Диагностика неврогенных расстройств. Психогенное влияние на мочевой аппарат

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

ННМ — нейрогенные нарушения мочеиспускания

ПНМ — психогенные нарушения мочеиспускания

РС — рассеянный склероз

СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

СНМП — симптомы нижних мочевых путей

ЦНС — центральная нервная система

Распространенность и причины формирования нейрогенных и психогенных расстройств мочеиспускания. Нейрогенные нарушения мочеиспускания (ННМ) — типичное проявление большинства неврологических заболеваний, наблюдающихся у 10—90% больных в зависимости от характера и распространенности поражения нервной системы [1—5]. Эти расстройства носят функциональный характер и служат отражением процессов, происходящих в нервной системе (преимущественно в ее центральном отделе). Для каждого конкретного неврологического заболевания характерны индивидуальные симптомокомплексы и отличительные патогенетические звенья, их формирующие (рис. 1) [6]. Рисунок 1. Принципиальная схема формирования ННМ (а). Рисунок 1. Принципиальная схема формирования ПНМ (б). Причины формирования стойких патологических рефлексов мочеиспускания заключаются в поражении центров мочеиспускания (ишемический инсульт, опухоли головного и спинного мозга), нарушении проведения нервных импульсов от рецепторов мочевого пузыря (МП) и уретры к корковым, подкорковым, стволовым или спинальным центрам мочеиспускания (рассеянный склероз — РС, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), дегенеративных изменениях нервной системы и дисбалансе нейромедиаторов (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия) [7, 8].

Психогенные нарушения мочеиспускания (ПНМ), как правило, представлены соматоформными расстройствами, которые включают конверсионные расстройства (параличи, нервные тики, подергивания, нарушения речи), соматизированные расстройства (навязчивое желание получить медицинскую помощь, при этом болезнь не проявляется и болезненные ощущения не локализованы) и ипохондрию (чрезмерная озабоченность своим здоровьем).

Соматоформные расстройства — группа психогенных заболеваний, характеризующихся физическими патологическими симптомами, которые напоминают соматическое заболевание, но при этом не обнаруживается никаких органических проявлений, которые можно было бы отнести к известной в медицине болезни, хотя часто имеются неспецифические функциональные нарушения [9]. Иными словами, понятие «симптома» в случае соматоформного расстройства приравнивается к понятию «жалоба больного», в то время как при обследовании неврологического больного выявляются патологические знаки, указывающие на поражение конкретной структуры головного или спинного мозга (табл. 1). Например, у больного с императивным недержанием мочи выявляется инфаркт в области варолиева моста, где расположено ядро Баррингтона, а у больного, испытывающего страх недержания мочи, при проведении магнитно-резонансной томографии головного мозга патологических изменений не выявляется.

В настоящее время больные с соматоформными расстройствами, по данным ВОЗ, составляют 25% от пациентов общесоматической практики и поглощают около 20% средств, расходуемых на здравоохранение. Распространенность такого рода заболеваний составляет 280 случаев на 1000 населения [11—14].

Наибольшие сложности в плане распознавания и дифференцирования от соматической патологии представляют соматизированные психические реакции, проявления которых могут распространяться на большинство систем организма. При этом чаще всего встречаются относительно изолированные функциональные нарушения, относящиеся к деятельности тех или иных органов, — органные неврозы [12].

Органные неврозы с функциональными нарушениями мочеполовой системы выявляются в 15% из всех случаев установления диагноза «цистит» [11].

Критериями соматоформных расстройств являются:

1. В прошлом, по крайней мере в течение 2 лет, жалобы на множественные и различные физические симптомы, которые не могут быть объяснены любыми выявляемыми физическими расстройствами.

2. Озабоченность этими симптомами вызывает постоянное беспокойство больного и вынуждает его искать повторных консультаций (3 и более) или различных исследований у врачей первичной помощи или специалистов (включая самолечение и обращение к «целителям»).

3. Упорные отказы принять медицинские заверения в том, что нет адекватной физической причины для возникновения соматических симптомов (включая кратковременный «положительный эффект»).

4. Наличие 6 или более симптомов поражения различных органов и систем (в том числе мочеполовой).

5. Критерии исключения: шизофрения и связанные с ней расстройства, аффективные расстройства настроения или паническое расстройство [9, 15].

Одним из наиболее распространенных синдромов нарушенного мочеиспускания, наблюдающегося у неврологических и психиатрических больных, является гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП). В составе ГАМП выделяют следующие симптомы:

— поллакиурия (учащенное мочеиспускание более 5—8 раз);

— ноктурия при учащенном дневном мочеиспускании;

— ноктурия при неучащенном дневном мочеиспускании;

— наличие императивных (повелительных) позывов на мочеиспускание;

— эпизоды императивного недержания мочи;

— использование специальных гигиенических прокладок и памперсов в связи с расстройством мочеиспускания;

— ограничение питьевого режима в связи с расстройством мочеиспускания [1, 16—18].

Наличие такого разнообразия симптомов (имеющих различное происхождение), входящих в состав синдрома ГАМП, ставит под сомнение возможность его существования или диагностическую ценность самого понятия. Присутствие в медицинской практике понятия «гиперактивный мочевой пузырь» — продукт сугубо индуктивных изысканий и вытекающий логически из частых наблюдений. Результатом признания данного синдрома в общей медицинской практике явилась высокая частота ложного выявления «нейрогенных нарушений мочеиспускания» у больных, не страдающих неврологическими заболеваниями, поскольку единственной доказанной причиной развития отдельных симптомов ГАМП является поражение нервной системы.

Дедуктивный метод диагностики ННМ и ПНМ основан на первичном утверждении, что больной страдает той или иной неврологической болезнью (инсульт, РС и т.д.) или у него имеется психопатологическое состояние (тревожное расстройство и др.).

Для установления связи между основным заболеванием и отдельным симптомом следует установить следующие отношения.

1. Уровень поражения нервной системы (корковый, подкорковый, стволовой, спинальный, периферический).

2. Сторона поражения (право-лево — для головного мозга, спереди-сзади — для спинного мозга).

3. Длительность поражения (часы, дни, недели, месяцы, годы).

4. Характер поражения (сосудистая или воспалительная демиелинизация, хроническая или острая ишемия, нейродегенерация, медиаторный дисбаланс, психическое расстройство).

5. Характер течения неврологического заболевания (первично или вторично прогредиентный, ремиттирующий с полными или неполными ремиссиями).

6. Влияние фармакотерапии основного заболевания на симптомы нарушенного мочеиспускания (рис. 2). Рисунок 2. Установление связей между основным заболеванием и симптомом при диагностике нейрогенных и соматоформных расстройств (дедуктивный и индуктивный метод поиска). ЦНС — центральная нервная система.

При анализе полученных в ходе сравнения данных следует исходить из доказанных ранее взаимоотношений между уровнем поражения ЦНС и развития определенных симптомов нижних мочевых путей — СНМП (см. табл. 1).

Время появления ННМ и ПНМ. Нейрогенные расстройства мочеиспускания могут быть первыми проявлениями заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия) или присоединяться на поздних стадиях болезни (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера). В некоторых случаях СНМП развиваются в первые сутки заболевания и постепенно регрессируют (ишемический инсульт, синдром Гийена—Барре), в других — указывают на обострение основного заболевания (РС ремиттирующего течения) (табл. 2) [19]. Прогноз дальнейшего развития дисфункций МП, как правило, зависит от течения основного неврологического заболевания и в большинстве случаев остается неблагоприятным. Исключением можно считать постинсультные нарушения мочеиспускания (при возобновлении нормального его ритма в течение восстановительного периода), что обусловлено функциональной реорганизацией центров мочеиспускания и синдром Гийена—Барре (при успешной ремиелинизации периферических нервных волокон). Нарастание симптоматики дисфункций МП возможно даже при уменьшении неврологического дефицита на фоне лечения основного заболевания (например, неполная ремиссия РС).

Эти и некоторые другие особенности течения ННМ могут вводить в заблуждение даже опытных клиницистов, приводя к неоправданным хирургическим вмешательствам (нейрогенный ГАМП как следствие дисциркуляторной энцефалопатии при наличии доброкачественной гиперплазии простаты), лечению «простатита» у молодых пациентов, страдающих РС, и т.д. В этой связи необходимо отметить, что только раннее выявление симптомов нарушения мочеиспускания, а также их своевременная фармакологическая коррекция позволяют компенсировать нарастающий дефицит функций НМП.

Параклинические методы диагностики ННМ и ПНМ. Использование параклинических методов позволяет установить наличие и локализацию поражения нервной системы (магнитно-резонансная томография головного и/или спинного мозга), связь между появлением «урологических» симптомов и поражением нервной системы (соматосенсорные вызванные потенциалы), исключить органическое поражение мочевых путей (УЗИ), а также диагностировать органный невроз (табл. 3) [20—22].

Фармакотерапия и фармакологический анализ. Определив форму нарушения мочеиспускания и установив связь с заболеванием нервной системы, т.е. установив диагноз «нейрогенный мочевой пузырь» (N31.0 по МКБ-10) или «соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы» (F45.3 по МКБ-10), клиницист назначает специфическое лечение. В практике нейроуролога используются лекарственные средства, влияющие преимущественно на холинергические, адренергические и значительно реже на другие нейромедиаторные системы (табл. 4). Оказывая выраженный терапевтический эффект у пациентов с ННМ, эти средства не влияют на динамику ПНМ. В частности, при назначении антихолинергических средств пациентам с учащенным мочеиспусканием тревожного происхождения не только не наблюдается эффект уменьшения частоты дневных позывов на мочеиспускания, но к нему присоединяется затрудненное мочеиспускание. По нашему мнению, подобные побочные эффекты можно использовать для дифференциальной диагностики ПНМ и ННМ.

Специфические лекарственные средства, применяемые при лечении ПНМ, связанных с тревожными расстройствами, представлены анксиолитиками, к которым относят транквилизаторы бензодиазепинового (типичные — фенозепам, диазепам и атипичные — клоназепам, альпрозалам) и небензодиазепинового ряда (адаптол).

Назначение антидепрессантов: трициклических (амитриптилин, имипрамин) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина — СИОЗС (дулоксетин и др.) показано при выявлении у больного ПНМ, связанных с депрессивными расстройствами (обструктивное мочеиспускание, синдром хронической тазовой боли).

Применение даже малых доз большинства из перечисленных психотропных средств сопровождается развитием центральных и периферических побочных эффектов в виде сонливости и др. Помимо этого, возможно развитие таких грозных осложнений, как острая или (чаще) хроническая задержка мочи. Механизмы, приводящие к данному осложнению, различаются в зависимости от группы препарата и связаны с основным фармакологическим эффектом лекарства, которое, помимо ЦНС, оказывает действие на сократительную активность детрузора и/или сфинктера уретры. Антихолинергический эффект амитриптилина проявляется гипотонией детрузора, а симпатомиметические влияния имипрамина и СИОЗС приводят к повышению тонуса гладкого сфинктера уретры и мышц тазового дна. Развивается сфинктерная задержка мочи. Это свойство СИОЗС используется в нейроурологии при лечении больных со сфинктерной недостаточностью.

Опасность развития подобных осложнений терапии и зачастую ярко выраженный психологический (а не психиатрический) компонент соматоформных расстройств требует от врача при выборе лекарственного средства остановиться на легко переносимом препарате с комбинированным механизмом действия (анксиолитическом в сочетании с ноотропным, вегетостабилизирующим и нормализующим фазы сна). К препаратам выбора, оказывающим «мягкий» терапевтический эффект с минимальным риском развития побочных эффектов на НМП, относится адаптол — дневной анксиолитик со свойствами адаптогена, применяемый в дозе 500 мг 2—3 раза в сутки. Оптимальный курс терапии психогенных расстройств составляет 2—3 мес. В течение 1-й недели приема адаптола у больных с тревожной формой соматоформного нарушения отмечается урежение мочеиспусканий, а также снижение степени выраженности позывов на мочеиспускание, что обусловлено влиянием на лимбическую систему. Восстановление нормального ритма мочеиспускания на фоне приема адаптола указывает на наличие у пациента психогенного (тревожного) компонента в развитии ГАМП. Длительное применение адаптола в сочетании с психотерапевтическими процедурами позволяет достичь стойкой ремиссии тревожных расстройств. В случае нейрогенного ГАМП эффект не наступает. Следовательно, оценка основных и побочных эффектов психотропных средств может помочь в дифференциальной диагностике и лечении соматоформных расстройств мочеиспускания и ННМ. В период лечения показано проведение комплексной психотерапевтической помощи больному, включающей рациональную терапию, аутогенную тренировку, групповую терапию и др. [15].

Заключение. ННМ служат характерным и распространенным проявлением большинства заболеваний нервной системы, а ПНМ проходят, как правило, под маской воспалительных заболеваний мочеполовой системы (хронический цистит, простатит). Использование параклинических методов исследования позволяет исключить или подтвердить нейрогенную или психогенную природу расстройств мочеиспускания, которые в свою очередь требуют индивидуального подхода к лечению. Фармакотерапия является основным методом коррекции ННМ (с применением лекарственных средств преимущественно периферического действия). Особенности формирования соматоформных расстройств мочеиспускания обусловливают необходимость назначения препаратов многонаправленного действия на различные (преимущественно центральные) механизмы нейрометаболизма и при этом оказывающих минимальное влияние на функцию НМП.

Нейрогенный мочевой пузырь

Нейрогенный мочевой пузырь - это дисфункция мочевого пузыря, обусловленная врожденной или приобретенной патологией нервной системы. В зависимости от состояния детрузора дифференцируют гипер- и гипорефлекторный тип патологии. Заболевание может проявляться поллакиурией, недержанием мочи или ее патологической задержкой. Диагностика синдрома заключается в полном невролого-урологическом обследовании (анализы, урография, УЗИ почек и мочевого пузыря, урофлоурометрия, цистография и цистоскопия, сфинктерометрия, рентгенография и МРТ позвоночника, МРТ головного мозга и пр.). Лечение может включать немедикаментозную и лекарственную терапию, катетеризацию мочевого пузыря, оперативное вмешательство.

Общие сведения

Нейрогенный мочевой пузырь - достаточно распространенное состояние в клинической урологии, связанное с невозможностью осуществления произвольно-рефлекторного накопления и выделения мочи из-за органического и функционального поражения нервных центров и путей, регулирующих данный процесс. Расстройства мочеиспускания имеют социальный аспект, поскольку могут ограничивать физическую и психическую активность человека, создавать проблему его социальной адаптации в обществе.

Патология часто сопровождается миофасциальным синдромом, синдромом тазовой венозной конгестии (венозного застоя). Более чем в 30% случаев наблюдается развитие вторичных воспалительно-дистрофических изменений со стороны мочевыделительной системы: пузырно-мочеточникового рефлюкса, хронического цистита, пиелонефрита и уретерогидронефроза, приводящих к артериальной гипертензии, нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, что может грозить ранней инвалидизацией.

Причины

Сбой, происходящий на любом этапе сложной многоуровневой регуляции процесса мочеиспускания, может привести к развитию одного из многочисленных клинических вариантов нейрогенного мочевого пузыря. У взрослых синдром связан с повреждением головного и спинного мозга (при инсульте, сдавлении, хирургическом вмешательстве, переломе позвоночника), а также с воспалительно-дегенеративными и опухолевыми заболеваниями нервной системы - энцефалитом, рассеянным энцефаломиелитом, полинейропатией, полирадикулоневритом, туберкуломой, холестеатомой и т. д.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может иметь место при врожденных дефектах развития ЦНС, позвоночника и мочевыделительных органов, после перенесенной родовой травмы. Недержание мочи может быть вызвано снижением растяжимости и емкости мочевого пузыря вследствие цистита или неврологических заболеваний.

Классификация

Выделяют гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь, проявляющийся в фазу накопления гиперактивностью детрузора (при надсегментарных поражениях нервной системы) и гипорефлекторный - со сниженной активностью детрузора в фазу выделения (при поражении сегментарно-периферического аппарата регуляции мочеиспускания). Синдром может иметь в основе рассинхронизацию деятельности детрузора и сфинктера мочевого пузыря (внутренняя и наружная детрузорно-сфинктерная диссинергия).

Симптомы

Синдром нейрогенного мочевого пузыря может иметь постоянные, периодические или эпизодические проявления, а многообразие его клинических вариантов определяется различием уровня, характера, степени тяжести и стадии поражения нервной системы. Типичными для гиперактивного варианта патологии являются поллакиурия, в т. ч. никтурия, императивные позывы и недержание мочи. Преобладание тонуса детрузора ведет к значительному повышению внутрипузырного давления при малом количестве мочи, что при слабости сфинктеров вызывает императивные позывы и учащенное мочеиспускание.

Гиперактивный тип синдрома характеризуется спастическим состоянием и опорожнением при накоплении менее 250 мл мочи; отсутствием или малым объемом остаточной мочи, затруднением произвольного начала и самого акта мочеиспускания; появлением вегетативных симптомов (потливости, подъема артериального давления, усиления спастики) перед микцией в отсутствии позывов; возможностью спровоцировать мочеиспускание раздражением области бедра и над лобком. При наличии ряда неврологических нарушений может возникать неконтролируемое стремительное выделение большого объема мочи - «церебральный незаторможенный мочевой пузырь».

Относительное преобладание тонуса сфинктеров при детрузорно-сфинктерной диссинергии выражается полной задержкой мочи, мочеиспусканием при натуживании, наличием остаточной мочи. Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь проявляется снижением или отсутствием сократительной активности и опорожнения при полном и даже переполненном пузыре в фазу выделения.

Из-за гипотонии детрузора нет повышения внутрипузырного давления, необходимого для преодоления сопротивления сфинктера, что ведет к полной задержке или вялому мочеиспусканию, натуживанию во время микции, наличию большого (до 400 мл) объема остаточной мочи и сохранению ощущения наполненности пузыря. При гипотоничном растянутом мочевом пузыре возможно недержание мочи (парадоксальная ишурия), когда при переполнении органа происходит механическое растяжение внутреннего сфинктера и неконтролируемое выделение мочи каплями или небольшими порциями наружу.

Осложнения

Денервация вызывает развитие выраженных трофических нарушений и осложнений в виде интерстициального цистита, приводящего к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря. В мочевыводящих путях могут формироваться камни, нарушающие отток мочи, провоцирующие развитие инфекции. В случае спазма сфинктера может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи в мочеточники и почки, приводящий к воспалению). Синдром часто сопровождается функциональными невротическими расстройствами, которые в дальнейшем могут стать определяющими.

Диагностика

Для диагностики необходимо провести тщательный сбор анамнеза, лабораторное и инструментальное обследование. В опросе родителей ребенка с нейрогенным мочевым пузырем выясняют, как протекали роды, имеется ли наследственная предрасположенность к заболеванию. Для исключения воспалительных заболеваний мочевыделительной системы выполняют анализ крови и мочи - общий, по Нечипоренко, функциональную пробу Зимницкого, биохимическое исследование мочи и крови.

Основными методами инструментальной диагностики синдрома являются УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, МРТ, рентгенологическое исследование мочевыводящих путей (обычная и микционная уретроцистография, экскреторная урография, восходящая пиелография, радиоизотопная ренография), уродинамические исследования (цистометрия, сфинктерометрия, профилометрия, урофлоуметрия).

При отсутствии заболеваний со стороны мочевыделительной системы проводят неврологическое обследование для выявления патологии головного и спинного мозга с применением электроэнцефалографии, КТ, МРТ, рентгенографии черепа и позвоночника. Осуществляется дифференциальная диагностика с гипертрофией простаты, стрессовым недержанием мочи у пожилых людей. При невозможности установить причину заболевания говорят о нейрогенном мочевом пузыре с неясной этиологией (идиопатическом).

Лечение нейрогенного мочевого пузыря

Терапия проводится совместно врачом-урологом и неврологом; ее план зависит от установленной причины, типа, степени выраженности дисфункции мочевого пузыря, сопутствующей патологии (осложнений), эффективности ранее проведенного лечения. Применяют немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение, начиная с менее травматичных и более безопасных лечебных мероприятий.

Гиперактивный вариант лучше поддается лечению. Используют лекарственные средства, снижающие тонус мышц мочевого пузыря, активизирующие органное кровообращение и устраняющие гипоксию: антихолинергические препараты (гиосцин, пропантелин, оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты кальция (нифедипин), альфа-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин).

В последнее время довольно перспективным в лечении гиперрефлексии, детрузорно-сфинктерной диссенергии и инфравезикальной обструкции считают применение инъекций ботулотоксина в стенку мочевого пузыря или уретры, внутрипузырное введение капсаицина и резинфератоксина. В дополнение назначают препараты на основе янтарной кислоты, L-карнитин, гопантеновая кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, коферментные формы витаминов, обладающие антигипоксическим и антиоксидантным действием.

Параллельно применяют немедикаментозные методы лечения нейрогенного мочевого пузыря: лечебную физкультуру (специальные упражнения для тазовых мышц), физиотерапию (электростимуляцию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, диадинамотерапию, тепловые аппликации, ультразвук), тренировку мочевого пузыря, нормализацию режима питья и сна, психотерапию.

Гипоактивный вариант болезни труднее поддается терапии. Имеющиеся застойные явления в мочевом пузыре создают риск присоединения инфекции, развития вторичных поражений мочевой системы. В лечении нейрогенного синдрома с признаками гипотонии важно обеспечение регулярного и полного опорожнения мочевого пузыря (с помощью принудительных мочеиспусканий, наружной компрессии (прием Креде), методами физиотерапии, тренировки мышц мочевого пузыря и тазового дна, периодической или постоянной катетеризацией).

В качестве медикаментозной терапии применяют непрямые и М-холиномиметики (бетанехол хлорид, дистигмина бромид, ацеклидин, галантамин), позволяющие усиливать моторику мочевого пузыря, снижать его эффективный объем и количество остаточной мочи. Индивидуально назначают альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин - при внутренней детрузорно-сфинктерной диссинергии, диазепам и баклофен - при внешней детрузорно-сфинктерной диссинергии), альфа-симпатомиметики (мидодрин и имипрамин - в случае недержания мочи при напряжении).

При медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря для профилактики мочевых инфекций необходимы контроль количества остаточной мочи и прием антибактериальных препаратов (нитрофуранов, сульфаниламидов), особенно пациентам с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Хирургическое эндоскопическое вмешательство при гипотонии органа заключается в трансуретральной воронкообразной резекции шейки мочевого пузыря, обеспечивающей в дальнейшем возможность опорожнения слабым нажатием снаружи. При гиперрефлекторном варианте (со спастикой тазового дна и детрузорно-сфинктерной диссинергией) проводят надрез наружного сфинктера, что снижает напор мочеиспускания, а в последующем - гиперреактивность детрузора, увеличивая вместимость пузыря.

Также возможно оперативное увеличение мочевого пузыря (с использованием пластики тканей), ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса, постановка цистостомического дренажа для опорожнения мочевого пузыря. Патогенетическое лечение синдрома нейрогенного мочевого пузыря позволяет уменьшить риск повреждения мочевыделительных органов и необходимость оперативного вмешательства в будущем.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин ( ГАМП )

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин - это синдром, характеризующийся внезапной потребностью помочиться, непроизвольным выделением урины, частыми позывами на мочевыделение, в том числе, ночью (ноктурия). Иногда симптомы встречаются изолированно. Диагностика опирается на данные УЗИ мочевого пузыря, почек, цистоскопии, уродинамических исследований; для исключения инфекционно-воспалительного процесса назначают ОАМ, бакпосев. Лечение базируется на изменении поведенческих реакций, использовании фармакологических средств, реже - проведении хирургических вмешательств.

МКБ-10

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП, гиперактивность/гиперрефлексия детрузора) у женщин - расстройство мочеиспускания, нарушающее качество жизни, препятствующее социализации. Патология встречается у миллионов пациенток во всем мире, вне зависимости от расы. Распространенность увеличивается с возрастом, однако императивные позывы, частое мочеотделение, ноктурия не являются нормальными признаками старения. Женщины старше 75 лет сталкиваются с везикальной гиперактивностью в 30-50%. Доказано, что чем выше индекс массы тела, тем больше риск развития синдрома.

Причины ГАМП

Гиперактивный мочевой пузырь - нервно-мышечная дисфункция, при которой детрузор избыточно сокращается во время фазы наполнения при малом объеме урины. Идиопатическую форму устанавливают в отсутствие основных неврологических, метаболических или урологических причин, которые могут имитировать диагноз, например, при раке, цистите или обструкции уретры. Гиперактивный ответ наиболее часто вызывают:

Неврологические состояния. Травма спинного мозга, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), медуллярные поражения могут привести к везико-уринарной дисфункции, вызвать недержание. Аналогичные изменения происходят при диабетической и алкогольной полинейропатии.
Прием лекарств. Признаки ургентного расстройства вызывают некоторые препараты. Так, мочегонные средства провоцирует инконтиненцию из-за быстрого наполнения резервуара. Прием прокинетика бетанехола усиливает перистальтику кишечника, мочевыводящих путей, что в ряде наблюдений сопровождается гиперрефлексией.
Прочие патологии. Сердечная недостаточность, заболевания периферических сосудов в стадии декомпенсации сопровождаются симптомами гиперактивности. В течение дня у таких пациентов избыток жидкости депонируется в тканях. В ночное время большая часть этой жидкости мобилизуется, всасывается в кровяное русло, тем самым увеличивая ночной диурез.

Факторы риска

К факторам риска развития гиперактивного пузыря относят:

осложненные роды (наложение щипцов, разрыв мышц)
урогинекологические оперативные вмешательства
возраст женщины >75 лет
употребление алкоголя, кофеина (вызывают транзиторную гиперрефлексию детрузора за счет раздражающего действия).

У некоторых женщин характерные симптомы развиваются в климактерический период, что связано с дефицитом эстрогенов. С другой стороны, заместительная гормонотерапия при раке молочной железы у молодых пациенток увеличивает риск появления детрузорной гиперчувствительности.

Патогенез

Кора головного мозга, мост, спинальные центры с периферической автономной, соматической, афферентной и эфферентной иннервацией обеспечивают нормальное функционирование мочевых путей за счет скоординированности ряда процессов. Изменения (функциональные или морфологические) на любом уровне провоцируют нарушения мочевыделения.

Данная патология - многофакторное расстройство, как по этиологии, так и по патофизиологии. В основе лежит сверхчувствительность детрузора нейрогенно-мышечного, миогенного или идиопатического генеза, в результате которой возникают императивные позывы и/или недержание. Определенная роль в развитии гиперактивного детрузора на фоне обструкции и повреждения спинного мозга принадлежит М-2 рецепторам.

Взаимодействие ацетилхолина с рецептором М-3 активирует фосфолипазу С посредством связывания с белками G. Это вызывает высвобождение кальция, сокращение гладких мышц. Повышенная чувствительность к стимуляции мускариновых рецепторов обусловливает гиперрефлексию. Ацетилхолин способствует сокращению детрузора, активации сенсорных афферентных волокон, вследствие чего развивается гиперактивный ответ в виде поллакиурии, ноктурии, срочности мочевыделения.

В клинической урологии выделяют «сухой» гиперактивный мочевой пузырь и «мокрый», сопровождающийся инконтиненцией на фоне ургентных позывов. Гиперрефлексия протекает изолированно или сочетается со стрессовым недержанием. Также патологию систематизируют с помощью оценки выраженности симптоматики, для этого пациенты предварительно заполняют специальную анкету, где отмечают особенности мочевыделения в течение трех суток. Согласно полученным данным устанавливают:

Легкую степень. Частота суточных мочеиспусканий незначительно выше нормы. Допускается единичный императивный позыв; недержание, связанное с ургентностью, эпизодично (раз в неделю или реже). Количество выделяемой мочи за раз около 80-100 мл. Гиперактивный мочевой пузырь сохраняет нормальный объем (250-300 мл).
Умеренную степень. Количество суточных мочеиспусканий равно или более 10, императивные позывы - 2 и более, есть эпизоды инконтиненции, выделяемый объем - 60-75 мл, емкость органа 200-220 мл.
Тяжелую степень. Количество мочеиспусканий за сутки - 15 и более, императивных позывов от 5 и выше, множество эпизодов недержания (постоянно необходимо использовать урологические прокладки или памперсы). Количество мочи - 50-60 мл, гиперактивный пузырь вмещает 200 мл и менее.

Симптомы ГАМП у женщин

Клинические проявления коррелируют с тяжестью процесса. Основные признаки включают учащенное мочеиспускание при незаполненном мочевом пузыре малыми порциями, императивные позывы (внезапно возникшее, непреодолимое желание на мочевыделение), ургентное недержание урины. Часто есть необходимость ночного посещения туалета более чем 2 раза (ноктурия).

Желание помочиться провоцирует звук льющейся воды, в легких случаях теряется несколько капель жидкости, в тяжелых - весь объем. Поллакиурия и ноктурия могут присутствовать изолированно, без проявления инконтиненции. Иногда после мочевыделения сохраняется ощущение дискомфорта в промежности.

ГАМП приводит к нарушению социализации. Постоянный страх не успеть в туалет, подтекание урины во время сексуального контакта, сопровождающий инконтиненцию неприятный запах инициируют развитие депрессивного состояния. Неконтролируемое мочевыделение провоцирует мочевой дерматит, экзему.

Постоянное присутствие патогенной микрофлоры способствует рецидивирующим инфекциям мочевыводящей системы. Мочевой пузырь часто утрачивает нормальный объем, т.е. формируется микроцист, что в самых серьезных случаях может привести к органоуносящей операции, инвалидизации.

Диагноз «гиперактивный мочевой пузырь» устанавливает врач-уролог на основании данных физикального осмотра, анамнеза, лабораторно-инструментального обследования. Женщине предлагается заполнить анкету (дневник мочеиспусканий). В некоторых случаях обоснована консультация невролога, гинеколога. Алгоритм исследований включает:

Лабораторные анализы. При выявлении в ОАМ патологических изменений (лейкоцитурии, бактериурии) выполняют культуральный посев для идентификации возбудителей, определения их чувствительности к лекарствам. Цитологию проводят при обнаружении большого количества эритроцитов для исключения неопластического процесса. Глюкозурия требует обследования на сахарный диабет.
Инструментальную диагностику. УЗИ мочевыводящих органов с контролем остаточной мочи, цистоскопия, комплексные уродинамические исследования показаны при рефрактерных к лечению случаях нейрогенной этиологии, а также при подозрении на патологию, провоцирующую симптомы ургентной инконтиненции - воспаление, опухоль, блокирующий камень.

Дифференциацию выполняют с другими формами недержания, опухолевым процессом, циститом, атрофическим вагинитом на фоне снижения уровня эстрогена. Сходные симптомы регистрируют при пролапсе матки, пузырно-влагалищном свище.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин

Если определена конкретная причина патологии, все меры направлены на ее устранение. Например, лечение инфекции мочевыводящих путей подразумевает назначение антибиотиков, при атрофическом уретрите используют крем, содержащий эстрогены. Для идиопатической формы существует три основных терапевтических подхода: изменение поведенческих реакций, прием препаратов, хирургическое вмешательство. Лечение зависит от серьезности симптомов, их влияния на образ жизни.

Консервативная терапия

При легкой и средней степени возможно проведение консервативных мероприятий. Их варианты:

Поведенческая терапия. Лечение первой линии, иногда сочетается с приемом медикаментов. Рекомендуют отказаться от приема жидкости за 3 часа до сна, исключить алкоголь, кофе, острые блюда, газированные напитки. Разрабатывают план мочеиспусканий: даже при отсутствии желания необходимо посетить туалет в определенное время. При позыве следует потерпеть несколько минут (на фоне приема лекарств это доступно), постепенно промежутки между актами мочевыделения увеличивают.
Лечебная физкультура. ЛФК в лечении гиперактивного пузыря подразумевает выполнение упражнений для укрепления мышц тазового дна. Гимнастика эффективна при регулярном выполнении особенно у молодых пациенток. Также возможно использование вагинальных приспособлений (конусов). Женщина сокращает мышцы таза, чтобы удержать тренажер трансвагинально, постепенно его вес увеличивают. В течение 4-6 недель положительную динамику отмечают у 70%.
Электростимуляция тазового дна. Процедура подразумевает подачу электрических импульсов, чтобы вызвать сокращения определенной группы мышц. Ток доставляется с помощью анального или вагинального зонда. Электростимуляцию выполняют в сочетании с лечебной физкультурой, продолжительность курса составляет несколько месяцев.

Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин относят ко второй линии. В рамках лекарственной терапии назначают:

Антимускариновые/антихолинергические препараты: тропсиум хлорид, солифенацин, дарифенацин, оксибутинин. Обладают пролонгированным антиспазмическим, анестезирующим эффектом, блокируют чувствительность М-холинорецепторов гладкомышечных волокон.
Селективные агонисты бета-3 адренорецепторов (мирабегрон). Расслабляют мускулатуру в фазу накопления путем воздействия на бета-3 адренорецепторы, за счет чего восстанавливается (увеличивается) емкость органа. По результатам исследования, комбинация мирабегрона и солифенацина более эффективна по сравнению с монотерапией.
Десмопрессини его аналоги. Назначают при неврологическом генезе ГАМП, для которого типично снижение продукции антидиуретического гормона и мелатонина, что вызывает ночную полиурию. Дополнительно возможно назначение антихолинэргических средств.
Альфа-1-адреноблокаторы (тамсулозин, альфузозин, силодозин, доксазозин). Применяют при детрузорно-сфинктерной диссинергии для уменьшения внутриуретрального сопротивления и количества остаточной мочи. Подавляют активность постсинаптических альфа-1-адренорецепторов шейки, артерий, сфинктера уретры.
Трициклические антидепрессанты. Обоснованы исключительно в комбинированных схемах по рекомендации невролога или психиатра.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства зарезервированы для самых сложных случаев, устойчивых к консервативной терапии, или если есть противопоказания к приему лекарств. Цистэктомию в настоящее время выполняют редко. Операции и манипуляции при ГАМП:

Прогноз и профилактика

При своевременном обращении и прохождении диагностики возможно избежать осложнений. Гиперактивный мочевой пузырь оказывает влияние на качество жизни женщин. Комбинированный подход эффективен у 92%, синдром рассматривают как хроническое расстройство, требующее длительного приема лекарств.

Профилактика включает активный образ жизни, отказ от никотина и алкоголя, контроль уровня сахара, сбалансированное питание. Препараты, которые могут спровоцировать симптомы гиперактивного расстройства мочеиспускания у женщины, должен назначать врач. Своевременная консультация специалиста при первом появлении урологических жалоб, выявление причины, адекватное лечение — значимые факторы для благоприятного прогноза.

1. Императивные позывы к мочеиспусканию — ведущий симптом гиперактивности мочевого пузыря/ Аль-Шукри С. Х., Кузьмин И. В.// Материалы IV Международной научно-практической конференции «Малоинвазивные методы диагностики и лечения в современной урологии». - 2007.

2. Классификация гиперактивности мочевого пузыря при степени тяжести симптоматики// И. В. Кузьмин, С. Х. Аль-Шукри// Урологические ведомости. - 2012 - №3.

3. Распространенность императивных нарушений мочеиспускания среди женщин старше 40 лет/ Аляев Ю. Г., Балан В. Е., Гаджиева З. К.// Материалы Пленума Всероссийского общества урологов. - 2005.

Неврозы

Неврозы — функциональные нарушения высшей нервной деятельности психогенного происхождения. Клиника неврозов отличается большим многообразием и может включать соматические невротические расстройства, вегетативные нарушения, различные фобии, дистимию, обсессии, компульсии, эмоционально-мнестические проблемы. Установить диагноз «невроз» можно только после исключения сходных с ним по клинике психиатрических, неврологических и соматических болезней. Лечение имеет 2 основные составляющие: психотерапевтическую (психокоррекция, тренинги, арт-терапия) и медикаментозную (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, общеукрепляющие средства).

Невроз как термин был введен в 1776 году в Шотландии врачом по фамилии Куплен. Сделано это было в противовес высказанному ранее утверждению Дж. Морганьи о том, что в основе каждого заболевания лежит морфологический субстрат. Автор термина «невроз» подразумевал под ним функциональные нарушения здоровья, не имеющие под собой органического поражения какого-либо органа. В последующем большую лепту в учение о неврозах внес известный российский физиолог И.П. Павлов.

В МКБ-10 вместо термина «невроз» использован термин «невротическое расстройство». Однако на сегодняшний день понятие «невроз» широко употребляют в отношении психогенных расстройств высшей нервной деятельности, т. е. обусловленных действием хронического или острого стресса. Если те же нарушения связаны с влиянием других этиологических факторов (например, токсическим воздействием, травмой, перенесенным заболеванием), то их относят к так называемым неврозоподобным синдромам.

В современном мире невроз является довольно распространенным расстройством. В развитых странах различными формами невротических нарушений страдает от 10% до 20% населения, в т. ч. и дети. В структуре психических расстройств на долю неврозов приходится около 20-25%. Поскольку симптомы невроза зачастую носят не только психологический, но и соматический характер, эта проблематика является актуальной как для клинической психологии и неврологии, так и для ряда других дисциплин.

Причины невроза

Несмотря на многообразные исследования в этой области, истинная причина невроза и патогенез его развития доподлинно не известны. Долгое время невроз считали информационной болезнью, связанной с интеллектуальными перегрузками и большим темпом жизни. В связи с этим, более низкая частота заболевания неврозами у жителей сельской местности объяснялась более спокойным образом их жизни. Однако, исследования, проведенные среди авиадиспетчеров, опровергли эти предположения. Оказалось, что, несмотря на напряженную работу, требующую постоянного внимания, быстрого анализа и реагирования, диспетчеры болеют неврозами не чаще людей других специальностей. Среди причин их заболеваемости указывались преимущественно семейные неурядицы и конфликты с начальством, а не переутомление в процессе работы.

Другие исследования, а также результаты психологического тестирования пациентов с неврозами, показали, что определяющее значение имеют не количественные параметры психотравмирующего фактора (множественность, сила), а его субъективная значимость для конкретного индивидуума. Таким образом, внешние триггерные ситуации, провоцирующие невроз, очень индивидуальны и зависят от системы ценностей пациента. При определенных условиях любая, даже житейская, ситуация может лечь в основу развития невроза. В тоже время, многие специалисты приходят к выводу, что имеет значение не сама стрессовая ситуация, а именно неверное отношение к ней, как к разрушающей личное благополучное настоящее или угрожающей личному будущему.

Определенная роль в развитии невроза принадлежит психофизиологическим особенностям человека. Отмечено, что данным расстройством чаще заболевают люди с повышенной мнительностью, демонстративностью, эмоциональностью, ригидностью, субдепрессивностью. Возможно, большая эмоциональная лабильность женщин является одним из факторов, приводящих к тому, что развитие невроза у них наблюдается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Наследственная предрасположенность к неврозу реализуется именно через наследование определенных личностных особенностей. Кроме того, повышенный риск развития невроза существует в периоды гормональных перестроек (пубертат, климакс) и у лиц, имевших в детстве невротические реакции (энурез, логоневроз и др.).

Современное представление о патогенезе невроза отводит основную роль в его развитии функциональным расстройствам лимбико-ретикулярного комплекса, в первую очередь гипоталамического отдела промежуточного мозга. Эти структуры головного мозга ответственны за обеспечение внутренних связей и взаимодействие между вегетативной, эмоциональной, эндокринной и висцеральной сферами. Под воздействием острой или хронической стрессовой ситуации происходит нарушение интегративных процессов в головном мозге с развитием дезадаптации. При этом никаких морфологических изменений в мозговых тканях не отмечается. Поскольку процессы дезинтеграции охватывают висцеральную сферу и вегетативную нервную систему, в клинике невроза наряду с психическими проявлениями наблюдаются соматические симптомы и признаки вегето-сосудистой дистонии.

Нарушения работы лимбико-ретикулярного комплекса при неврозах сочетается с нейротрансмиттерной дисфункцией. Так, исследование механизма тревоги, выявило недостаточность норадренергических систем головного мозга. Есть предположение, что патологическая тревожность связана с аномалией бензодиазепиновых и ГАМКергических рецепторов или уменьшением количества воздействующих на них нейромедиаторов. Эффективность терапии тревожности бензодиазепиновыми транквилизаторами является подтверждением этой гипотезы. Положительный эффект антидепрессантов, влияющих на функционирование серотонинергической системы мозга, указывает на патогенетическую связь невроза с нарушениями обмена серотонина в церебральных структурах.

Личностные особенности, психофизиологическое состояние организма и специфика дисфункционирования различных нейротрансмиттерных систем определяют разнообразие клинических форм неврозов. В отечественной неврологии выделяются основные 3 вида невротических расстройств: неврастения, истерический невроз (конверсионное расстройство) и невроз навязчивых состояний (обсессивно-компульсивное расстройство). Все они подробно рассмотрены в соответствующих обзорах.

В качестве самостоятельных нозологических единиц также выделяют депрессивный невроз, ипохондрический невроз, фобический невроз. Последний частично входит в структуру обсессивно-компульсивного расстройства, поскольку навязчивости (обсессии) редко имеют изолированный характер и обычно сопровождаются навязчивыми фобиями. С другой стороны, в МКБ-10 тревожно-фобический невроз вынесен отдельной позицией с названием «тревожные расстройства». По особенностям клинических проявлений его классифицируют как панические атаки (пароксизмальные вегетативные кризы), генерализованное тревожное расстройство, социальные фобии, агарофобию, нозофобию, клаустрофобию, логофобию, айхмофобию и т. п.

К неврозам также относят соматоформные (психосоматические) и послестрессовые расстройства. При соматоформном неврозе жалобы пациента полностью соответствуют клинике соматического заболевания (например стенокардии, панкреатита, язвенной болезни, гастрита, колита), однако при детальном обследовании с проведением лабораторных анализов, ЭКГ, гастроскопии, УЗИ, ирригоскопии, колоноскопии и пр. данная патология не выявляется. В анамнезе имеется наличие психотравмирующей ситуации. Послестрессовые неврозы наблюдаются у лиц, переживших природные катастрофы, техногенные аварии, боевые действия, террористические акты и др. массовые трагедии. Они подразделяются на острые и хронические. Первые преходящи и проявляются во время или непосредственно после трагических событий, как правило, в виде истерического припадка. Вторые постепенно приводят к изменению личности и социальной дезадаптации (например, невроз афганца).

Этапы развития невроза

В своем развитии невротические расстройства проходят 3 этапа. На первых двух этапах в силу внешних обстоятельств, внутренних причин или под воздействием проводимого лечения невроз может бесследно прекратить свое существование. В случаях затяжного воздействия психотравмирующего триггера (хронический стресс), при отсутствии профессиональной психотерапевтической и/или медикаментозной поддержки пациента, возникает 3-й этап — заболевание переходит в стадию хронического невроза. Происходят стойкие изменения в структуре личности, которые сохраняются в ней даже при условии эффективно осуществляемой терапии.

Первым этапом в динамике невроза считается невротическая реакция — кратковременное невротическое расстройство длительностью не более 1 мес, возникающее в результате острой психотравмы. Типична для детского возраста. В качестве единичного случая может отмечаться у совершенно здоровых в психическом плане людей.

Более длительное течение невротического расстройства, изменение поведенческих реакций и появление оценки своего заболевания говорят о развитии невротического состояния, т. е. собственно невроза. Не купируемое невротическое состояние в течение 6 мес — 2 лет приводит к формированию невротического развития личности. Близкие пациента и он сам говорят о существенном изменении его характера и поведения, зачастую отражая ситуацию фразой «его/ее как подменили».

Общие симптомы неврозов

Вегетативные нарушения носят полисистемный характер, могут быть как перманентными, так и пароксизмальными (панические атаки). Расстройства функции нервной системы проявляются головной болью напряжения, гиперестезией, головокружением и чувством неустойчивости при ходьбе, тремором, вздрагиваниями, парестезиями, мышечными подергиваниями. Нарушения сна наблюдаются у 40% пациентов с неврозами. Обычно они представлены инсомнией и дневной гиперсомнией.

Невротическая дисфункция сердечно-сосудистой системы включает: кардиалгию и дискомфортные ощущения в сердечной области, артериальную гипертензию или гипотонию, нарушения ритма (экстрасистолию, тахикардию), синдром псевдокоронарной недостаточности, синдром Рейно. Расстройства дыхания, отмечающиеся при неврозе, характеризуются чувством нехватки воздуха, комка в горле или удушья, невротической икотой и зевотой, боязнью задохнуться, мнимой потерей дыхательного автоматизма.

Со стороны органов пищеварения может иметь место сухость во рту, тошнота, снижение аппетита, рвота, изжога, метеоризм, неясные абдоминалгии, диарея, запор. Невротические нарушения работы мочеполовой системы вызывают цисталгию, поллакиурию, зуд или боли в области гениталий, энурез, фригидность, снижение либидо, преждевременное семяизвержение у мужчин. Расстройство терморегуляции приводит к периодическим ознобам, гипергидрозу, субфебрилитету. При неврозе могут возникать дерматологические проблемы — высыпания по типу крапивницы, псориаза, атопического дерматита.

Типичным симптомом многих неврозов является астения — повышенная утомляемость как в психической сфере, так и физического характера. Часто присутствует тревожный синдром — постоянное ожидание предстоящих неприятных событий или опасности. Возможны фобии — страхи навязчивого типа. При неврозе они обычно конкретные, имеющие отношение к определенному предмету или событию. В отдельных случаях невроз сопровождается компульсиями — стереотипными навязчивыми двигательными актами, которые могут быть ритуалами, соответствующими определенным обсессиям. Обсессии — тягостные навязчивые воспоминания, мысли, образы, влечения. Как правило, сочетаются с компульсиями и фобиями. У некоторых пациентов невроз сопровождается дистимией — пониженным настроением с чувством горя, тоски, утраты, уныния, печали.

К мнестическим расстройствам, зачастую сопровождающим невроз, относятся забывчивость, ухудшение запоминания, большая отвлекаемость, невнимательность, неспособность сконцентрироваться, аффективный тип мышления и некоторое сужение сознания.

Ведущую роль в диагностике невроза играет выявление в анамнезе психотравмирующего триггера, данные психологического тестирования пациента, исследования структуры личности и патопсихологического обследования.

В неврологическом статусе у пациентов с неврозом не выявляется никакой очаговой симптоматики. Возможно общее оживление рефлексов, гипергидроз ладоней, тремор кончиков пальцев при вытягивании рук вперед. Исключение церебральной патологии органического или сосудистого генеза проводится неврологом при помощи ЭЭГ, МРТ головного мозга, РЭГ, УЗДГ сосудов головы. При выраженных нарушениях сна возможна консультация сомнолога и проведение полисомнографии.

Необходима дифференциальная диагностика невроза с подобными по клинике психиатрическими (шизофрения, психопатия, биполярное расстройство) и соматическими (стенокардия, кардиомиопатия, хронический гастрит, энтерит, гломерулонефрит) заболеваниями. Пациент с неврозом существенно отличается от психиатрических больных тем, что он хорошо осознает свою болезнь, точно описывает беспокоящие его симптомы и желает от них избавиться. В сложных случаях в план обследования включается консультация психиатра. Для исключения патологии внутренних органов в зависимости от ведущей симптоматики невроза назначается: консультация кардиолога, гастроэнтеролога, уролога и др. специалистов; ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС, УЗИ мочевого пузыря, КТ почек и др. исследования.

Лечение невроза

Основу терапии невроза составляет устранение воздействия психотравмирующего триггера. Это возможно либо при разрешении психотравмирующей ситуации (что наблюдается крайне редко), либо при таком изменении отношения пациента к сложившейся ситуации, когда она перестает быть для него травмирующим фактором. В связи с этим, ведущей в лечении является психотерапия.

Традиционно в отношении неврозов применяется преимущественно комплексное лечение, сочетающее психотерапевтические методы и фармакотерапию. В легких случаях может быть достаточным только психотерапевтическое лечение. Оно направлено на пересмотр отношения к ситуации и разрешение внутреннего конфликта больного неврозом. Из методик психотерапии возможно применение психокоррекции, когнитивного тренинга, арт-терапии, психоаналитической и когнитивно-поведенческой психотерапии. Дополнительно проводится обучение методам релаксации; в некоторых случаях — гипнотерапия. Терапию осуществляет психотерапевт или медицинский психолог.

Медикаментозное лечение невроза базируется на нейротрансмиттерных аспектах его патогенеза. Оно носит вспомогательную роль: облегчает работу над собой в ходе психотерапевтического лечения и закрепляет ее результаты. При астении, депрессии, фобиях, тревожности, панических атаках ведущими являются антидепрессанты: имипрамин, кломипрамин, амитриптилин, экстракт травы зверобоя; более современные — сертралин, флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, пароксетин. В терапии тревожных расстройств и фобий дополнительно используют препараты анксиолитического действия. При неврозах с мягкими проявлениями показаны травяные успокаивающие сборы и короткие курсы мягких транквилизаторов (мебикар). При развернутых нарушениях предпочтение отдают транквилизаторам бензодиазепинового ряда (алпразоламу, клоназепаму). При истерических и ипохондрических проявлениях возможно назначение небольших доз нейролептиков (тиаприда, сульпирида, тиоридазина).

В качестве поддерживающей и общеукрепляющей терапии невроза применяются поливитамины, адаптогены, глицин, рефлексотерапия и физиотерапия (электросон, дарсонвализация, массаж, водолечение).

Прогноз невроза зависит от его вида, этапа развития и длительности течения, своевременности и адекватности оказываемой психологической и медикаментозной помощи. В большинстве случаев вовремя начатая терапия приводит, если не к излечению, то к значительному улучшению состояния пациента. Длительное существование невроза опасно необратимыми изменениями личности и риском суицида.

Хорошей профилактикой неврозов является предупреждение возникновения психотравмирующих ситуаций, особенно в детском возрасте. Но лучшим способом может быть воспитание в себе правильного отношения к приходящим событиям и людям, выработка адекватной системы жизненных приоритетов, избавление от заблуждений. Укреплению психики также способствует достаточный сон, добротворчество и подвижный образ жизни, здоровое питание, закаливание.

Читайте также: