провоцирующих факторов, что, вероятно, связано с их большей склонностью интерпретировать афферентные сигналы как «боль», «патологию», в то время как мужчины чаще интерпретируют идентичные афферентные стимулы как «дискомфорт». Социальная приемлемость головной боли для женщин играет благоприятную роль, позволяя раньше обнаружить заболевание и начать лечение, однако ведет к более частому развитию болевого поведения в виде демонстрации симптомов и более частому злоупотреблению лекарствами. M. Jensen и соавт. [23] продемонстрировали, что мнение пациентов о том, что эмоции влияют на их боль, что близкие должны проявлять заботу, когда они испытывают боль, и что они нетрудоспособны из-за боли, сочетается с психосоциальной дезадаптацией. Например, пациенты, считающие, что они нетрудоспособны из-за боли, и что им следует избегать физической активности, поскольку боль означает повреждение, в большей степени страдали физической нетрудоспособностью, чем пациенты с другими представлениями.

Как только когнитивные схемы болезни сформировались, они становятся стабильными и с трудом поддаются модификации. Пациенты стремятся избегать переживаний, которые могут обесценить их представления, и руководствуются ими в своем поведении даже в ситуациях, когда эти представления уже бессмысленны. Таким образом, при выработке условного рефлекса такие пациенты не получают корректирующей обратной связи.

Помимо представлений о способности выполнять действия, несмотря на боль, сами по себе представления о боли важны для понимания приверженности пациента лечению, реакции на лечение и выраженности нетрудоспособности. Например, D. Schwartz и соавт. [39] рассказывали пациентам о роли когнитивных, эмоциональных и поведенческих факторов, а также их собственной роли в процессе реабилитации. Те пациенты, которые приняли полученную информацию на свой счет, продемонстрировали более высокий результат проведенного в последующем лечения. У тех же, кто не согласился с представленной концепцией, при последующем наблюдении была выявлена более высокая интенсивность боли, низкий уровень физической активности и высокий уровень неудовлетворенности.

Результаты нескольких исследований позволяют предположить, что при успешном ходе реабилитации происходит значительный когнитивный сдвиг от представлений о беспомощности и пассивности к представлениям о необходимости активных действий и способности функционировать, несмотря на боль. Например, в некоторых исследованиях было обнаружено, что пациенты с хронической болью, которые считают свою боль «необъяснимой тайной», демонстрируют более высокий уровень психологического стресса и боли, а также более низкую приверженность лечению, чем пациенты, которые считают, что понимают причины своей боли.

В другом исследовании [33] изучалась связь между представлениями пациентов о своих симптомах и собственно симптомами в группе, получавшей лечение, и контрольной. В группе, получавшей лечение, произошли значительные изменения в некоторых представлениях о головной боли по сравнению с контрольной. Пациенты значительно реже давали негативные оценки («стало хуже» и «я ничего не могу делать») и гораздо чаще - позитивные, чем в контрольной группе. Участники, получавшие лечение, научились оценивать головную боль более позитивно. Пациенты с наибольшим сдвигом своих представлений сообщали о более выраженном снижении интенсивности головной боли, о значительном уменьшении количества дней с головной болью в неделю по сравнению с пациентами контрольной группы.

Очевидно, что для людей с хронической головной болью очень важно развить адаптивные представления о взаимосвязи между повреждающим воздействием, болью, страданием и нетрудоспособностью, чтобы снизить роль боли в выполнении различных функций. Результаты многочисленных исследований исходов лечения показали, что изменение уровня боли не происходит параллельно изменениям других важных переменных, включая уровень двигательной активности, применение лекарственных препаратов, возобновление работы, ожидаемой способности справляться с болью и продолжение лечения [18].

Представление об управляемости

Исследования показывают, что управляемость аверсивной стимуляцией, т.е. способность контролировать, преодолевать неблагоприятные воздействия, снижает ее влияние на индивидуума [23]. Наоборот, упорное ожидание может привести к более острому восприятию последующей ноцицептивной стимуляции [28]. Поскольку люди, связывающие физическую активность с болью, ожидают усиления боли при попытке чем-то заняться, они могут реально испытывать усиление боли, когда начинают что-либо делать. Либо такие пациенты вообще стараются избегать физической активности. Пациенты с хронической болью обычно обладают недостаточным самоконтролем. Возможно, это связано с образом жизни, причем их усилия повлиять на боль оказываются безуспешными. Бо`льшая часть пациентов с хронической болью считают, что их возможности контролировать собственную боль незначительны [47]. Подобные негативно окрашенные неадекватные суждения о ситуации и собственной эффективности часто усугубляют деморализацию, пассивность и гиперреакцию на ноцицептивную стимуляцию (обычно у пациентов, страдающих хронической болью).

Взаимосвязь между ощущением способности контролировать боль и самой болью была продемонстрирована при различных болевых синдромах. D. Mizener и соавт. [32] показали, что успешное лечение пациентов с мигренью сопровождалось повышением ощущения контроля над физиологической активностью и над своим здоровьем в целом, что в значительной мере коррелировало со снижением выраженности головной боли. H. Flor и D. Turk [19] исследовали соотношение между общими представлениями людей и представлениями о возникновении боли с одной стороны, и с понятиями о самоконтроле, выраженностью боли и уровнем нетрудоспособности с другой стороны у пациентов, страдающих болью в спине и ревматоидным артритом. Общие и ситуационно-обусловленные представления о невозможности контроля боли и беспомощности в обеих выборках были в большей степени связаны с болью и нетрудоспособностью, чем биологические параметры заболевания. Представления людей о степени контролируемости собственной боли связаны и с другими показателями, например с применением лекарственных препаратов, уровнем активности и физиологическим функционированием.

Самоэффективность

Самоэффективность - убежденность индивидуума в его способности на определенные успешные действия, предпринимаемые для достижения желаемого результата в данной ситуации. Концепция «самоэффективности» тесно связана с ощущением контроля над аверсивной стимуляцией.

Путем поощрения пациентов на выполнение промежуточных задач с постепенным усложнением можно добиться приближения к желаемому поведенческому репертуару, т.е. сформировать определенный опыт. Считается, что практическое поведение возникает благодаря вере человека в то, что требования, предъявляемые ситуацией, не превышают его возможностей.

Каковы механизмы, объясняющие связь между самоэффективностью и результатом поведения? D. Cioffi [11] предположил, что за это могут отвечать по меньшей мере четыре психологических процесса. Поскольку ощущение самоэффективности снижает тревожность и сопутствующую физиологическую активацию, человек может подходить к задаче с меньшей тревогой за свое физическое состояние. Эффективная личность способна произвольно отвлекаться от потенциально угрожающих физиологических ощущений. Она воспринимает физические ощущения и испытывает стресс, но, несмотря на это, сохраняет самообладание (стоицизм). Физические ощущения не игнорируются, но подвергаются более адаптивной интерпретации, что помогает преодолеть дистресс.

A. Bandura [5] высказал предположение, что те методики, которые усиливают ощущение «мастерства» (владения навыками по контролю над болью), являются наиболее мощным инструментом в достижении изменений в поведении.

Когнитивные ошибки

В дополнение к специфическим представлениям о самоэффективности многие исследователи выдвигали предположения о том, что часто встречающийся набор «когнитивных ошибок» усиливает восприятие боли, эмоциональный стресс и нетрудоспособность [38]. Когнитивная ошибка является негативным искажением представления о себе или о ситуации.

С целью оценки когнитивных искажений был разработан вопросник для выявления когнитивных ошибок [27]. Он позволяет выявить, что пациенты с хронической болью (в частности, с болью в области поясницы) особенно склонны к таким когнитивным ошибкам, как придание событиям «катастрофичности» (самоубеждение, размышления и картины, предвещающие отрицательные результаты, или ошибочная крайне негативная интерпретация результата события); «чрезмерное обобщение» (предположение, что негативный результат одного события обязательно применим к результату будущего или аналогичного события); «персонализация» («я виноват, что это случилось»); «селективное выделение» (ожидание только негативных последствий события). B. Dufton [16] сообщил, что люди, испытывающие хроническую боль, имеют тенденцию к когнитивным ошибкам. Эти ошибки связаны скорее с эмоциональными трудностями жизни с болью, чем непосредственно с интенсивностью боли. Кроме того, склонность к таким ошибкам наблюдалась у людей в состоянии более выраженной депрессии.

Как и в случае самоэффективности, конкретные когнитивные ошибки и искажения у пациентов с хронической болью связаны с депрессией [21], самоотчетом о выраженности боли [21] и нетрудоспособностью [19]. Подобные негативные суждения предсказывают адаптивность к продолжительной хронической боли, в определенной мере могут служить связующим звеном между тяжестью заболевания и адаптивностью и являются уникальным вкладом в прогнозирование адаптивности (в дополнение к другим когнитивным факторам) [40].

Катастрофичность является наиболее важной когнитивной ошибкой, которая больше всего влияет на боль и нетрудоспособность [25]. Ряд работ, включая лабораторные исследования острой боли на здоровых добровольцах и исследования в естественных условиях пациентов, страдающих болью, показали, что катастрофичность и стратегии психофизиологической адаптации важны для определения реакции на боль. Люди, использовавшие менее катастрофичные утверждения и более адаптивные стратегии психофизиологической адаптации, расценивали искусственно вызванную боль как менее интенсивную и переносили болезненное раздражение дольше, чем те, кто высказывал более катастрофичные суждения. В нескольких исследованиях острой и хронической боли люди с катастрофичным настроем сообщали о более выраженной боли, стрессе и нетрудоспособности [30].

Психофизиологическая адаптация

Саморегуляция боли и ее влияние на поведение зависят от того, как именно люди справляются с болью, адаптируются к ней и минимизируют стресс, обусловленный болью, - иными словами от стратегий психофизиологической адаптации. Психофизиологическая адаптация предполагает спонтанно предпринимаемые целенаправленные и преднамеренные действия; она оценивается в терминах внешнего и скрытого поведения. Внешние поведенческие стратегии адаптации включают отдых, использование техник релаксации или применение лекарственных препаратов. К скрытым стратегиям психофизиологической адаптации относятся различные способы самоотвлечения от боли: самовнушение, поиск информации и решение проблемы. Стратегии психофизиологической адаптации предназначены для воздействия на восприятие интенсивности боли и способность справляться с болью или переносить ее, продолжая выполнять повседневные обязанности [13].

Обнаружено, что стратегии активной психофизиологической адаптации (усилия для продолжения функционирования, несмотря на боль, или самоотвлечение от боли, например погружение в работу или игнорирование боли) связаны с адаптивным функционированием, в то время как стратегиями пассивной психофизиологической адаптации (зависимость от других людей, которые помогают контролировать боль, и снижение собственной активности) приводят к усилению боли и депрессии [26]. Однако доказательств преимущества какой-либо одной стратегии активной психофизиологической адаптации по сравнению с другими не существует [17]. Вероятно, различные стратегии будут наиболее эффективными для определенных людей в определенное время, но не всегда и не для всех. Ряд исследований показал, что если люди обучены применению методов психофизиологической адаптации, их восприятие интенсивности боли снижается, а ее переносимость возрастает [17]. Наиболее важным фактором плохой психофизиологической адаптации является катастрофичность ситуации в представлении больного, а не различия в происхождении конкретных стратегий психофизиологической адаптации [22]. D. Turk и соавт. [45] пришли к следующему заключению: «…что отличает индивидуумов с низкой переносимостью боли от лиц с высокой переносимостью боли, так это особенности когнитивных процессов, катастрофичность мышления и ощущения, которые предшествуют, сопровождают и следуют за аверсивной стимуляцией».

Заключение

Лечение хронической боли

Природа хронических болей может иметь как соматическую, так и психогенную природу. В случае психогенной природы хронические боли могут отмечать пациенты при сниженном настроении, депрессии и тревоге, что было доказано исследованиями в практической медицине. То есть боль появляется не от реальных заболеваний, а вследствие нарушения психического восприятия. Очень часто соматические симптомы хронических болей локализируются в грудной клетке, в области сердца и позвоночника, в связи с чем в зарубежных клиниках существует такая практика: перед операциями на позвоночнике пациента отправляют на психиатрическую консультацию, чтобы исключить психическое расстройство. Лечение хронической боли психогенного характера заключается в психотерапии и психологической коррекции.

Находясь на переднем крае современной психиатрии невозможно не обратить внимание на проблему боли и ее связь с психопатологией. В современном мире все активнее развивается отдельное направление в медицине - медицина боли, или изучение хронических болевых синдромов. Сегодня становится очевидным, что хроническая боль - это отдельная медицинская проблема, лечение которой требует определенных навыков и умений, потому что устранение хронической боли не всегда подразумевает устранение ее причины. А между тем, согласно статистике, до 70% пациентов с хронической болью страдает также тревожными и депрессивными расстройствами.

В нашей практике очень часто встречаются пациенты и с болью, и и депрессией. Безусловно, такие люди нуждаются в лечении как у отдельных специалистов по хронической боли, так и у психиатра.

Причины появления хронических болей

Причины проявления хронической боли заключаются в самых разных факторах, но чаще всего такая боль связана с перенесенным ранее недугом. В таком случае даже после исчезновения болезни пациент все равно будет ощущать боли, которые он чувствовал при реальной болезни. Он все время будет прислушиваться к себе, выискивая признаки и симптомы болезни.

Также одной из причин появления хронических болей можно назвать постоянную депрессию пациента. Человеку не хватает постоянного общения, он испытывает дефицит внимания, на основании чего со временем развиваются хронические боли, хотя болезни на самом деле не существует. Иными словами, такие боли называют соматическими.

Диагностика хронических болей

Диагностировать хронические боли можно по характерным жалобам пациента, по его общему самочувствию. Наиболее часто хронические боли проявляются в спине, в области позвоночника, эпигастрии и в области сердца. Пациент может ощущать боль и в других частях тела. Диагностировать хронические боли можно на основании следующих симптомов:

постоянные жалобы пациента на боли в определенном месте;
постоянно сниженное настроение;
депрессивное состояние;
конфликтные ситуации в семье или на работе;
перенесенное ранее заболевание;
частые головные боли.

На самом деле, при хронических болях пациентам, прежде всего, показана консультация у психолога или психотерапевта, который сможет эффективно выявить причины хронических болей (болезнь или психосоматика) и начать лечение.

Отметим, что в развитых странах любой кандидат на хирургическое лечение позвоночника проходит психиатрическую диагностику, так как достаточно часто бывает такая ситуация, при которой органических причин для объяснения боли просто нет. Если провести небольшой эксперимент и сделать компьютерную томографию у 100 человек с улицы, то лишь в 25% результат исследований покажет грыжу межпозвоночного диска, хотя особых болей при этом пациенты не испытывают. Вместе с тем у 75% людей с хронической болью при обследовании не обнаруживается никакой органической патологии.

Механизм взаимодействия боли и пониженного настроения

Существуют два механизма взаимодействия боли и пониженного настроения: депрессия как следствие хронической боли и хроническая боль как следствие депрессии.

Депрессия как следствие хронической боли. Совершенно очевидно, что у человека, страдающего постоянной болью, редко бывает хорошее настроение. В этом случае речь может идти о смешении депрессивного расстройства с хроническом болью. Лечение таких пациентов должно проходить под наблюдением двух врачей - психиатра и специалиста по хронической боли. Такая терапия является наиболее эффективной и приводит к отличным результатам.

Хроническая боль как следствие депрессии. Наша душа не может выразить свою боль иначе, как языком тела. Мы часто сталкиваемся с тем, что больной депрессией испытывает болевой синдром - это называется соматизацией (телесные жалобы как проявление психологического дистресса). По нашей статистике, до 50% пациентов с диагнозом «депрессия» говорят о том, что они испытывают боль в той или иной степени. В данном случае также очень важно проводить комплексное лечение как у специалиста по боли, так и у психиатра.

Достаточно сложно ответить на вопрос, что первично, но когда мы говорим о хронической боли, мы говорим о депрессии, и наоборот.

Какие методы лечения применяются при хронической боли?

Постоянные хронические боли не проходят сами по себе, в большинстве случаев потребуется помощь квалифицированных специалистов. В частности, в нашей клинике в Израиле используется комплексный подход к лечению пациентов с болевым синдромом, который заключается в работе как специалиста по хронической боли, так и врачей-психиатров и психотерапевтов. Как показывает практика, только такое решение может дать эффективный результат.

Методики клиники заключаются как в применении медикаментов, так и в безмедикаментозном лечении. В частности, применяются антидепрессанты, легкие анальгетики и ряд других препаратов, направленных на улучшение общего самочувствия пациента. Также методы лечения хронических болей заключаются в проведении сеансов психотерапии, спорт-терапии, иглоукалывания, кинезиотейпинга (использование эластичных лент), инъекций препаратов, радиочастотной абляции.

Профилактика хронических болей

Основные меры по профилактике хронических болей заключаются в психогигиене. Известно, что гармоничная личность меньше восприимчива к стрессам, меньше подвержена депрессиям и соматическим заболеваниям. Психотерапевты клиники «IsraClinic» проводят психообразовательные беседы, направленные на объяснение природы хронических болей психосматического характера, динамическую психотерапию для профилактики болевого синдрома. При необходимости врач-психиатр может назначить короткий курс антидепрессантов современного поколения.

Психотерапия боли

Боль лучше всего концептуализируется как перцептивный ( восприятие) , а не сенсорный феномен. Как чисто сенсорное событие, боль - это ответ на повреждение ткани, вызванное стимулом для ноцицептора. Пациенты, однако, имеют совершенно разные ответы на очень похожие стимулы анальгезии, что свидетельствует о том, что восприятие боли пациентами не может быть вызвано только интенсивностью исходного стимула. Рассмотрение боли в перцептивной структуре позволяет большему признанию внимания, когнитивных, эмоциональных и социальных компонентов переживания боли. Психотерапевтические подходы к пациентам, страдающим от боли должны использовать перцептивную структуру.

Депрессия чрезвычайно распространена у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами. Часто антидепрессанты, выбранные для облегчения основной депрессии, могут быть полезны при лечении и боли. Аналогичным образом, когнитивные поведенческие методы, которые могут быть полезны при депрессии, могут также использоваться у пациентов, страдающих от боли. У пациентов может возникнуть порочный круг, когда боль может усугубить лежащую в ее основе депрессию , а депрессия, может спровоцировать стойкие жалобы на боль. Часто адекватного фармакологического обезболивающего лечения достаточно для лечения боли, а курс ее терапии относительно несложен.

Психотерапевтические подходы к лечению боли варьируют в зависимости от того, страдает ли пациент от острой, непрерывной или хронической боли.

О пациентах, страдающих от очевидного ноцицептивного источника более шести месяцев, говорят, что они страдают от постоянной боли. У пациентов с хронической болью первоначальный ноцицептивный источник боли уже недостаточен для объяснения боли, которую пациент испытывает в настоящее время. Врачи иногда сомневаются в правдивости жалоб на боль, потому что пациент иногда ведет себя спокойно, но кричит от боли , когда медсестра или врач подходят к его больничной палате. Однако, такое болевое поведение является результатом адаптации к жизни с хронической болью и не должно говорить лечащим врачам, что пациент преувеличивает симптомы боли.
Классическим примером такой боли является раковая боль от метастазов в кости. Было обнаружено, что гипноз и когнитивно-поведенческая терапия полезны у таких пациентов. Эти методы лечения также могут позволить пациенту уменьшить количество обезболивающих средств, которые он принимать ежедневно, и тем самым снизить выраженность побочных эффектов лечения.

Следует исследовать у пациента психосоциальные компоненты боли. Решение этих проблем иногда может оказаться полезным для облегчения боли. При лечении пациента с острой болью последнему может быть предложено множество психотерапевтических методов. Однако, чаще всего используется вспомогательная терапия. Предоставление пациенту информации о том, что кто-то также «находится в его углу» и что он не страдает в одиночестве, может принести пациенту большое облегчение.

Как отмечалось выше, когнитивно-поведенческая терапия эффективна у пациентов, страдающих либо непрерывной, либо хронической болью. Терапевты должны быть довольно активны в обучении пациента различным навыкам управления хронической болью и обязательно назначать домашнее задание, чтобы гарантировать, что гарантировать закрепления материала "уроков" психотерапии. Негативные, катастрофические мысли часто присутствуют у пациентов с болевыми расстройствами. Такие мысли коррелируют с интенсивностью жалоб на боль. Когнитивно-поведенческая терапия фокусируется на перестройке этой негативной когнитивной схемы на более реалистичную оценку текущего состояния пациента. Когда пациент получает реалистичную перспективу в отношении прошлого, настоящего и будущего, он может легче справляться со своей болью.

Адаптация к боли при хронической боли памяти. Психотерапия и рефлексотерапия боли

Статья посвящена механизмам формирования «болевой памяти» при хронической боли

Для цитирования. Аверченкова А.А. Механизмы формирования «болевой памяти» при хронической боли: материалы к дискуссии // РМЖ. 2016. No 7. С. 420-422.

Согласно Международной ассоциации по изучению боли, к хронической боли относится боль длительностью более 3-х мес., продолжающаяся сверх нормального периода заживления тканей [1, 2]. Продолжительность этого процесса зависит от индивидуальных особенностей человека, основного заболевания и множества других обстоятельств [3, 4]. При восстановлении функции поврежденных тканей, которые служат источником болевых сигналов, исчезает и болевая симптоматика. В некоторых случаях интенсивное и длительное раздражение ноцицептивной системы приводит к ее перевозбуждению. Происходит повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов. Такая сенситизация возникает под действием провоспалительных веществ (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.), выделяющихся из поврежденных тканей, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Таким образом, развивается зона первичной гиперальгезии. Подобные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов в любой ткани - не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах [5]. Зона вторичной гиперальгезии распространяется на неповрежденные участки тела и возникает в результате центральной сенситизации, перевозбуждения ноцицептивных нейронов в ЦНС. В основе ее лежит длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов. Чем сильнее и продолжительнее боль, испытываемая человеком, тем больше нарастает возбуждение в тех отделах нервной системы, которые отвечают за поврежденный участок, а способность к торможению постепенно ухудшается. Каждый новый приступ снижает порог чувствительности и заставляет болевую систему реагировать все более бурно и неконтролируемо. При этом нервные импульсы, образно говоря, прокладывают себе невидимую привычную «дорожку», благодаря которой болевые ощущения начинают возникать все быстрее и проще. В ответ на боль возникает мышечный спазм, организм старается обеспечить неподвижность пораженного отдела позвоночника. При этом болевое ощущение уже не так связано с вызвавшей его причиной и даже не зависит от степени развившихся в позвоночнике изменений. Таким образом, закрепившись в виде условного рефлекса, боль возобновляется уже самостоятельно. Со временем она становится привычной реакцией организма на любой физический или психологический дискомфорт. Появляется так называемый феномен «болевой памяти», когда в результате многих повторений организм начинает отвечать болью не только на физические, но и на любые негативные эмоциональные раздражители.
Ведущей причиной синдрома хронической боли считается нарушение информационной обработки и контроля импульсов в спинном и головном мозге.
Basbaum A.I., Fields H.L. (1978) в ранних исследованиях указывали на важное значение ингибирующего контроля боли на уровне мозгового ствола [6]. В дальнейшем это легло в основу теории «воротного контроля боли» Melzack R. и Wall P. (1965) [7]. Так, при хронической боли «входные ворота» на уровне спинного мозга остаются открытыми для ноцицептивной стимуляции благодаря функциональному дефициту центральных ингибирующих нисходящих путей. Согласно теории «входных ворот», различные структуры спинного мозга «пропускают» одни сигналы, преобразуют их в болевые либо задерживают, таким образом контролируя процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Импульсы проходят несколько уровней анализа, подвергаясь воздействию болевой и антиболевой систем организма. Например, такие нейромедиаторы, как серотонин, нор-адреналин и др., относятся к нейромедиаторам, которые оказывают на импульсы боли сдерживающее влияние. При их недостатке возможны усиление болевых ощущений, а также развитие тревоги и депрессии, таких эмоционально-аффективных расстройств, которые искажают восприятие боли и формируют у человека своеобразное «болевое поведение». Оно накладывает отпечаток на личность самого пациента и изменяет систему его жизненных ценностей и приоритетов.
В последнее время приводится все больше фактов в пользу существования индивидуальной наследственной предрасположенности к хронизации боли. Возможно, именно на генетическом уровне «решается», какое течение приобретет заболевание, сформируется ли хронический болевой синдром.
Таким образом, хроническая боль - явление сложное, часто представляет собой взаимосвязанную комбинацию различных болевых феноменов. Как известно, мышечные боли могут сочетаться с болями неврогенного характера, а в процессе развития синдрома к нему присоединяется и психологическая составляющая, которая оказывает влияние на восприятие человеком болевых ощущений. Вследствие этого происходит формирование порочного болевого круга, лежащего в основе синдрома хронической боли. Это становится возможным благодаря структурной особенности лимбической системы и обусловлено наличием хорошо выраженных кольцевых нейронных цепей, объединяющих различные ее структуры. Эти цепи дают возможность длительной циркуляции (реверберации) возбуждения, что является механизмом его пролонгирования, повышения проводимости синапсов и формирования памяти. Реверберация возбуждения создает условия для сохранения единого функционального состояния структур замкнутого круга и «навязывает» это состояние другим аналогичным структурам мозга.
Таким образом, образуется циркуляция активности: гипоталамус и поясная кора за счет реципрокных связей позволяют эмоциям, запускаемым при участии гипоталамуса, достигать сознания (уровень поясной коры). С другой стороны, такая организация связей внутри круга Папеца способствует влиянию высших когнитивных функций на процессы, связанные с генерацией эмоций [8]. В результате такого кругового взаимодействия и циркуляции возбуждения становятся возможными формирование «памяти боли» и ее пролонгирование.
По современным представлениям, лимбическая система не является однородной как с точки зрения анатомического строения, так и в функциональном отношении. Можно говорить о нескольких функциональных подсистемах, часть из которых связана с формированием эмоций и мотиваций, а часть - с процессами эпизодической памяти и исполнительными функциями. Как уже было отмечено, гиппокамп имеет множественные связи с ассоциативными сенсорными областями коры, подкорковыми структурами, которые формируют функциональную структуру, выполняющую роль целостной аффективной системы организма. В ее состав входят орбитофронтальная кора, передняя поясная извилина, инсулярная и соматосенсорная кора, подкорковые образования (миндалина, передний гипоталамус и вентральный стриатум) [9].
Восприятие любых событий, их сенсорное качество и эмоциональная окраска зависят от того, как осознается значение этих событий. Значимые сигналы проходят через ретикулярную систему и таламус к проекционной и лобной коре. Параллельно эти сигналы поступают к лобной коре через гипоталамус, миндалину и гиппокамп. После «определения» всеми структурами мозга значимости сигнала (или ситуации) гипоталамус включает механизм возбуждения вегетативной системы. Причем различные структуры аффективной системы ответственны за определенный спектр в анализе поступающей информации. Так, например, миндалина, получая сенсорную информацию от полимодальных областей височной и теменной коры опосредованно через гиппокамп, извлекает хранящиеся следы памяти и через дорсомедиальное ядро таламуса передает их дальше, в префронтальную кору. Поэтому наиболее очевидна связь миндалины с эмоциональным обучением и аффективной памятью, причем наиболее сильная ее активация происходит в ответ на предъявление отталкивающих стимулов - это показывают данные исследований с использованием функциональной МРТ [9]. Другие структуры являются ключевыми в переживании эмоциональных реакций и состояний (инсулярная кора), передняя поясная извилина участвует в координации зрительной и соматической систем в процессе управления выражением эмоций.
Различные виды памяти и внимания обеспечиваются также сложным функционированием различных подструктур, таких как гиппокамп, маммилярные тела гипоталамуса, медиальная височная кора, теменные и лобные области коры. В действительности понятия рабочей памяти и внимания тесно связаны: для того, чтобы удержать в памяти элемент, требуется внимание, и наоборот, внимание к определенным стимулам требует удержания в памяти ключевой информации о них.
У пациентов с хронической болью происходят нарушения процессов обработки информации, связанные с дисфункцией префронтальной коры, которые выявляются при выполнении сложных заданий, связанных с принятием решений. Также отмечаются нарушения зрительно-моторной координации, абстрактного мышления, принятия решений при выполнении эмоциональных, связанных с риском, заданий [10].
Исследования с помощью функциональной МРТ, позитронно-эмиссионной томографии показали, что у пациентов, страдающих хронической болью в нижней части спины, синдромом раздраженного кишечника, фибромиалгией, цефалгией, обнаруживаются изменения в разных структурах головного мозга, связанных с передачей боли, - в передней поясной извилине, орбито-фронтальной, инсулярной коре, дорсальных отделах моста 11.
По мнению May А. (2008), изменения серого вещества головного мозга при хронической боли являются следствием постоянной ноцицептивной импульсации и могут быть обратимыми при эффективном лечении болевого синдрома [14].
Apkarian А.V. et al. (2004) при обследовании 17 пациентов с хроническими болями в спине с помощью морфометрического анализа также обнаружили снижение плотности серого вещества в дорсолатеральных отделах префронтальной коры с 2-х сторон и в правом таламусе, которые участвуют в процессах восприятия боли [15].
В других исследованиях показано, что у пациентов с хронической болью при функциональной МРТ отмечается меньшая активация тех областей, которые активны при острой боли, и увеличивается активность тех регионов, которые не являются непосредственной частью спиноталамического пути (преимущественно префронтальной коры и связанных с ней подкорковых структур) 16. Причем активность дорсолатеральных отделов префронтальной коры и активность ее медиальных отделов способны оказывать ингибирующее воздействие друг на друга. И такое ингибирование отмечается у пациентов с болью в спине при помощи функциональной нейровизуализации при наличии у них спонтанной боли. Было предположено, что степень атрофии дорсолатеральных отделов коры связана с активностью ее медиальных отделов и вносит свой вклад в формирование спонтанной боли.

Хроническая боль и депрессия
Поскольку передняя поясная извилина играет важную роль в формировании когнитивной составляющей негативного аффекта при депрессивных состояниях, становится понятным сочетание депрессии и когнитивных нарушений у пациентов, страдающих хронической болью. Magni G. et al. (1987) описывали более тесную корреляцию встречаемости депрессии при боли в нижней части спины, чем при других вариантах хронического болевого синдрома [19]. Ряд исследований характеризовали лиц, «предрасположенных к боли» (pain-prone personalities), состояние которых рассматривалось как вариант ларвированной (скрытой) депрессии. На первый план такой атипичной депрессии выходит боль, а не снижение настроения. Пациенты с хронической болью в нижней части спины были отнесены именно к этой группе [19].
Maxwell T.D. et al. (1998), рассматривая влияние депрессии на 3 различных предикторных фактора: когнитивные изменения, отношение пациента к лечебным вмешательствам и возможность самоконтроля, пришли к заключению о комплексной модели депрессии и хронической боли [20].
Таким образом, во взаимодействии хронической боли и депрессии можно выделить 2 относительно самостоятельных фактора. С одной стороны, постоянное ощущение боли значительно снижает качество жизни больных, что приводит к развитию у них депрессии, тревожности и астении, которые, в свою очередь, снижают порог переносимости боли и усиливают болевые ощущения, образуя замкнутый патологический круг. С другой стороны, хроническая боль может не иметь реального источника на периферии и являться лишь «маской» депрессии.

Хроническая боль и когнитивные расстройства
Результаты многочисленных исследований показали, что хроническая боль (независимо от наличия в анамнезе травматического повреждения головного мозга и других неврологических заболеваний) отрицательно влияет на когнитивные функции. Кроме того, она часто сопровождается тревогой, депрессией, ограничением повседневной активности, что значительно снижает качество жизни пациентов, страдающих хроническими болями 24. Так, при исследовании когнитивных функций у пациентов с хроническими болями были выявлены изменения концентрации внимания, памяти, а также процессов переработки информации. По мнению Airaksinen O. et al. (2006), около 54% пациентов с хронической болью имеют нарушения хотя бы одной из когнитивных функций. При этом наиболее часто пациенты предъявляют жалобы на нарушение памяти (23,3%), внимания (18,7%), испытывают трудности при завершении заданий (20,5%) [11]. В то же время не наблюдалось четкой взаимосвязи когнитивного дефицита и выраженности болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) [25, 26].
Чаще всего у пациентов страдают такие виды памяти, как отсроченное воспроизведение и память, связанная с вербальным материалом. В меньшей степени страдают память на образный материал, зрительная и пространственная память [27]. В исследовании Schwartz D.P. et al. (1987) было показано, что у 25% пациентов, страдающих болями в спине, отмечаются нарушения скорости обработки информации и непроизвольного внимания при выполнении теста аудиального типа сложения (PASAT) [28]. В качестве возможной причины когнитивных расстройств у пациентов различными авторами рассматривается эмоциональный дистресс и его клинические проявления (тревога, депрессия). Показано также, что по мере хронизации болевого синдрома усугубляются имеющиеся эмоционально-поведенческие расстройства, что приводит к развитию дальнейшей инвалидизации и утрате трудоспособности [29].
Существует тесная взаимосвязь между вниманием и болью. Предполагается, что в формировании хронической боли задействованы механизмы нарушения взаимодействия системы обработки болевых ощущений и нейрональных сетей, принимающих участие в формировании внимания, связанного с болью. Отмечается утрата нисходящего ингибирующего контроля боли и настороженного к ней отношения. Передняя поясная извилина входит в корково-таламомезенцефальную систему, которая ответственна за избирательное внимание к болевым стимулам и участвует в процессе переключения внимания [13]. С физиологической точки зрения, внимание ассоциируется с усилением обработки релевантной сенсорной информации и подавлением нерелевантной. Сверхнастороженность в отношении боли (vigilance) может возникнуть в результате неспособности сети нейронов, работающих «по умолчанию» («default-mode network»), отвлечь внимание от боли. Кроме того, показано, что при повышении внимания к болевой стимуляции отмечаются повышение активации вторичной сенсорной коры и усиление билатеральной ее синхронизации, формирование гиперсинхронизации между различными областями мозга, что отражает снижение возможности нисходящего контроля боли.
Таким образом, при хронической боли наблюдается достаточно широкий спектр когнитивных расстройств: страдают главным образом функции памяти, внимания, скорость переработки информации и гибкость мышления.
Показано также, что когнитивные процессы могут оказывать непосредственное влияние на физиологические аспекты боли, вызывая повышение чувствительности болевых рецепторов, снижение активности антиноцицептивных систем, активацию вегетативных механизмов [30].
В настоящее время когнитивные нарушения при хронической боли являются предметом активного изучения. В связи с представленными данными становится важным изучение формирования «болевой памяти» у пациентов с хроническими болевыми синдромами. Необходимо учитывать, что у таких пациентов провоцировать боль могут стрессовые факторы, эмоциональное напряжение. Таким образом, представление целостной картины болевого поведения пациента поможет сформировать новые подходы и стратегии к терапии хронических болевых синдромов, значительно повышая ее эффективность.

Список литературы Свернуть Развернуть

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Способность переживать боль является важнейшим защитным механизмом, обеспечивающим выживание, обучение и адаптацию живых организмов к изменяющимся условиям внешней среды. Боль не только информирует о тканевом повреждении, но и вызывает рефлекторные и поведенческие реакции, позволяющие свести повреждающее воздействие к минимуму. Дефиниция Международной ассоциации по изучению боли звучит следующим образом: «Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения».

В случае реального повреждения тканей развиваются острая (эпикритическая) боль и повышенная чувствительность (гипералгезия), которые носят защитный характер и в норме полностью регрессируют после заживления, что биологически оправданно. В ряде случаев боль регрессирует до заживления тканей (например, при гематомах, порезах, ссадинах), такие боли называют транзиторными. Боль, которая связана с активацией болевых рецепторов (ноцицепторов) после тканевого повреждения и соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью.

В противоположность острым болям неприятные сенсорные ощущения могут сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции, а являясь причиной страдания. Появление таких болей обычно связано с поражением периферической или центральной нервной системы, и они относятся к хроническим. Хроническая боль рассматривается как боль, которая «оторвалась» от основного заболевания и приобрела «надорганный» характер. Международная ассоциация по изучению боли определяет хроническую боль как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Существуют различные подходы в оценке длительности хронической боли. По мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, о хронической боли следует говорить в тех случаях, когда срок ее существования составляет не менее 3 мес. Но главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения.

В организме параллельно существуют и взаимодействуют две противоположные системы — ноцицептивная (проводящая боль) и антиноцицептивная (подавляющая проведение и восприятие боли). Нарушение баланса между этими двумя системами в сторону активации ноцицептивной системы или подавления активности антиноцицептивной системы и приводит к развитию хронических болевых синдромов.

Болевая афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. Внутри спиноталамического тракта выделяют латеральный неоспиноталамический и медиальный палеоспиноталамический пути. Неоспиноталамический путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается в вентролатеральном ядерном комплексе таламуса, откуда после переключения в нейронах этого ядра импульсы приходят в соматосенсорную кору. Спиноретикулярный и спиномезэнцефалический пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и интраламинарные таламические ядра, связываясь далее со структурами лимбической системы и диффузно распространяясь по мозгу.

Предполагается также, что болевая афферентация может проводиться и по другим восходящим путям. Эти пути группируются в две системы — латеральную, включающую неоспиноталамический, заднестолбовой, спиноцервикальный пути, и медиальную, состоящую из палеоспиноталамического, спиноретикулярного, спиномезэнцефалических путей — мультисинаптических проприоспинальных восходящих систем. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения. Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но при этом происходит широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-гуморальным сопровождением боли. Две эти различные системы, проводящие болевую афферентацию вместе с анатомо-функциональными особенностями периферического отдела ноцицептивной системы, вероятно, лежат в основе обеспечения так называемых эпикритического и протопатического вида болей. Учитывая, что к первому виду боли возможно привыкание, т. е. устранение болевого ощущения при повторяющихся болевых раздражениях, а второй (протопатический) компонент при этом только усиливается, можно предположить и их неодинаковое участие в формировании острой и хронической боли. В пользу этого свидетельствует и различное включение эмоционально-аффективного и вегетативно-соматического компонентов в формирование общих реакций организма при острой и хронической боли.

Основной гипотезой возникновения хронического болевого синдрома считается центральная модификация входящего сенсорного импульса. Теория центральной модификации сенсорного импульса предполагает наличие нескольких синапсов на пути сенсорного стимула в кору головного мозга, наиболее важными из которых являются задние рога спинного мозга, стволовые структуры, таламус и сама кора. Согласно теории воротного контроля на каждом из вышеперечисленных уровней на импульс оказывается возбуждающее или тормозящее воздействие со стороны коллатеральных аксонов, а также восходящих или нисходящих путей ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Наиболее важными нейромедиаторами, оказывающими воздействие на уровне задних рогов спинного мозга являются субстанция Р (индуцирующая болевой импульс) и эндогенные опиоиды, например метэнкефалин (ингибирующие болевой импульс). Также возможно тормозное влияние со стороны кортикоспинального тракта за счет нейротрансмиттера глицина. Это может быть основой анальгетического действия баклофена при невропатическом болевом синдроме. На уровне задних рогов спинного мозга оказывают воздействие самые сильнодействующие из всех известных групп обезболивающих средств — наркотические анальгетики. Эффективность наркотических анальгетиков (сходных по своей структуре с эндогенными опиоидами) оказывается наиболее высокой в острой стадии развития болевого синдрома, когда афферентный сенсорный приток еще не преодолел спинальный уровень передачи ноцицептивного импульса. При хронической боли опиаты оказываются неэффективными.

На уровне ствола мозга ингибирующее воздействие оказывается серотонинергическими и норадренергическими структурами. Умеренная кратковременная недостаточность серотонинергических структур приводит к развитию тревоги и боли, при длительно существующем дефиците серотонина может развиваться депрессия. Этим объясняется выраженное анальгетическое действие малых доз антидепрессантов при хроническом болевом синдроме даже при отсутствии антидепрессивного действия. Однако большая эффективность трициклических антидепрессантов по сравнению с ингибиторами обратного захвата серотонина может свидетельствовать о большей роли норадренергических структур в формировании хронической боли.

Следующий синаптический уровень включает в себя таламус, лимбическую систему и прилежащие субкортикальные и кортикальные структуры головного мозга. Здесь происходит субъективная оценка болевого ощущения, о которой говорилось выше. Нейротрансмиттеры, оказывающие ингибирующее воздействие на проведение ноцицептивной информации из субкортикальных структур в кору, мало изучены; известно, что одним из них является γ-аминомасляная кислота (ГАМК). Предполагается, что именно на этом уровне оказывают анальгетическое действие антиконвульсанты.

Хронизация боли развивается, когда происходит сенситизация последнего кортико-кортикального синаптического уровня афферентным сенсорным притоком. Полагают, что эта трансформация происходит в течение 6 мес, что дает практикующему врачу «терапевтическое окно» для назначения специфической анальгетической терапии.

Главной особенностью хронических болевых синдромов является их высокая плацебо-зависимость. Это обусловлено высокой степенью субъективности восприятия болевого ощущения, зависящего от пола, возраста, культурных национальных традиций, воспитания и, наконец, эмоционального состояния. Именно ввиду высокой плацебо-зависимости лечение хронической боли представляет собой чрезвычайно сложную задачу для практикующих врачей, прежде всего потому, что требует от них максимально внимательного отношения к пациенту, искреннего сочувствия, установления доверительных взаимоотношений и взаимной симпатии — в общем, всего того, что подразумевается под понятием «плацебо». Если все это по каким-либо причинам невозможно, лучше сразу переадресовать больного другому специалисту, иначе в лучшем случае на фоне проводимой терапии не будет наблюдаться положительной динамики, а в худшем — можно столкнуться с эффектом «ноцебо» (психологически обусловленным ухудшением состояния). Но и установление эмпатии между врачом и пациентом не может гарантировать выздоровление больного. Главная проблема плацебо-эффекта заключается в его кратковременности — анальгетическое действие плацебо не будет длиться бесконечно и через несколько недель приема нового препарата боли вернутся к исходному уровню, даже при повышении дозы. Этот процесс обусловлен не развитием привыкания или толерантности к препарату, а истощением психо-физиологических механизмов аутоаналгезии, лежащих в основе плацебо-эффекта. Таким образом, подбор адекватной терапии при хронических болевых синдромах может растягиваться на долгие месяцы: ведь для того чтобы убедиться в том, что препарат подобран правильно, потребуется несколько недель, за которые в большинстве случаев истощается плацебо-эффект.

Хронические болевые синдромы отмечаются при различных заболеваниях нервной системы и могут развиваться через общие патофизиологические механизмы. Кроме того, один механизм может участвовать в развитии нескольких симптомов, а один и тот же симптом у разных больных может быть связан с различными патофизиологическими механизмами. Следует отметить и то, что механизмы, обусловливающие определенный симптом, могут меняться в течение заболевания. Таким образом, у пациентов с хронической болью сложно определить механизмы развития болевого синдрома на основании этиологических факторов, вызвавших основное заболевание, или на основе локализации и выраженности симптомов. Однако без идентификации патофизиологических механизмов невозможно выработать оптимальную стратегию лечения пациентов с болью. Такая идентификация, в свою очередь, строится на основе знания клинических проявлений и анализа их связи с различными патофизиологическими механизмами, на которые можно воздействовать путем подбора патогенетически обоснованной терапии.

Исходя из описанных нейрофизиологических, нейрохимических, психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем, основные терапевтические подходы к лечению хронической боли сформулированы следующим образом.

Качественная и количественная оценка боли. Выявление и оценка сопровождающих боль сенсорных, двигательных, вегетативных, соматических и психических расстройств.
Раннее начало симптоматической анальгетической терапии с целью предупреждения развития и хронизации боли.
Уточнение этиологии и локализации поражения, воздействие на источник и причину боли: 1) устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей; 2) воздействие на периферические компоненты боли - соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации субстанции P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения - капсаицин, капсин и др.).
Воздействие на проведение болевой афферентации: торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в узле заднего корешка (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия); хирургическое стереотаксическое разрушение соответствующих восходящих путей и ядер таламуса, а также электрическая стимуляция задних столбов и различных церебральных структур через хронически вживленные электроды.
Определение механизмов боли. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию субстанции P в задних рогах, используют ряд других способов терапии:
1. введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;
2. электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
3. применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры для снижения возбудимости нейронов заднего рога (баклофен, сирдалуд, габапентин);
4. применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифенин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинно-мозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;
5. применение препаратов агонистов α₂-адренорецепторов - клофелина и др.;
6. использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (прозак, флуоксетин, амитриптилин);
7. применение принципиально нового класса препаратов - SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - селективных нейрональных открывателей калиевых каналов), оказывающих воздействие на процессы сенситизации нейронов заднего рога за счет стабилизации мембранного потенциала покоя и непрямого антагонизма NMDA-рецепторов (флупиртин, катадолон);
8. использование антагонистов NMDA-рецепторов, "стирающих" болевую память (кетамин, декстрометорфан).
Воздействие на восприятие боли: влияние на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
Воздействие на сопутствующие расстройства: устранение симпатической активации при вегетативно поддерживаемых хронических болевых синдромах, например при эритромелалгии, комплексном регионарном болевом синдроме и т. п. (симпатолитические средства, симпатэктомия); восстановление нормального паттерна проведения афферентации по нервному волокну при невропатических болях (метаболическая терапия - витамины группы В, L-карнитин; сосудистая терапия - антиоксиданты, антиагреганты, вазоактивные препараты; и т. п.).

Концепция «доказательной медицины», приобретающая все большую популярность в настоящее время, призывает стандартизировать клинический подход к лечению хронической боли на основе результатов двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. Однако в настоящее время лишь немногие исследования эффективности препаратов при хронических болевых синдромах отвечают вышеуказанным требованиям. Спектр предлагаемой анальгетической терапии хронических болевых синдромов за последние годы увеличивается в геометрической прогрессии. Новые препараты имеют значительно меньше побочных эффектов, однако по эффективности обезболивающего действия не превосходят традиционно использовавшиеся трициклические антидепрессанты и антиконвульсанты, в то время как стоимость лечения этими препаратами значительно выше. Проведенный метаанализ литературных данных показывает, что наибольшее число авторов отдают предпочтение трициклическим антидепрессантам, далее следуют декстрометорфан и карбамазепин, менее эффективными препаратами показали себя трамадол и леводопа, габапентин и капсаицин и, наконец, на последнем месте оказались селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и блокатор натриевых каналов мексилетин. Большие надежды возлагаются на новый класс веществ SNEPCO, показавших высокую эффективность в лечении хронических скелетно-мышечных болей; их терапевтический потенциал относительно хронических невропатических болевых синдромов требует уточнения.

Указанные методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще при неврогенных болях, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения пациентов с хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов — неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени — избавление людей от страданий, связанных с болью.

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Читайте также: