Гематологический синдром при острой лучевой болезни. Облучение органов кроветворения

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Введение

70 лет назад в нашей стране началось создание специализированных научно - клинических учреждений для изучения методов диагностики и лечения ранее неизвестного класса болезней, этиология которых обусловлена воздействием ионизирующего излучения на организм человека. Спустя 25 лет, в середине 1970 - х гг. прошлого века в нашей стране произошло наибольшее количество радиационных аварий, сопровождавшихся облучением человека с последующим развитием острой лучевой болезни (ОЛБ), что послужило толчком к изучению детерминированной лучевой патологии человека [1].
Известно, что различные дозы облучения могут приводить к повреждению разных биологических структур клетки, но наиболее четко очерченные дозовые зависимости выявлены для биологических эффектов, возникающих вследствие повреждения ионизирующим излучением ДНК. Стало понятно, что ДНК является структурой, для которой характерна наибольшая вероятность повреждения проникающей радиацией по сравнению с другими структурными элементами клетки. Вероятно, одной из причин тому является гигантский размер молекулы ДНК по сравнению с молекулами других органических веществ, присутствующих в живой клетке. Очевидно, что чем крупнее объект, тем вероятнее столкновение с ним квантов проникающей радиации. Поэтому теория «мишеней» и принцип «попадания», предложенные Н.В. Тимофеевым-Ресовским, позволяет объяснить механизмы запуска большинства клинических эффектов ионизирующей радиации [2].
А.К. Гуськова и Г.Д. Байсоголов, создавая первые клинические описания случаев лучевой болезни, имевших место у персонала первенца атомной промышленности ПО «Маяк», обратили внимание на то, что лучевая болезнь человека может клинически протекать остро или хронически в зависимости от пространственно-временных особенностей накопления дозы облучения [1, 3]. также авторы первой клинической монографии, посвященной лучевой болезни, допускали возможность существования у человека промежуточного варианта лучевой болезни, отличающегося подострым течением, однако ввиду относительной редкости возникновения условий, в которых она может возникнуть, не стали вносить ее в предложенную ими первую классификацию лучевой болезни.

Материал и методы

Исследование было выполнено путем изучения опыта диагностики и лечения лучевой болезни, накопленного в результате радиационных аварий, произошедших в СССР и России за период более 60 лет, с общим числом лиц, заболевших лучевой болезнью различной клинической формы, порядка 3 тыс. человек. Описание указанных радиационных аварий, дозы облучения персонала и количество заболевших лучевой болезнью подробно изложено в ряде обобщающих публикаций [1, 4-9].

Результаты и обсуждение

Клинические и экспериментальные исследования последних лет в области патогенеза ОЛБ позволили существенно расширить наше понимание механизмов формирования отдельных синдромов и симптомов болезни. Клинические наблюдения за формированием ОЛБ в периоде первичной реакции и попытки купирования ее симптомов в эксперименте с использованием противорвотных препаратов известного механизма действия позволили более четко представить развитие ранних неспецифических реакций организма на острое облучение и причины их отсутствия в случаях фракционированного (пролонгированного) и хронического лучевого воздействия. Не нашла своего подтверждения гипотеза непосредственного возбуждения ионизирующим излучением рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге человека [10]. Безусловно, рвотный центр возбуждается при возникновении ранней рвоты у больных ОЛБ, но его активация возникает за счет нервных импульсов, поступающих от внутренних органов, в структуре которых имеется достаточно большое количество энтерохромаффинных клеток.
В настоящее время можно предполагать, что развитие ранней рвоты при ОЛБ начинается с поглощения энергии квантов радиации молекулами воды, расположенными в гранулах энтерохромаффинных клеток с последующим высвобождением содержащейся в ней биологически активной субстанции, являющейся тригерным медиатором для нервных окончаний, расположенных во внутренних органах. Можно предположить, что подобный механизм запуска имеет ряд ранних неспецифических физиологически взаимосвязанных симптомов ОЛБ (тошнота, рвота, диарея, гипертермия, тахикардия, кожная эритема, артериальная гипотензия, ранний нейтрофильный лейкоцитоз, гиперферментемия и др.), возникающих в периоде первичной реакции и самостоятельно исчезающих после его завершения.
Возникновение более специфических симптомов ОЛБ (лимфоцитопения, нейтропения, тромбоцитопения, лучевой энтерит, лучевой дерматит, поражение придатков кожи и др.) имеют другой патогенетический механизм, в основе которого лежит радиационная гибель определенного количества клеток в организме [11]. Сколько клеток должно погибнуть в организме человека для развития тех или специфических симптомов, остается неизвестным, однако установлено, что чем больше погибших от облучения клеток, тем тяжелее клиническое течение ОЛБ и тем более вероятен летальный исход заболевания.
В настоящее временя можно констатировать, что биохимические и нейро-физиологические сдвиги, изменения гуморальной и вегетативной регуляции сердечно-сосудистой деятельности, функциональные изменения деятельности эндокринных желез и некоторые другие неспецифические, т.е. встречающиеся при широком круге острых заболеваний различной этиологии, симптомы в периоде формирования ОЛБ не имеют четкой дозовой зависимости, поскольку являются неспецифичными проявлениями, отражающими реакции тканей конкретного организма на острое радиационное повреждение, которое определяется не только дозой облучения, но и в существенной степени индивидуальной чувствительностью. Исходя из этого, поиск новых биомаркеров, связанных с дозой облучения организма, целесообразно вести в области молекулярно-генетических методов исследования повреждений ДНК, а также искать методики, позволяющие оценить количество погибших клеток в облученном организме.
В середине 70‑х годов прошлого века в практику лечения больных гематологическими заболеваниями была внедрена заместительная терапия компонентами клеток крови донора, что стало возможным благодаря появлению сепараторов клеток крови. Достаточное количество донорских тромбоцитов, полученных от донора на сепараторе клеток крови, давало возможность надежно контролировать постлучевую геморрагию, вызванную тромбоцитопенией в периоде разгара ОЛБ. Благодаря этому, в это время количество летальных исходов, обусловленных кровотечениями, значительно сократилось по сравнению с 1960‑ми годами.
Однако попытка использовать донорскую лейкоцитарную массу, полученную на сепараторе клеток крови, оказалась малоуспешной для профилактики и лечения инфекционных осложнений ОЛБ. До настоящего времени септические осложнения ОЛБ остаются главной причиной смерти больных в периоде разгара ОЛБ, несмотря на использование самых современных антибиотиков. Предметом текущих научных исследований являются средства и методы профилактики и лечения септицемии, инфекционных поражений ЛОР-органов и дыхательной системы. На базе современных представлений о патогенезе ОЛБ получили развитие основные направления ее лечения:

ранняя симптоматическая терапия в периоде первичной реакции ОЛБ, направленная на купирование тяжелых проявлений первичной реакции ОЛБ (антиэметики, противодиарейные средства, альфа-адреномиметики и др.);
ранняя патогенетическая терапия (цитокины, аллогенная трансплантация костного мозга), направленная на миелостимуляцию с целью перевода течения костномозгового синдрома ОЛБ в менее тяжелую степень;
профилактика и лечение инфекционных осложнений в периоде агранулоцитоза;
заместительная терапия компонентами крови в периоде разгара ОЛБ.

В 1986 г. в нашей клинике впервые в мировой практике началась эра клинического применения цитокиновых препаратов. Впервые цитокиновый препарат (GM‑CSF) был введен в организм больных ОЛБ тяжелой и крайне тяжелой степени, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС.
Объективная оценка эффективности новой группы препаратов для патогенетического лечения стала возможной благодаря ранее разработанному А.Е. Барановым методу построения стандартных дозовых кривых гранулоцитов [11, 12]. К настоящему времени ряд рекомбинантных цитокиновых препаратов, созданных с применением технологий генной инженерии, пригодных для патогенетической терапии ОЛБ (G‑CSF, IL‑1B, тромбопоэтин, эритропоэтин и др.), существенно расширился [13]. Повышение эффективности цитокиновой терапии просматривается в комбинированном, последовательном применении этих средств, начиная с первых минут болезни и в течение всего периода ее формирования [14].
В последние годы случаи подострого течения лучевой болезни стали предметом целенаправленного исследования, поскольку данный клинический вариант отличается от классических (острая и хроническая лучевая болезнь) не только высоким процентом случаев необратимой миелодепрессии, но и крайне высоким риском смерти от гемобластозов в отдаленном периоде болезни. Целенаправленные исследования позволили выделить относительно небольшую, но четко очерченную группу больных лучевой болезнью, клиническое течение которой отличается от типичного течения как острой, так и хронической лучевой болезни, сочетая в себе отдельные симптомы как той, так и другой [15].

Заключение

Таким образом, основываясь на принципах диагностики и лечения ОЛБ, сформулированных в основном в середине 70-х годов прошлого века, удалось к настоящему времени добиться существенного роста эффективности лечения ОЛБ, существенно сократить количество летальных исходов, улучшить качество и продолжительность жизни больных с последствиями ОЛБ. Современные клинико-лабораторные технологии биологических методов определения доз облучения, диагностики, профилактики и лечения лучевой болезни существенно повышают шансы больного пережить ОЛБ. Перспективы совершенствования диагностики ОЛБ связаны с развитием методов экспресс-диагностики лучевого поражения и ранней биологической индикации дозы. Повышение эффективности лечения костномозговой формы ОЛБ связано с созданием новых фармакологических препаратов цитокинового ряда и разработкой наиболее эффективных вариантов их применения в ранней комбинированной терапии. Лечение кишечной формы ОЛБ может стать перспективным в случае появления медицинской технологи трансплантации кишечника. Перспективы эффективного лечения токсемической и церебральной форм ОЛБ в обозримом горизонте не просматриваются.
Исходя из современных теоретических представлений о нозологических единицах, полезно было бы обсудить вопрос о том, является ли лучевое повреждение организма лучевой болезнью или лучевым синдромом, а также какое общее число нозологий может быть обусловлено воздействием ионизирующего излучения.

Гематологический синдром при острой лучевой болезни. Облучение органов кроветворения

Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - это острое заболевание вызванное ионизирующим излучением (гамма, нейтронное, рентгеновское) в дозе более 1 Грей (Гр), всего организма и ограничено по времени (от 2-х до 10-ти суток).

Форма и тяжесть острой лучевой болезни

Форма и тяжесть острой лучевой болезни в зависимости от полученной дозы излучения

Доза	Форма	Тяжесть
1-2 Гр	Костно-мозговая	Лёгкая (1)
2-4 Гр	Костно-мозговая	Средняя (2)
4-6 Гр	Костно-мозговая	Тяжёлая (3)
6-10 Гр	Костно-мозговая	Крайне тяжёлая
10-20 Гр	Кишечная	Крайне тяжёлая
20-80 Гр	Сосудисто-токсемическая	Крайне тяжёлая
Более 80 Гр	Церебральная	Крайне тяжёлая

Патогенез

Воздействие ионизирующего излучения на организм человека приводит к возникновению последовательных физико-химических процессов.

Поглощение ионизирующего излучения.
Превращение энергии излучения в химическую энергию (ионы и радикалы), радиолиз активно идет в тканях содержащих воду.
Радиохимический этап взаимодействия ионов и радикалов с ферментами и белками приводящий к нарушению хода биохимических реакций (образуются токсические вещества: перекиси, хиноны и др.).
Гибель клеток (различные ткани гибнут при разных дозах).

Радиоповреждаемость: прямо пропорциональна степени митотической активности и обратно пропорциональна степени дифференцировки клеток.

В порядке убывания радиоповреждаемости ткани распределены следующим образом:

Кроветворная и лимфоидная ткань,
Половые клетки,
Эпителий слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ),
Кожа,
Эндотелий сосудов,
Серозные оболочки,
Паренхиматозные органы,
Соединительная ткань,
Нервная ткань.

Наиболее подвержены разрушению ионизирующим излучением клетки кроветворной системы и лимфоидной ткани, а наименее подвержены разрушению клетки нервной системы (НС).

Радиочувствительность (к функции системы органов):

Нервная система
Эндокринная система
И др.

Синдромы ОЛБ

Гематологический

Изменение в периферической крови и кроветворных органах, повреждение стволовых клеток. Первыми снижаются в крови лимфоциты в течении первых 3-х суток и количество достигает минимума на нем останется до восстановления кроветворения (через 5 недель).

Тромбоциты тоже снижаются, но начало их снижения на 1 неделю позже чем гранулоцитов. Продолжается снижение тромбоцитов до периода восстановления крови.

Эритроциты снижаются через 2 недели после облучения.

Геморрагический синдром

Возникает в следствии снижение количества тромбоцитов, а это зависит от полученной дозы излучения. В начале петехиальная сыпь, далее спонтанные кровотечения. Так же уменьшается количество белков свертываемости крови.

Инфекционные осложнения

Угнетение иммунитета и снижение естественной микрофлоры организма. Снижение гранулоцитов ниже 1 Г/литр, провоцирует снижение иммунитета и развитие инфекций. (Начало с повышения температуры тела, ангина, пневмония, инфекция мочевыводящий путей и другие инфекционные заболевания). Особенностью инфекционных заболеваний является протекание из без выраженного нагноения, но при этом с выраженными некрозами тканей.

ЖКТ синдром

Синдром поражения ЖКТ протекает по разному в зависимости от полученной дозы излучения.

В начале развивается общая реакция на облучение, далее появляются симптомы инфекционного и геморрагического энтероколита, в финале развивается радиационный гастроэнтероколит.

При легкой степени лучевого поражения. Появляется рвота, нарушение моторики кишечника, спастические боли и диарея. Рвота возникает в результате действия образующихся под действием радиации токсинов.
При тяжелой форме лучевого поражения. Происходит активация микроорганизмов ЖКТ на фоне снижения иммунитета. Что проявляется диареей, выраженной болью, тенезмами или запорами.

При кишечной форме ОЛБ, в результате гибели кишечного эпителия, нарушаются обменные процессы в ЖКТ. Что приводит к развитию диареи, рвоты, кишечной непроходимости.

Неврологический синдром

При небольших дозах излучения изменения носят функциональный характер (поражается кора и периферические нервы). Нарушается регуляция артериального давления (АД), раздражение рвотного центра, нарушение терморегуляции. Все эти изменения обратимые.

При больших дозах полученного облучения развивается сосудисто-токсэмический отек головного мозга и шок.

При церебральной форме появятся симптомы связанные с гибелью нервных клеток: потеря сознания, кома, параличи и парезы.

При дозе полученного облучения более 1000 Гр - мгновенная гибель пострадавшего!

Клиническая картина ОЛБ

1-й период (первичная реакция на облучение)

Развивается первичная реакция на облучение. Но она начинается не во время облучения, клиника развивается после облучения спустя минуты и часы. Внезапно появляется рвота, головная боль, слабость, металлический привкус во рту, боли в животе, гиперемия кожи (она горячая и влажная на ощупь), повышение температуры тела. Тремор пальцев рук, тахикардия, вначале повышение АД, а затем снижение АД. В крови увеличивается количество нейтрофилов, снижается уровень лимфоцитов начиная с 3-го часа после облучения и длится 3-е суток. Далее симптоматики нет.

2-й период (скрытый)

Период относительного клинического благополучия. В клинике преобладают: снижение работоспособности, нарушение сна, снижение настроения. В анализах крови: снижение лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов; показатели эритроцитов остаются в норме. В биохимическом анализе крови наблюдается диспротеинэмия, снижены белки свертываемости крови.

В зависимости от тяжести ОЛБ скрытый период длится:

Легкая тяжесть ОЛБ - 30 дней,
Тяжелая и крайне тяжелая ОЛБ - 3-е суток,
При дозе более 10 Гр, скрытого периода не будет.

Влияет и физическая активность, чем она выше, тем короче будет скрытый период.

3-й период (разгара)

Период разгара ОЛБ совпадает с началом агранулоцитоза (при костной форме ОЛБ). Соответствует снижению лейкоцитов менее 1 Г/литр. Появляются инфекционный и геморрагический синдром.
В анализе крови: панцитопения. В красном костном мозге (ККМ) - нет пролиферирующих клеточных элементов, панмиелофтиз. Кровь не стерильна, нарушена её свертываемость, снижение общего белка плазмы крови. Со стороны нервной системы (НС): головные боли, угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД, изменения на ЭКГ.

В этот период заболевания может наступать летальный исход!

Продолжительность периода от 1-й недели до 4-х недель.

4-й период (восстановления)

Период восстановления начинается с возобновления кроветворения. В крови появляются ретикулоциты и за ними другие клеточные элементы крови. Проходят инфекционные и геморрагический синдромы. Отмечается улучшение самочувствия, но восстановление ЖКТ, НС и эндокринной системы продолжается в течении нескольких месяцев.

По окончании ОЛБ остаются остаточные явления: соматические и генетические.

Соматические - изменение в крови (анемия), неврологические расстройства (астенический синдром), повышается риск развития онкологии.

Генетические - повреждение генетического материала половых клеток приводит к рождению детей с пороками развития, увеличивается детская смертность.

Особенности течения ОЛБ в зависимости от тяжести

Лёгкая степень тяжести - I (доза облучения 1-2 Гр)

Первичная реакция на облучение развивается спустя 3 часа, длиться 3 часа. Отмечается однократная рвота, незначительная мышечная слабость, температура тела нормальная, нет гиперемии кожи, нет колебаний АД. Скрытый период длится 30 дней, не будет инфекционных осложнений. Будет вегетативно-сосудистая неустойчивость (колебания ЧСС в сторону тахикардии, колебания АД в сторону гипотензии). Нет выпадения волос, отдельные петехиальные высыпания на коже. Период разгара длиться 14 дней. Прогноз благоприятный, выздоровление в течении 2-х месяцев.

Средняя степень тяжести - II (доза облучения 2-4 Гр)

Первичная реакция на облучение возникает через 1-2 часа, длиться в течении 1-х суток. Отмечается повторная рвота, умеренная головная боль, повышается температура тела (но не выше 37,50С), гиперемия кожи лица, нет снижения АД. Скрытый период длиться 3-4 недели. К концу 4-й недели появляется агранулоцитоз, повышение температуры тела, ангина, пневмония, кровоизлияния на коже и слизистых, носовые кровотечения. Период разгара длиться 2-3 недели. Не все пациенты выздоравливают. Прогноз относительно благоприятный (летальный исход у каждого 3-го пострадавшего). Период восстановления длиться до 6 месяцев.

Тяжёлая степень - III (доза облучения 4-6 Гр)

Через 30 минут после облучения начинается первичная реакция, длиться до 2-х суток. Отмечается многократная рвота, выраженная слабость, выраженные головные боли, подъем температуры до 38,00С, гиперемия лица и плеч, снижение АД. Скрытые период длиться 1-2 недели. В разгаре к клиническая картина как при средней степени тяжести ОЛБ, добавляются сепсис и энтероколит. Прогноз при тяжелой степени ОЛБ сомнительный (из 3-х пациентов 2-е с летальным исходом). Период разгара длиться до 4-х недель. Восстановительный период занимает до 1 года.

Крайне тяжелая - IV (доза облучения 6-10 Гр)

Первичная реакция на облучение возникает через несколько минут, продолжается до 3-х суток. Возникает резкая головная боль, спутанность сознания, сильные боли в животе с диареей, гиперемия всей поверхности кожи, снижение АД, температуры выше 38,00С. Скрытый период до 3 суток. В период разгара превалируют инфекционный синдром к которому присоединяется орофарингеальный синдром, развивается обезвоживание. Гибель наступает в сроки до 2-х недель. При полученной дозе 10 Гр и более - прогноз абсолютно неблагоприятный!

Сводная таблица показателей крови

Лечебные мероприятия эффективны только при костномозговой форме ОЛБ. В начальном периоде - восстанавливаем работоспособность и купируем рвоту (этапиразин), при развитии сильной рвоты инъекции (латран, димепрозид). Необходимо ведение электролитов (физиологический раствор NaCl 0,9%, дополнительно 30-50 мл гипертонического раствора NaCl 10%). При снижении АД (кардиамин, мезатон). При падении АД до коллапса (норадреналин и преднизолон). Вводим в/в гемодез с целью дезинтоксикации. Выполняем промывание желудка.

В скрытый период - лечение минимальное. При легкой степени ОЛБ амбулаторное, при среднетяжелой ОЛБ лечение стационарное (сложно предугадать начало периода разгара). Проводятся курсы витаминов.

В период разгара - госпитализация в стационар и проведение комплексной терапии. Диета обогащенная продуктами с пектином, кисломолочные продукты, растительное масло, пища жидкая и протертая, вводятся кисели, соки. Питание поддерживается ферментными препаратами. При выраженной диарее применяются сорбенты.

При развитии инфекционного синдрома применяются антибиотики. Назначается 2 а/б препарата, один внутрь для подавления микрофлоры кишечника (канамицин), второй в/в в дозах для лечения сепсиса (цефалоспорины, фторхинолоны). За период лечения проводится неоднократная смена а/б. Применяются противогрибковые препараты и противопротозойные препараты. В качестве заместительной терапии вводятся в/в иммуноглобулины и интерфероны.

Для лечения геморрагического синдрома проводят переливание тромбоцитарной массы 1 раз в неделю, а так же другие противогеморрагические препараты (аминокапроновая кислота, викасол, этамзилат, транексам и др.).

Для укрепления сосудистой стенки (аскорутин).

При анемии применяется переливание эритроцитарной массы.

При дозе полученного облучения более 6 Гр применяется трансплантация костного мозга. Данный вид лечения эффективен в первые 5 дней после облучения, до развития сепсиса.

Назначаем препараты восстанавливающие кроветворение (витамин В5, витамин В1, фолиевая кислота, Железо, Гормоны).

В период восстановления проводится усиление питания, лечебная физкультура и общеукрепляющие мероприятия. По окончании периода восстановления производится постановка на диспансерный учет (возрастает риск развития онкологических заболеваний).

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - вызывается воздействием на организм человека ионизирующего излучения (рентген, гамма, нейтроны), в течении длительного периода времени.

Факторы вызывающие развитие ХЛБ

Волновое излучение с длинной волны сопоставимой с клеточными структурами (рентген и гамма).
Потоки заряженных частиц с высокой энергией (электроны - бета излучение, протоны, нейтроны и альфа частицы).

Чаще всего ХЛБ поражаются, люди работающие с радиоактивными веществами (на реакторах, ускорителях, рентгеновских установках).

В основе патогенеза лежит ионизация атомов в молекулах организма.

Прямое воздействие (большие дозы ионизирующего излучения подвергают поражение ДНК, РНК и структурных белков клетки) с разрушением клеток.

Косвенное воздействие происходит через радиолиз - за счёт образования радикалов и перекисного окисления липидов (ПОЛ). Далее продукты радиолиза взаимодействуют с ферментами (в основном с - SH группой) - тиоловые ферменты и появляются продукты нарушенного обмена, что приводит к нарушению функций других систем.

ХЛБ - это общее заболевание организма в результате длительного действия ионизирующего излучения в малых дозах, но превышающих предельно допустимую дозу.

Профессиональное облучение - 0,05 Гр в год!

Для возникновения ХЛБ превышение дозы должно быть в 10 раз при длительности в течении 2-х и более лет.

2 варианта ХЛБ

Общий равномерный фон облучения или попадание в организм радиоактивных веществ равномерно распределяющихся в организме.
Попадание изотопов избирательно депонирующихся в различных тканях организма (стронций - кости; радон - лёгкие; йод - щитовидная железа и кости;) или локальное облучение.

Периоды течения ХЛБ

1-й период - собственно хроническая лучевая болезнь
2-й период - восстановления
3-й период - отдаленные последствия

Тяжесть ХЛБ

ХЛБ лёгкой степени

Появляются функциональные неспецифические изменения в организме. Вегетативные расстройства, слабость, общее недомогание, периодические головные боли, расстройство сна, эмоциональная лабильность, тремор, стойкий дермографизм, потливость. Нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, синусовая аритмия и тахикардия. Дискинезия ЖКТ, гастрит и другие заболевания. Нет геморрагических явлений. Положительный симптом «щипка». У мужчин снижение потенции.

В анализе крови снижение лейкоцитов менее 4 Г/л, при этом эритроциты остаются в пределах нормы. В красном костном мозге (ККМ) - раздражение красного ростка.

Выздоровление через 2 месяца без последствий.

ХЛБ средней степени

Изменения в организме более выражены. Частые головные боли, эмоциональное возбуждение, бессонница, стойкая гипотония, дистрофические изменения на ЭКГ (снижение зубца Т, снижение и расширение зубца Р), выпадение волос, изменение костей. В ЖКТ нарушение моторики, недостаточность ферментов. Появляются петехии на коже, носовые кровотечения.

К анализе крови тромбоциты снижаются до 100 Г/л, лейкоциты снижены до 2 Г/л (снижение нейтрофилов и лимфоцитов), умеренное снижение эритроцитов до 2-3 Т/л (анемия легкой степени). В ККМ - гипоплазия всех ростков кроветворения, стойкий характер заболевания.

Длительность течения и лечения до 5 лет. Остаются отдаленные последствия.

ХЛБ тяжёлой степени

Есть необратимые изменения. Больные резко астеничны, слабость до адинамии, постоянные головные боли, бессонница, резкое снижение памяти, диффузное поражение мозга, энцефаломиелит, диэнцефальные расстройства, внутричерепная гипертензия. Геморрагии на коже, гнойно-некротические процессы, облысение. Приступы боли в области сердца. На ЭКГ изменения желудочкового комплекса (расширение, замедление проводимости). ЖКТ кровотечения и ещё большая ферментная недостаточность.

В биохимии крови - нарушение всех видов обмена. В клиническом анализе крови - снижение лейкоцитов до 1 Г/л, снижение тромбоцитов до 50 Г/л, анемия выраженная, уровень эритроцитов 1,5-2,0 Т/л. ККМ - опустошение костного мозга, агранулоцитоз.

Локальные поражения при ХЛБ

1-й степени тяжести - неспецифические изменения как и при равномерном излучении, нарушения более заметны в критическом органе.
2-й степени тяжести - признаки органной недостаточности при нагрузке.
3-й степени тяжести - поражение критического органа и признаки органной недостаточности в покое.

Лечение

При легкой степени тяжести ХЛБ, по принципу профилактического лечения. Исключение контакта с излучением, щадящий режим, общеукрепляющие процедуры, физиотерапия. Стимулирующие препараты, витамины. На 2 месяца санаторное лечение.

При средней степени тяжести ХЛБ, лечение в начале заболевания и при обострении в стационаре. Лечение сходно с таковым при легкой степени тяжести, дополнительно препараты Кальция, Железа, стимуляторы кроветворения, анаболические гормоны.

При тяжелой степени в основе лечения лежит борьба с гипоплазией ККМ. Применяются многократные инфузии препаратов крови, показана трансплантация ККМ.

Удаление изотопов из организма

Радон - ингаляции с травами и щелочными минеральными водами.

Уран - мочегонные средства, щелочная диета.

Стронций - диета богатая Магнием.

Так же применяются пентацин и компоцин, тетацин - для вымывания солей тяжелых металлов.

Профилактика

Профилактические осмотры 1 раз в год работников с ионизирующим излучением. При снижении тромбоцитов менее 180 Г/л и/или Гемоглобина ниже 120 г/л и/или снижении лейкоцитов ниже 4,5 Г/л - показано расширенной обследование и профилактическое лечение. Исключены употребление алкоголя и наркотиков.

Работа с ионизирующим излучением противопоказана при: предраковых заболеваниях, болезни Рейно и др. хронических заболеваниях. Хронический отиты и синуситы, снижение остроты зрения ниже 0,5, психические заболевания (шизофрения и психозы).

Лучевая болезнь: симптомы острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь — это комплекс патологических изменений, возникающих в результате однократного массивного воздействия на клетки и ткани ионизирующего излучения. Данное заболевание характеризуется поражением практически всех систем организма. При отсутствии своевременной медицинской помощи оно может в короткие сроки приводить к летальному исходу. В этой статье мы рассмотрим признаки острой лучевой болезни по стадиям.

Первая стадия

Острая лучевая болезнь протекает с последовательной сменой нескольких стадий.

Первой из них является стадия первичной общей реактивности. В первые минуты и часы после того, как человек, получил высокую дозу радиации, у него резко нарушается самочувствие. Возникают жалобы на слабость и недомогание, головную боль, повышенную сонливость. Нередко наблюдаются приступы тошноты и рвоты.

При одномоментном получении более 10 Грей радиации клиническая картина дополняется повышением температуры тела, диареей, снижением артериального давления.

У некоторых пациентов при таком патологическом процессе обнаруживается синюшная эритема на коже, проходящая спустя некоторое время.

Вторая стадия

Вторая стадия — латентная. Она начинается примерно с третьих или четвертых суток с момента облучения и длится до одного месяца. Все вышеописанные симптомы исчезают, состояние больного человека улучшается. Однако при физикальном обследовании выявляются неустойчивость артериального давления и пульса, угнетение рефлексов, проблемы с координацией движений. Примерно через две недели у пациента начинают обильно выпадать волосы.

Стоит заметить, что при получении облучения в дозе более 10 Грей данная стадия может отсутствовать.

Третья стадия

Вслед за латентной стадией наступает стадия развернутых симптомов.

Состояние больного человека резко ухудшается. Отмечается нарастание слабости и лихорадки. Артериальное давление вновь снижается. В результате резкого снижения уровня тромбоцитов в крови присоединяется геморрагический синдром, представленный кровоточивостью десен, носовыми, желудочно-кишечными и другими кровотечениями.

Нередко у таких пациентов обнаруживаются кожные проявления острой лучевой болезни в виде первичной эритемы. Спустя некоторое время эритема сменяется пузырями, язвенным или некротическим поражением кожи.

Потеря волос прогрессирует. При этом выпадают не только волосы на голове, но и ресницы, брови, волосяной покров в области груди, лобка.

Острая лучевая болезнь зачастую сопровождается поражением органов желудочно-кишечного тракта с присоединением таких симптомов, как приступы тошноты и рвоты, боли в животе, болезненные ложные позывы к акту дефекации, нарушение стула и так далее. Неврологическая симптоматика представлена резкой мышечной слабостью, расстройством сознания, менингеальным синдромом.

Кроме этого, характерно нарушение работы желез внутренней секреции, главным образом щитовидной железы.

Четвертая стадия

Она называется стадией восстановления. Самочувствие пациента улучшается, постепенно восстанавливаются функции внутренних органов.

В отделенном периоде возможно развитие различных неблагоприятных осложнений, например, цирроза печени или лейкоза. В 2017 году ученые из Государственного научного центра Российской Федерации — Федерального медицинского биофизического центра им. А.И. Бурназяна опубликовали работу, по результатам которой была установлена возможность развития острого лейкоза в отдаленном периоде острой лучевой болезни.

Лучевая болезнь: причины, проявления и лечение лучевой болезни

К сожалению, технический прогресс далеко не всегда благоприятно отображается на истории человечества. Так, настоящей «расплатой за цивилизацию» становятся серьезные техногенные катастрофы, которые вредят окружающей среде, а также здоровью и даже жизни людей. Прежде всего, в этом контексте стоит поговорить о лучевой болезни. Это заболевание крайне опасно и коварно, ведь его негативные последствия могут беспокоить человека в течение многих лет. Каковы же проявления лучевой болезни и есть ли возможность избежать развития осложнений?

Что такое лучевая болезнь и почему она возникает?

Лучевая болезнь — это совокупность ряда местных и системных нарушений, возникающих в работе организма вследствие влияния высоких доз радиации, точнее, ионизирующего излучения на клетки и ткани. При таком заболевании происходит поражение многих участков организма, в том числе кроветворной, нервной, пищеварительной и эндокринной систем.

Каждый день люди в большей или меньшей степени контактируют с ионизирующим излучением. Но малые дозы не несут никакой угрозы здоровью. Если же степень облучения превышает 1-2 куб. м в год, возрастает риск возникновения лучевой болезни.

Заболевание может развиться, если человек подвергается однократному облучению большой дозой радиации или постоянно находится под влиянием повышенного ионизирующего излучения. Однократное воздействие может быть следствием:

техногенной катастрофы в сфере атомной энергетики;
испытаний ядерного оружия;
нарушений при проведении тотального облучения в онкологической или гематологической практике.

Хроническое длительное облучение может наблюдаться у работников отделений лучевой диагностики или интенсивной терапии.

Механизм развития лучевой болезни

Повреждающее влияние на организм оказывают альфа- и бета-частицы, нейтроны, а также гамма-лучи и рентгеновские лучи. Возможно одновременное влияние на организм сразу нескольких повреждающих факторов. Излучение приводит к возникновению патологических изменений на клеточно-молекулярном уровне. В частности, высокие дозы радиации приводят к возникновению множества продуктов распада липидов, углеводов, разных углеводных соединений. В результате этого развивается лучевая токсемия. Под удар, в первую очередь, попадают особо чувствительные структуры, к которым относятся костный мозг, клетки нервной системы, эндокринные железы, а также лимфоидная ткань.

Своевременная диагностика лучевой болезни может быть затруднена из-за отсутствия специфических маркеров. Тем не менее, в 2020 г. американские ученые опубликовали статью, в которой предложили идентифицировать данное заболевание в течение нескольких часов после облучения при помощи нового анализа крови. Такое исследование помогает определить степень радиационного облучения и оценить наличие токсичности, что является немаловажным для выбора дальнейшей стратегии лечения.

Основные проявления лучевой болезни в острой форме

Острая форма лучевой болезни развивается крайне быстро — в течение считанных минут (реже — часов) после значительной лучевой нагрузки. Симптомы включают:

повышенную слабость;
тошноту, переходящую во рвоту;
сильную сухость во рту;
нарушения зрения;
нарушения в работе пищеварительного тракта (понос);
потерю сознания.

Параллельно на коже может появиться синюшная эритема. Также возможно появление сыпи, зудящих участков и выраженного жжения слизистой.

Спустя некоторое время начинается фаза мнимого благополучия — самочувствие больного нормализуется. Но все анализы показывают множественные отклонения от нормы. Далее болезнь переходит в стадию развернутой клиники, что сопровождается:

облысением;
поражением почти всех органов и тканей;
резким ухудшением самочувствия;
усилением слабости;
резким падением давления;
разными кровотечениями (носовыми, желудочно-кишечными, внутримозговыми);
дерматитом, эритемой, появлением пузырей на коже;
эзофагитом, энтероколитом, а также гастритом и гепатитом.

Болезнь нередко осложняется присоединением бактериальной инфекции.

Симптомы хронической лучевой болезни

Проявления хронической формы болезни могут включать:

неврологические нарушения (головные боли, психические расстройства, бессонницу);
сбои в работе пищеварительного тракта (ухудшение аппетита, возникновение горького привкуса и пр.);
нарушения менструального цикла;
возникновение бесплодия;
снижение либидо;
появление многочисленных небольших кровоизлияний в слизистые.

Методы лечения и реабилитация

Если речь идет об острой форме лучевой болезни, больного госпитализируют в стерильный бокс. Ему показано:

строгое соблюдение постельного режима;
регулярная обработка кожи;
промывание желудка и кишечника;
детоксикационное лечение солевыми и глюкозозамещающими лекарствами;
форсированный диурез;
плазмаферез.

Если же лучевая болезнь носит хронический характер, необходимы переливания эритроцитарной или же тромбоцитарной массы. Для профилактики инфекционных осложнений медики используют антибиотики.

Все реабилитационные мероприятия проводятся в стационарных условиях. Пациентам необходимо посещать физиотерапевтические процедуры и лечебную гимнастику.

Дальнейшие прогнозы

Риск возникновения дальнейших осложнений, а также ожидаемая продолжительность жизни после лучевой болезни определяется, в первую очередь, интенсивностью и продолжительностью облучения. Немаловажную роль играет возраст пациента, а также присутствие у него прочих заболеваний (острых или хронических). Стоит отметить, что отдаленные последствия лучевой болезни могут проявляться даже у следующего поколения, вызывая мутации и уродства.

Читайте также: