Хирургический метод восстановления проходимости дыхательных путей

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

1. Обратимая экспираторная обструкция дыхательных путей, сопряженная с изменением газового состава крови.

2. Бронхиальная гиперреактивность.

3. Причины обструкции дыхательных путей:

— фармакологические препараты (нестероидные противовоспалительные средства, аспирин, β-антагонисты);

— инфекции (респираторные вирусы);

— физическая нагрузка (приступ чаще возникает после тренировки);

4. Заболевание может развиться в любом возрасте — 2/3 случаев до 40 лет.

5. Заболеваемость достигает 4—5%.

Нет достоверных данных, что наличие в анамнезе астмы увеличивает частоту послеоперационных легочных осложнений, однако неадекватная терапия астмы в предоперационном периоде может привести к развитию периоперационных легочных осложнений.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) относят к числу наиболее распространенных заболеваний [20]. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин смерти. При этом в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ в недалеком будущем. ХОБЛ наносят значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения. ХОБЛ — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму тяжелого течения, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую болезнь [21].

Бронхоэктатическая болезнь — хроническое заболевание, характеризующееся локальным расширением бронхов вследствие деструктивного воспалительного процесса, вовлекающего стенку бронха.

Бронхиолит — заболевание детского возраста, обусловленное чаще всего респираторно-синцитиальным вирусом. Процесс может сопровождаться вирусной пневмонией, ревматоидным артритом. Пациенты часто получают кортикостероиды для подавления воспалительного процесса.

Обструктивное сонное апноэ присутствует у всех тучных людей — чаще у мужчин (ИМТ более 30 кг/м 2 ), при этом чаще встречается в возрасте более 50 лет и у детей с гипертрофией миндалин, для диагностики необходимо определение индекса обструктивного сонного апноэ (количество эпизодов апноэ за ночь) > 5 у 24% мужчин и 9% женщин. Заболевание нередко сопровождается дневной сонливостью — у 16% мужчин и 22% женщин. Диагноз формируется при опросе пациента или беседе с его родственниками, однако в 90% случаев синдром не диагностируется [23].

Рестриктивная патология

1. Характеристика [24]:

— повышение жесткости ткани легких;

— уменьшение объема легких при нормальной бронхиальной проходимости;

— уменьшение легочной паренхимы после операции;

— ограничение подвижности легких (патология костно-мышечного каркаса грудной клетки, повышение абдоминального давления).

2. Патологические сдвиги:

— увеличение работы дыхания.

Интерстициальные болезни легких — это группа заболеваний, объединенная рентгенологическим синдромом двустороннего поражения, представлена приблизительно 200 нозологическими единицами, что составляет около 20% всех заболеваний легких [25].

Интерстициальные болезни легких являются гетерогенной группой болезней с общими клиническими проявлениями, изменениями физиологии дыхания и определенным патоморфологическим сходством. Несмотря на полиморфизм клинико-морфологических проявлений интерстициальных болезней легких, все они морфологически проявляются фиброзирующим альвеолитом со стереотипными изменениями альвеолярной мембраны и легочного интерстиция: в начале заболевания — в виде альвеолита, по мере прогрессирования — с постепенным замещением интерстициальным фиброзом, на терминальных стадиях — формированием «сотового легкого», дисплазией и малигнизацией эпителия альвеол и мелких бронхов.

В группу интерстициальных болезней легких входят различные болезни с установленной и неустановленной этиологией, с иммунным и неиммунным патогенезом, сопровождающиеся и не сопровождающиеся образованием гранулем.

Заболевания грудной клетки и плевры являются причиной компрессии легких и снижения легочных объемов, что приводит к гиповентиляции. Работа дыхания увеличивается вследствие нарушения механических свойств грудной клетки и повышения сопротивления дыхательных путей. Деформация грудной клетки может приводить к компрессии легочных сосудов и острой правожелудочковой недостаточности.

Факторы риска, связанные с оперативным вмешательством

Длительность

Длительное оперативное вмешательство (>3—4 ч) — независимый фактор риска респираторных осложнений [26].

Экстренность

У пациентов, подвергшихся экстренным операциям, риск развития легочных осложнений в 2,6 раза выше, чем при плановых оперативных вмешательствах [27].

Локализация

1. Наибольшее влияние на механические свойства легких оказывают операции на верхнем этаже брюшной полости и торакотомия [28, 29].

2. Операции на нижнем этаже брюшной полости и стернотомия — в меньшей степени.

Позиционирование (табл. 7). Таблица 7. Влияние положения на операционном столе на респираторную систему

Техника оперативного вмешательства

1. Частота легочных осложнений при малоинвазивных полостных вмешательствах ниже [30].

2. Преимущества лапароскопических операций (при поддержании уровня ВБД не выше 12 мм рт.ст.) [31]:

— снижение частоты послеоперационных ателектазов;

— улучшение показателей спирометрии;

— уменьшение частоты развития ателектазов;

— уменьшение легочных осложнений.

— Рекомендуется оценивать респираторный риск с помощью шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).

Комментарии

Оценка риска должна производиться с помощью Шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности [32] (табл. 8). Таблица 8. Шкала оценки риска послеоперационной дыхательной недостаточности Примечание. NYHA — New York Heart Association.

При результате менее 12 баллов риск развития дыхательной недостаточности низкий (1,1%), от 12 до 22 — средний (4,6%), 23 и более — высокий (18,8%).

— Рекомендуется профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности с целью снижения послеоперационных легочных осложнений.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).

Профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов [33]:

1. Использование препаратов короткого действия (частота развития остаточной нейромышечной блокады выше в 5 раз, а послеоперационных легочных осложнений в 3 раза при использовании панкурониума, в сравнении с короткодействующими миорелаксантами) [34].

2. Использование нейромышечного мониторинга.

Мониторинг нейромышечного блока:

1. Является наиболее реальным методом снижения частичной послеоперационной блокады.

2. Рутинное применение мониторинга нейромышечной проводимости является эффективной мерой снижения риска легочных осложнений.

Способ оценки восстановления мышечной проводимости:

1. Ответ на TOF (train-of-four)-стимуляцию составляет не менее 90% от исходного.

2. Пациент может пожать руку.

3. Пациент может поднять голову и удерживать ее в течение 5 с.

Лечение нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:

2. Неостигмин 1,25—2,5 мг в/в (максимально до 0,07 мг/кг) или при использовании миорелаксанта рокурония бромида — суггамадекс (Брайдан) 2 мг/кг (максимально до 16 мг/кг). Неостигмин следует вводить только при появлении клинических признаков самостоятельного дыхания или ответа на TOF-стимуляцию не менее 25%. Рекомендовано предварительное (за 5—10 мин) введение атропина в дозе 7—15 мкг/кг.

3. Лечение суксаметониевого апноэ — ИВЛ до полного восстановления нейромышечной проводимости с седацией.

— Рекомендуются незамедлительная диагностика и лечение при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств А).

Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии, поскольку чем раньше установлен диагноз, тем более эффективным может быть лечение. Для определения риска Европейское общество кардиологов рекомендует ориентироваться на три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции ПЖ и маркеры повреждения миокарда.

Ни клинические признаки, ни стандартные методы обследования не дают возможности ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА. К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, эхокардиография (ЭхоКГ), компьютерная томография (КТ) с контрастированием, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

Вероятность ТЭЛА предварительно можно оценить по шкале:

— клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей — 3 балла;

— при проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем другие патологии, — 3 балла;

— тахикардия >100 уд/мин — 1,5 балла;

— иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней — 1,5 балла;

— тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе — 1,5 балла;

— кровохарканье — 1 балл;

— онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес — 1 балл.

Если сумма не превышает 2 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2—6 — умеренная; более 6 баллов — высокая.

Основными направлениями лечения ТЭЛА являются гемодинамическая и респираторная поддержка, реперфузия (тромболизис или хирургическое удаление эмболов из легочных артерий), антикоагулянтная терапия. При этом стратегия лечения существенно зависит от степени риска.

Лечение ТЭЛА у пациентов высокого риска

1. Немедленно должна быть начата антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином.

2. Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности необходимо устранить системную гипотензию. С этой целью рекомендуются вазопрессоры. У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД могут быть использованы добутамин и допамин.

3. Не рекомендована агрессивная инфузионная терапия.

4. Пациентам с гипоксемией необходимо проведение оксигенотерапии.

5. У пациентов высокого риска с ТЭЛА, сопровождающейся шоком и/или артериальной гипотензией, показана тромболитическая терапия.

6. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативным методом реперфузии является хирургическая эмболэктомия.

7. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, в качестве альтернативного метода реперфузии может рассматриваться также чрескожная катетерная эмболэктомия или фрагментация тромба.

Восстановление и контроль проходимости дыхательных путей

Есть несколько показаний для контроля проходимости дыхательных путей (см. таблицу Ситуации, требующие контроля проходимости дыхательных путей Ситуации, требующие контроля за дыханием [Situations Requiring Airway Control]).

Методы восстановления проходимости дыхательных путей включают в себя

Независимо от того, какой метод используется для поддержки проходимости дыхательных путей, дыхательный объем должен быть от 6 до 8 мл/кг (что значительно меньше рекомендованного ранее) и частота вентиляции должна быть от 10 до 16 вдох/минуту (что значительно меньше рекомендованного ранее для избежания негативных гемодинамических последствий). Более медленная частота дыхания, которая обычно используется у больных с выраженным симптомом "воздушной ловушки" (например, при остром приступе бронхиальной астмы Астма Бронхиальная астма - заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения , ХОЗЛ Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения ) [хроническом обструктивном заболевании легких], а также пассивная оксигенация без проведения вентиляции с положительным давлением являются перспективными в первые минуты после остановки сердца. Важно помнить, что вентиляция с положительным давлением является противоположностью физиологически нормальной вентиляции с отрицательным давлением; в любом состоянии гемодинамической нестабильности положительное давление и большие дыхательные объемы (или очень высокое положительное давление выдоха [ПДКВ]) могут увеличить нестабильность. При остановке сердца Остановка сердца Остановка сердца происходит вследствие прекращения его механической активности, что приводит к отсутствию циркуляции кровотока. После остановки сердца прекращается кровоснабжение жизненно важных. Прочитайте дополнительные сведения , физиологические потребности являются значительно меньшими, и вне остановки польза гиповентиляции при стабильной гемодинамике и протекции легких часто перевешивает негативные эффекты допустимой гиперкапнии и умеренной гипоксии.

Восстановление проходимости верхних дыхательных путей

Чтобы уменьшить обструкцию дыхательных путей, обусловленную мягкими тканями верхних отделов дыхательных путей, и обеспечить оптимальное положение для вентиляции с помощью мешка Амбу Мешочно-клапанные маски Если после освобождения дыхательных путей не возникает спонтанный вдох, а дыхательные устройства не доступны, начинают искусственное дыхание (рот-в-маску или рот-в-барьерное устройство); вентиляция. Прочитайте дополнительные сведения и ларингоскопии, необходимо запрокинуть и приподнять голову пациента, чтобы наружный слуховой проход оказался в одной плоскости с грудиной, а лицо располагалось строго параллельно потолку (см. рисунок Положение головы и шеи для открытия дыхательных путей Положение головы и шеи для открытия дыхательныхпутей [Head and neck positioning to open the airway]). Эта позиция несколько отличается от ранее описанных наклонных положений головы. Необходимо выдвинуть вперед нижнюю челюсть, поднимая ее и подчелюстные мягкие ткани или надавив на ветви нижней челюсти по направлению вверх (см. рисунок Выдвижение нижней челюсти [Jaw lift] Выдвижение нижней челюсти ).

Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей при трудной интубации трахеи

Научный центр профилактической медицины МЗ РФ. Отделение неотложной кардиологии.

По определению американской ассоциации анестезиологов трудная интубация это «клиническая ситуация при которой опытный анестезиолог сталкивается со сложностями проведения масочной вентиляции и/или интубации больного более чем в трех попытках или в течение более 10 минут». При обычной анестезии частота трудной интубации трахеи составляет от 1.8 до 2.5%, а в акушерской практике достигает 7.9%. Трудности при интубации трахеи могут приводить к серьезным осложнениям, особенно при неудачной интубации. Это одна из самых сложных ситуаций в анестезиологической практике. Если анестезиолог может заранее предсказать что интубация трахеи окажется трудной, это позволит в значительной мере снизить риск анестезии.

Причины возникновения трудной интубации

Причинами возникновения трудностей при интубации могут быть как врожденные, так и приобретенные состояния. В большинстве случаев трудности интубации могут быть предсказаны во время элементарного предоперационного обследования пациента. Однако даже наиболее скрупулезное обследование не всегда позволяет предсказать трудную интубацию, поэтому каждый анестезиолог должен быть готов к потенциальным трудностям в любое время и при их появлении следовать заранее приготовленному плану действий.

Трудную интубацию можно условно разделить на ожидаемую (прогнозируемую) и неожиданную (например, в экстренной ситуации). В обоих случаях эксперты различных анестезиологических ассоциаций предлагают схожие алгоритмы действий, изложенные ниже.

Если у больного предполагается трудная интубация, необходимо выбрать оптимальный метод проведения анестезии и иметь заранее подготовленный план действий. В этой ситуации следует отдать предпочтение регионарной анестезии, которая, однако, не всегда возможна. При противопоказаниях к регионарнои анестезии анестезиолог должен решить, можно ли начинать общую анестезию до того, как произведена интубация.

NB: Во время общей анестезии ни в коем случае нельзя назначать миорелаксанты, если анестезиолог не уверен, что сможет адекватно проводить вентиляцию легких.

На фоне применения анестетика и миорелаксантов структуры глотки и гортани могут спадаться, ухудшая, таким образом, степень ларингоскопической картины по Cormack и Lehane. Поэтому при прогнозируемой трудной интубации для индукции в анестезию рекомендуется использовать ингаляционные анестетики и короткодействующие миорелаксанты.

При необходимости проведения общей анестезии в большинстве случаев проводят интубацию в сознании, которая позволяет поддерживать проходимость дыхательных путей и наиболее безопасна для пациента. Предварительно нужно с помощью местного анестетика провести анестезию верхних дыхательных путей, а затем попытаться интубировать трахею по одной из методик. Наиболее часто используется интубация трахеи через нос, так как оротрахеальная интубация сопровождается более выраженной ноцицептивной стимуляцией и плохо переносится больными. Методика требует наличия контакта с пациентом и определенных навыков со стороны анестезиолога. Интубацию в сознании предпочтительно выполнять с помощью гибкого бронхоскопа. В этом случае бронхоскоп с надетой на него эндотрахеальной трубкой проводится через носовой ход и продвигается дальше в трахею.

После того, как бронхоскоп прошел через голосовую щель, эндотрахеальная трубка проводится по нему в трахею. Некоторые анестезиологи выполняют назотрахеалъную интубацию вслепую. При этом эндотрахеальная трубка продвигается через носовой ход до появления дыхательных шумов. В тот момент, когда звуки дыхания приобретают максимальную громкость, трубка продвигается вслепую через голосовую щель. В ряде ситуаций при этом необходимо изменить положение головы и шеи больного. Данная техника требует определенного опыта и противопоказана при отсутствии подвижности головы и шеи.

При невозможности выполнить интубацию в сознании (например, у детей) можно попытаться интубировать пациента на фоне использования ингаляционных анестетиков и короткодействующих миорелаксантов. Между попытками интубации важно не забывать продолжать вентиляцию и оксигенацию с помощью лицевой маски.

Итак, алгоритм действий при прогнозируемой трудной интубации, может выглядеть следующим образом:

1. По-возможности, выполнить операцию под местной анестезией,

2. При необходимости общей анестезии проводится одно из следующих мероприятий:

1) Интубация в сознании под местной анестезией.

2) Индукция в анестезию с помощью ингаляционных анестетиков. При достижении глубокого уровня анестезии проводят прямую ларингоскопию. Если голосовые связки хорошо визуализируются, производят интубацию трахеи сразу или после введения короткодействующих миорелаксантов. Если ларингоскопическая картина неудовлетворительная следует применить один из методов антеградной интубации, альтернативных прямой ларингоскопии. Проще всего в этой ситуации воспользоваться специальным эластичным бужом, еще лучше - интубировать с помощью фибробронхоскопа.

3. Если интубация безуспешна, продолжают масочную вентиляцию.

1) При достаточной оксигенации можно продолжить общую анестезию на фоне масочной вентиляции или разбудить пациента, отложив проведение операции.

2) При недостаточной эффективности масочной вентиляции - наладить вентиляцию с помощью ларингеальпой маски или комбитрубки с последующей интубацией через ларингеальную маску или выведением из анестезии.

4. При невозможности антеградной интубации, возникновении обструкции дыхательных путей и признаках нарастающей гипоксии - применяются вспомогательные пункционные методы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей, для обеспечения вентиляции и оксигенации пациента.

В случаях неожиданной или экстренной трудной интубации трахеи приоритет всегда должен отдаваться адекватной вентиляции и оксигенации больного. NB! Пациенты в этой ситуации погибают не от невозможности интубации, а от неадекватной оксигенации.

Многочисленные попытки интубации трахеи могут вести к кровотечению и отеку верхних дыхательных путей, что еще более затрудняет манипуляцию.

Методы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей.

В настоящее время существует несколько методов, использующихся для преодоления трудностей интубации и обеспечения проходимости дыхательных путей. Использование того или иного метода зависит от наличия в клинике соответствующего инструментария и оборудования, а также от предпочтений и квалификации самого анестезиолога. Все методы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей можно условно разделить на методы антеградной интубации, альтернативные прямой ларингоскопии и на вспомогательные пункционные методы. К первым относят интубацию вслепую, интубацию с помощью специальных бужей, интубацию с использованием фиброоптики, интубацию комбитрубкой, интубацию через ларингеальную маску. К вспомогательным пункционным методам восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей относится следующие пункционные методы: ретроградная интубация, крикотиреотомия с последующей транстрахеальной высокоскоростной вентиляцией, пункционная дилатационная трахеостомия.

В заключение можно сказать что, хотя трудности интубации встречаются в практике довольно редко, они все же представляют собой серьезную клиническую проблему. В этой связи, крайне важным становится знание анестезиологом алгоритмов ведения пациентов с трудной интубацией и современных методов восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей. Кроме того, каждое отделение анестезиологии и реанимации должно обладать собственным арсеналом средств восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей и всегда иметь наготове «спасательный набор» инструментов, содержимое которого должно быть хорошо известно всем работающим в отделении специалистам. Такой подход к этой проблеме позволит существенно повысить уровень безопасности больного в анестезиологии и реанимации.

Реанимация дыхания

Наиболее эффективным методом устранения гипоксии при остановке дыхания является искусственная вентиляция легких (ИВЛ). При этом правильно выбранный момент начала ИВЛ решает судьбу больного.

Показания к проведению ИВЛ

Показания делятся на общие и частные. Общие показания бывают абсолютными и относительными.

отсутствие спонтанного дыхания,
патологические типы дыхания,
резкое угнетение дыхания.

нарушения грудного или диафрагмального компонента дыхания, (более 40 в 1 мин у взрослых),
снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже,
тахикардия (частота сердечных сокращений более 120 в 1 минуту у взрослых),
прогрессирующие возбуждение и цианоз,
Ра02 40 мм рт. ст.
дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос»;
ручная вентиляция;
аппаратная вентиляция.

Методы проведения ИВЛ

Первичная остановка дыхания крайне редко диагностируется на догоспитальном этане, так как к моменту осмотра уже наступает асистолия или фибрилляция желудочков сердца.

На остановку дыхания указывает отсутствие потока воздуха из дыхательных путей, а также экскурсий грудной клетки и передней брюшной стенки. Дополнительным признаком является цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

Патологические типы дыхания, такие, как агональное, Чейна—Стокса, Биотта, могут появляться в терминальной фазе некоторых состояний при поражении дыхательных центров ствола головного мозга. Нужно помнить, что эти типы нарушения дыхания никогда самостоятельно не восстанавливаются до нормальных параметров, а заканчиваются, как правило, остановкой дыхания, и поэтому целесообразно перевести пациента на ИВЛ.

Дыхательная реанимация: этапы

Дыхательная реанимация должна начинаться с восстановления проходимости верхних дыхательных путей. Наиболее частыми причинами нарушения проходимости дыхательных путей являются:

западение нижней челюсти, языка, надгортанника, мягкого неба;
наличие рвотных масс, крови, воды, выбитых зубов в полости ротоглотки и др.

Поэтому необходимо обследовать ротовую полость и удалить инородные тела с помощью приема Геймлиха, корнцанга или указательного пальца, предварительно обмотав его тканью. При наличии жидкого содержимого можно использовать отсос. Для восстановления проходимости необходимо максимально отогнуть голову пациента назад (если нет подозрений на повреждение шейного отдела позвоночника), а нижнюю челюсть вывести вверх и вперед (прием Эсмарха) и раскрыть рот (если ИВЛ будет проводиться методом «изо рта в рот»).

Чрезвычайно важно не только восстановление, но и поддержание дыхательных путей на протяжении как самой реанимации, так и в послереанимационный период.

В процессе проведения СЛР удерживать проходимость дыхательных путей надо обязательно, хотя это и сложно, так как нижняя челюсть и голова в целом стремятся занять физиологическое положение. Длительно удерживать голову в «неестественном» положении физически утомительно, тем более в случаях, когда приходится одновременно выполнять другие элементы СЛР.

ИВЛ через воздуховод

Более надежным методом поддержания проходимости верхних дыхательных путей является применение ротовых или носовых воздуховодов. У пациентов, находящихся в сознании, введение воздуховода может вызвать рвотный рефлекс, ларингоспазм.

ИВЛ через воздуховод проводят с теми же мерами предосторожности, что и вентиляция без вспомогательных средств, даже учитывая то, что трубка предотвращает западение языка. Прототипами специальных трубок для вентиляции являются двойная трубка Сафара (Б-образная трубка) и оральная трубка.

Вентиляция с помощью маски

Другим вариантом ИВЛ с применением простых вспомогательных средств является вентиляция легких изо рта в маску. Простым и надежным вспомогательным средством служит мягкая маска-подушка.

Часто применяемым методом оказания первой помощи при нарушениях дыхания является вентиляция с помощью дыхательного мешка Амбу и маски. Преимущества метода:

отсутствие прямого контакта спасателя и пациента;
отсутствие «барьера брезгливости»;
простая методика, которую может освоить каждый;
портативное устройство, занимающее мало места;
возможность добавления кислорода;
предотвращение опасного превышения давления в системе (при наличии «клапана сброса»).

На рынке представлено большое количество различных моделей дыхательных мешков, но, как правило, выпускаются они с учетом объема: для взрослых, для детей, для грудных детей. До начала вентиляции целесообразно установить воздуховод, который надежно зафиксирует язык и обеспечит проходимость дыхательных путей вплоть до гортани.

Интубация трахеи

Самым эффективным методом поддержания проходимости верхних дыхательных путей является интубация трахеи.

Показания:

• потеря сознания с нарушением защитных рефлексов;

• дыхательная недостаточность, не купируемая подачей кислорода через носовой зонд или маску;

При политравме и тяжелой черепно-мозговой травме необходимо как можно раньше провести интубацию трахеи, что значительно снизит последствия гипоксической атаки на органы-мишени — мозг, печень, миокард, почки, эндокринные железы. Раннее проведение интубации также показано при:

травмах грудной клетки,
отеке легких, ,
аспирации,
недостаточности кислорода,
отравлении угарным газом,
в других случаях, когда необходимо проведение вентиляции легких под повышенным давлением.

Премедикацию при экстренной интубации не проводят. При невозможности проведения интубации трахеи в условиях неотложной помощи возможно применение коникотомии или пункции трахеи. Экстренную трахеостомию на догоспитальном этапе не проводят.

Хирургический метод восстановления проходимости дыхательных путей

НИИ СП им. Н.В. Склифосовского

ГБУЗ Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Современные возможности эндоскопического лечения ингаляционной травмы и ее осложнений

Ингаляционная травма (ИТ) — мультифакторное повреждение, основой которого являются патологические процессы, связанные с термическим и химическим поражением дыхательных путей (ДП). Воздействие горячего воздуха и различных продуктов горения вызывает термохимический ожог в сочетании с токсическим поражением ДП и паренхимы легких [1—4].

Клинически ожоговое повреждение ДП проявляется ларингитом и трахеобронхитом различной степени тяжести. Течение заболевания сопровождается угнетением функции внешнего дыхания, в тяжелых случаях с развитием острой дыхательной недостаточности (ОДН), и присоединением инфекционно-септических осложнений. [4, 5]. Первоначально возникшая воспалительная реакция в ответ на термический ожог усиливается прямым повреждением эпителиальных клеток токсинами. Конгломераты разрушенных клеток в комплексе с фибрином могут обтурировать бронхи, нарушая вентиляцию и способствуя формированию ателектазов и развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [4, 6—10]. Угнетение кашлевого рефлекса, а также снижение барьерной функции легких из-за повреждения бронхиального эпителия приводит к присоединению инфекции и развитию вторичных осложнений, таких как гнойный бронхит, пневмония, абсцессы легких. Инфицированию и развитию гнойно-воспалительных процессов в ДП и легких помимо ИТ способствуют длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и внутрибольничное инфицирование [11—20].

Отдельным фактором риска нозокомиального трахеобронхита с наиболее частым возбудителем Pseudomonas aeruginosa является бронхоскопия [21—27].

Принципы эндоскопического лечения ИТ можно свести к двум основным направлениям: профилактика обструкции ДП с помощью санационных фибротрахеобронхоскопий (ФТБС) и инстилляцией лекарственных препаратов, методы стимуляции репаративных процессов (лазерная фотостимуляция, аппликация лекарственных средств). Указанные виды эндоскопического лечения в зависимости от степени травмы и наличия осложнений на различных сроках терапии дополняют друг друга или выполняются раздельно.

Эндоскопическая профилактика обструкции ДП

1. Санационная ФТБС

Наибольший эффект от санационной ФТБС получают в первые 6 ч от момента ИТ, поскольку в дальнейшем происходит инфильтрация копоти в слизистую оболочку трахеи и бронхов и последующие попытки ее удаления могут привести к дополнительной травме [7, 12]. Восстановление и сохранение проходимости ДП — это важнейшая задача при лечении ИТ и гнойного трахеобронхита [7, 17, 28—32]. Существует ряд разногласий относительно показаний и кратности проведения эндоскопических санаций. Частота санационных ФТБС остается обсуждаемым вопросом. Очевидно, что при недостаточном количестве ФТБС скопление секрета, детрита или копоти будет способствовать усилению воспалительных изменений дыхательных путей, а также формированию ателектазов. Однако необоснованные ФТБС могут привести к усугублению травмы слизистой оболочки ДП, тем самым увеличивая риск внутрибольничного инфицирования [8, 23, 25, 33, 34].

По данным литературы, кратность санационных ФТБС зависит от количества секрета и состояния слизистой оболочки ДП [1, 7, 8, 29, 35]. Так, если секрет заполняет главные и долевые бронхи, то санационная бронхоскопия показана с частотой 1—2 раза в сут [7, 28, 29, 32, 36, 37]. Ежедневные однократные эндоскопические санации показаны при наличии вязкого секрета в сегментарных и субсегментарных бронхах [2, 28]. При выраженной контактной кровоточивости слизистой оболочки и небольшом количестве секрета в ДП число эндоскопических санаций следует сократить до 2—3 раз в неделю [28, 29, 36]. Кроме того, показанием к проведению лечебной бронхоскопии является снижение сатурации кислорода по данным пульсоксиметрии при рентгенологической картине формирования ателектазов легких. Необходимость продолжения курса плановых эндоскопических санаций у пациентов после экстубации трахеи возникает при отсутствии эффективного кашля, обусловленного снижением кашлевого рефлекса при тяжелой ИТ [38, 39]. Санационная бронхоскопия не проводится пациентам, находящимся в агональном состоянии [8, 9, 28].

2. Использование лекарственных средств при санационной ФТБС

Как правило, при выполнении санационной бронхоскопии используют различные антисептические растворы и антибактериальные препараты: хлоргексидин, метрагил, диоксидин и другие [1, 7, 28, 29, 40]. Наряду с восстановлением проходимости ДП во время лечебной санации проводят инстилляцию муколитических, гормональных, антибактериальных препаратов, протеолитических ферментов и биостимуляторов [5, 9, 28, 30, 33, 36, 41]. Из-за выраженной бронхореи эндобронхиальное введение лекарственных препаратов после эвакуации секрета более эффективно, чем введение тех же препаратов ингаляционно [31]. Однако введение протеолитических ферментов должно выполняться с осторожностью, в связи с опасностью асфиксии отторгнувшимися некротическими массами.

Точка зрения разных авторов в отношении необходимости интрабронхиального применения кортикостероидных препаратов для уменьшения отека слизистой оболочки ДП различна. Ряд отечественных авторов считают показанным эндобронхиальное применение преднизолона при ИТ [7, 29]. За рубежом кортикостероидные гормоны не применяют, поскольку считается, что они способствуют развитию инфекционных осложнений и противопоказаны у этих больных [8, 38]. Так, в 1995 г., B. Pruitt в своей экспериментальной и клинической работах доказал, что эндобронхиальное введение глюкокортикоидов существенно повышало летальность и практически вдвое увеличивало частоту гнойных осложнений [35].

Критериями эффективности санационной ФТБС являются: улучшение клинико-рентгенологической картины легких, увеличение насыщения крови кислородом и нормализация газового состава крови [7, 28, 29, 42].

Эндоскопические методы репаративной терапии

1. Эндобронхиальная лазерная терапия (ЭЛТ)

В 2005 г. была проведена в НИИ СП им Н.В. Склифосовского исследовательская работа по оценке эффективности применения ЭЛТ при ИТ [22, 43, 44]. При раннем и систематическом использовании ЭЛТ положительная эндоскопическая динамика и регресс воспалительных изменений были подтверждены данными морфологических исследований. Пациентам с ИТ I степени ЭЛТ не применяли. В исследуемую группу были включены пациенты со II—IV степенями ИТ. У больных с ИТ II степени на 3-и сутки отмечены эндоскопические признаки краевой эпителизации. Полная эпителизация дефектов наблюдалась в среднем на 5—6-е сутки. У пострадавших с ИТ III степени эндоскопические признаки краевой эпителизации были отмечены на 4—5-е сутки, а полная эпителизация наступала в среднем на 8—10-е сутки. При ИТ IV степени вышеописанные процессы занимали вдвое больше времени, чем при ИТ III степени.

Выполненное исследование показало, что важной морфологической особенностью течения ИТ, в условиях раннего и систематического проведения ЭЛТ, являлось отсутствие признаков тяжелого гнойного воспаления, а пролиферация поверхностного эпителия в краях дефекта наступала в более ранние сроки [43].

2. Медикаментозная эндобронхиальная терапия

Для активации репаративных процессов слизистой оболочки ДП широко используется 10% раствор актовегина [7, 9, 29, 30, 36]. Его применение в местном лечении ИТ показало высокую эффективность, которая была подтверждена серией морфологических исследований, выполненных в разные сроки течения ИТ [9, 36]. Более быстрое восстановление слизистой оболочки ДП у пациентов, которым проводили эндобронхиальное введение актовегина, в сравнении с контрольной группой доказывает целесообразность применения этого препарата для активизации процессов заживления и более благоприятного течения ИТ [7, 9, 29].

Эндоскопические методы лечения осложнений ИТ

1. Бронхопневмония

Частота бронхопневмоний у больных с ИТ колеблется от 40 до 85%, при этом в 77% случаев причиной смерти у данной категории больных становятся инфекционные легочные осложнения [22, 38, 44, 45].

Совершенствование методов интенсивной терапии способствует увеличению выживаемости пациентов с тяжелой степенью ИТ. Тем не менее использование длительной ИВЛ приводит к увеличению частоты гнойного трахеобронхита и пневмонии. Для улучшения лечения этих осложнений используют 0,01% раствора мирамистина (бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония).

Обоснованность применения данного лекарственного препарата была доказана в ряде клинических работ, проведенных в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 2005—2009 гг. [22, 43, 44]. Эффективность лечения оценивали по результатам микробиологического исследования бронхиального содержимого. Анализировали клиническую и рентгенологическую динамику течения бронхопневмонии. Методика включала промывание ДП раствором хлоргексидина 0,005% с последующим введением в различные отделы 0,01% раствора мирамистина по 5,0 мл общим количеством не более 20,0 мл. ФТБС выполняли до полного исчезновения визуальных признаков ИТ. В группе сравнения отмечен значительный рост обсемененности бронхиального секрета Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae spp. и Pseudomonas aeruginosa, в то время как в основной группе наблюдали незначительное увеличение частоты высеваемости Staphylococcus aureus. Было установлено, что при использовании мирамистина в бронхоальвеолярных смывах у 30% пострадавших микробной флоры обнаружено не было. В контрольной группе все пробы были контаминированы микроорганизмами [22, 43, 44]. Развитие пневмонии при ИТ было отмечено у трети пострадавших основной группы и более чем у половины пациентов контрольной группы.

Среди зарубежных публикаций обращает на себя внимание исследование, основанное на данных Национального Американского Ожогового Архива (ANBR), целью которого стала оценка результатов лечения ожоговых больных с ИТ и пневмонией, с применением и без ФТБС за период с 1998 по 2007 г. В исследование были включены 624 пациента с площадью ожоговой поверхности тела от 30 до 59%, ИТ и пневмонией. У 355 пациентов (1-я группа) бронхоскопию не проводили, 173 больным (2-я группа) ее выполняли всего один раз и 96 пациентам (3-я группа) — более одного раза. У пациентов 2-й и 3-й групп продолжительность ИВЛ по сравнению с 1-й группой была достоверно меньше в среднем на 7 дней. При сопоставлении пациентов 1-й и 2-й групп было установлено, что продолжительность интенсивной терапии, пребывание в реанимационном отделении и продолжительность госпитализации во 2-й группе были значительно короче, чем в первой. Было отмечено снижение риска смертности среди пациентов 2-й и 3-й групп по сравнению с пациентами 1-й группы [46].

2. ИТ и ОРДС

Летальность при ИТ, осложненной ОДН, составляет от 58 до 82,8% [47—49]. Одним из возможных патогенетических звеньев ОДН принято считать ОРДС. Большая часть патогенетических механизмов и клинических проявлений, характерных для ОРДС, может развиться в ответ на термохимическое воздействие при ингаляции дыма. Изменения в легких при ИТ классифицируют как токсический пневмонит [47, 50]. Помимо прямого повреждения легочной ткани токсическими продуктами, к ОРДС могут приводить инфекционные осложнения ИТ. Доказано, что у больных с ОРДС имеются уменьшение продукции и нарушение функции нативного сурфактанта [51]. Такие изменения приводят к снижению легочного комплаенса и усугублению вентиляционно-перфузионного дисбаланса.

Сурфактант-терапия

Рекомендации вводимых доз в зависимости от используемых препаратов могут различаться. По данным Gregory и соавт., при развитии ОРДС бронхоскопические инстилляции бычьего сурфактанта эффективны в дозе 100 мг/кг 4 раза в сут [53]. В России клиническое исследование Сурфактант-BL было проведено в 1998—2003 г. У 15 пациентов с тяжелой и крайне тяжелой (III и IV) степенью ингаляционного поражения проводилось базовое лечение. У 7 пациентов базовая терапия с 1—3-х суток была дополнена применением препарата Сурфактант-BL. Инстилляции сурфактанта выполняли по фибробронхоскопу в дозе по 75 мг в оба главных бронха каждые 12 ч в течение 3 дней. В группе пациентов, получавших базовую терапию (15 человек), выжил только один пациент. В исследумой группе после второго введения сурфактанта удалось добиться увеличения индекса оксигенации, все пациенты этой группы выжили, несмотря на первоначально неблагоприятный прогноз [54].

Гепарин

С целью разжижения и удаления конгломератов бронхолегочного секрета из дистальных отделов ДП некоторые исследователи предлагают выполнять эндобронхиальное введение гепарина и N-ацетилцистеина [55]. По опыту единичных нерандомизированных исследований у пациентов с ИТ после использования аэрозольного или эндобронхиального введения гепарина и N-ацетилцистеина уменьшается доля повторных интубаций, связанных с ДН, частота ателектазов и смертность по сравнению с контрольной группой [56]. Гепарин использовали в дозе (10 000 единиц) с разведением в 3 мл изотонического раствора хлорида натрия, который вводили при бронхоскопии по катетеру в просвет трахеи или ингаляционно в интубационную или трахеостомическую трубку каждые 4 ч. В тяжелых случаях дополнительно каждые 4 ч вводили N-ацетилцистеин (20% — 3—5 мл) [55, 56].

Читайте также: