Клиника и диагностика энцефаломиелита лошадей. Лечение и профилактика энцефаломиелита лошадей
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 14.12.2024
Восточный лошадиный энцефаломиелит (син.: Восточный лошадиный энцефалит. Восточно-американский энцефаломиелит; Епсер-halomyelitis equorum orientalis - лат., Eastern equine encephalomyelitis - англ., Pferdenenzephalitis - нем., Encephalite des equindes de Orient - франц., Encephalitis equina americana oriental - ucn., EEE) - острое нейровирусное трансмиссивное заболевание, протекающее у животных и человека с тяжелым поражением центральной нервной системы.
Что провоцирует / Причины Восточного лошадиного энцефаломиелита:
Вирус восточного энцефаломиелита (энцефалита) отличается высокой вирулентностью. Патогенен для человека, лабораторных, домашних и некоторых видов диких животных. Растет на оболочке развивающихся куриных эмбрионов и в культурах ткани.
Патогенез (что происходит?) во время Восточного лошадиного энцефаломиелита:
В процессе вирусемии вирус проникает в нервные клетки, главным образом, базальных ганглиев и продолговатого мозга. Поражаются также кора полушарий, гиппокамповые извилины, процесс может переходить на белое вещество головного мозга. В ткани мозга наблюдаются лизис нервных клеток, некротические очаги со скоплениями вокруг них лейкоцитов и гистиоцитов. На месте гибели клеток разрастается глия. Вокруг сосудов возникают инфильтраты из лимфоцитов, моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, местами отмечается эндоартериит, тромбоз сосудов и очаговое размягчение вещества мозга. Наблюдается воспалительная реакция в мозговых оболочках.
Патологическая анатомия. Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) поражает мягкие мозговые оболочки и вещество мозга. Поражения локализуются в коре полушарий и гиппокамповых извилинах. В ткани мозга наблюдаются лизис нервных клеток, некротические очаги со скоплениями вокруг них лейкоцитов и гистиоцитов. Иногда имеют место некрозы мелких сосудов и тромбозы. Процесс может переходить на белое вещество головного мозга.
Кроме больших полушарий, поражаются зрительные бугры, чечевичные ядра и базальные отделы моста.
Симптомы Восточного лошадиного энцефаломиелита:
Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) начинается остро, с повышения температуры до 39-40° и сильной головной боли. На 2-3-й день болезни развиваются менингеальные признаки болезни, нарушение сознания, эпилептиформные судороги. Могут быть парезы и параличи.
При поражении ствола мозга наступает расстройство дыхания центрального происхождения.
В ликворе - высокий плеоцитоз с преобладанием вначале нейтрофилов, позже - лимфоцитов, повышенное содержание белка. В периферической крови - нейтрофильный гиперлейкоцитоз.
Восточный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит) длится 1-3 недели. У реконвалесцентов могут наблюдаться остаточные явления двигательного типа, эпилептиформные приступы, психические расстройства. Переболевшие приобретают, как и при западной форме энцефаломиелита, специфический пожизненный иммунитет.
Летальность - до 20-30%, а в отдельные вспышки - до 70%.
Диагностика Восточного лошадиного энцефаломиелита:
Диагноз устанавливают на основании эпидпредпосылок, характерных клинических и лабораторных данных. Для лабораторной расшифровки применяют ИФА, позволяющий обнаружить специфические антитела класса IgM как в цереброспинальной жидкости, так и в крови, что делает возможным относительно раннюю диагностику инфекции. Проводят также РСК, РТГА и РН.
Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 и более раза.
Лечение Восточного лошадиного энцефаломиелита:
Для лечения восточного лошадиного энцефаломиелита применяют патогенетические и симптоматические средства.
Профилактика Восточного лошадиного энцефаломиелита:
В эндемичных местах проводится вакцинация населения и борьба с комарами - переносчиками вируса. Эта борьба проводится в направлении уничтожения окрыленных форм комаров преимагинальных фаз их развития.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Восточный лошадиный энцефаломиелит:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Восточного лошадиного энцефаломиелита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Инфекционный энцефаломиелит лошадей (encephalomyelitis enzootica equorum, энцефалит, ИЭМ)
Инфекционный энцефаломиелит лошадей (encephalomyelitis enzootica equorum, энцефалит, ИЭМ) — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта, желтухой, высокой летальностью.
Этиология. Возбудитель — неклассифицированный вирус. Высушенный вирус сохраняется при температуре 2-4 °С в течение 4-12 лет, в 30 %-ном глицерине при 14-18°С - 3-6 мес. Вирус инактивируется солнечными лучами за 4-8 ч, при 65 °С - за 10 мин, при кипячении — за несколько секунд, под воздействием обычных дезинфицирующих средств в обычных концентрациях — за 10 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только лошади в возрасте от 2 до 12 лет, а в эксперименте и овцы, свиньи, собаки.
Источником возбудителя инфекции служат больные лошади и вирусоносители. Переносчиками возбудителя болезни могут быть некоторые гематофаги (комары и клещи). Первые случаи ИЭМ регистрируются в мае, летом и осенью количество больных увеличивается, наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков болезнь обычно затухает. Характерной особенностью болезни является ее стационарность: в одном и том же неблагополучном пункте лошади обычно заболевают в течение нескольких лет подряд. Болезнь проявляется спорадически или в виде небольших эпизоотических вспышек.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 15-40 дней. Болезнь протекает остро и проявляется в основном в буйной и тихой формах; реже бывает латентная форма. Продромальная стадия длится от нескольких часов до 3-5 сут., наблюдаются кратковременный незначительный подъем температуры тела, угнетенность, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита, частая зевота, понижение кожной чувствительности, слабая желтушность.
При буйной форме вначале развивается депрессия, сменяющаяся резко выраженным возбуждением и буйством. Лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперед, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы. Часто они принимают неестественные позы, упираются головой в землю, падают набок и совершают плавательные движения, запрокидывая голову назад.
Появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Рефлексы вначале ослаблены, а позднее отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства обессиливают лошадь. Характерными изменениями крови являются увеличение количества. Приступ буйства при инфекционном энцефаломиелите.
Тихая форма болезни сопровождается прогрессирующей депрессией; часто при своевременном лечении она заканчивается выздоровлением. Латентную форму болезни выявляют лишь серологическим исследованием (РСК).
Диагноз ставят на основании данных эпизоотологического обследования, клинических признаков, результатов вирусологических и гематологических исследований (в частности, установление количества билирубина в сыворотке крови и постановка СОЭ), патологоанатомических изменений и патологогистологического исследования. Проводят люминесцентную диагностику.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство (спорадическое распространение, агрессивность, параличи мускулатуры глотки), болезнь Ауески (зуд и отсутствие желтушности), ботулизм (отвисание нижней челюсти, парез языка, сохранение рефлексов и сознания), пироплазмидозы (лихорадка, в крови обнаруживают кровепаразитов) и кормовые отравления (широкий охват поголовья, токсикохимический анализ корма).
Лечение. Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. Через носо-желудочный зонд вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100-150 г) в виде водного раствора; подкожно — камфорное масло по 20 мл через каждые 4-6 ч; внутривенно — уротропин (гексаметилентетраамин) (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физраствора. Используют хлоридотерапию — внутривенные инъекции 200 мл гипертонического раствора хлорида натрия (через 2-3 сут.). Антибиотикотерапия для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма полноценным кормлением, хорошими условиями содержания и нормальным использованием лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят на стойловое содержание. Осушают заболоченные участки, расчищают кустарники.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Всех лошадей обследуют клинически, уделяя особое внимание видимым слизистым оболочкам, температуре тела. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат.
Выздоровевших лошадей на месяц освобождают от работы. Навоз обеззараживают биотермическим методом.
Карантин снимают через 40 дней со дня последнего случая выздоровления или падежа больных животных и после проведения заключительной дезинфекции.
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ ЛОШАДИНЫЕ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ ЛОШАДИНЫЕ (греческий enkephalos головной мозг + миелит[ы]) — инфекционные болезни, характеризующиеся поражением головного и спинного мозга, а также мозговых оболочек.
Энцефаломиелиты лошадиные встречаются в странах Америки и их обычно рассматривают как группу американских лошадиных энцефаломиелитов. Различают восточный, западный и венесуэльский лошадиные энцефаломиелиты, что связано с местами возникновения и изучения первых эпизоотий этих болезней (восточные и западные штаты США, Венесуэла).
Восточный лошадиный энцефаломиелит
Вирусная природа болезни у лошадей установлена Тенбреком и Гилтнером (С. Ten Broeck, L. Т. Giltner) с сотрудниками в 1933 году во время эпизоотии энцефаломиелита среди лошадей в восточных штатах США. Фотергиллом и Уэбстером (L. D. Fothergill, L. Т. Webster) с сотрудниками в 1938 года была доказана этиологическая роль вируса восточного энцефаломиелита лошадиного в случаях энцефаломиелита человека.
Заболевания восточным энцефаломиелитом лошадиным у людей в виде спорадических случаев или небольших вспышек регистрируются в восточных и северных штатах США, прилежащих к ним районах Канады, в ряде стран Центральной и Южной Америки (Мексика, Куба, Доминиканская Республика, Ямайка), на острове Тринидад. Такие вспышки болезни у людей нередко возникают на фоне эпизоотии среди лошадей.
Возбудитель восточного энцефаломиелита лошадиного — вирус, относящийся к группе арбовирусов (см.), переносится членистоногими. Он принадлежит к роду Alphavirus сем. Togavirida (см. Альфа-вирусы). Вирионы вируса имеют сферическую форму, диаметр их около 60 нм; содержат инфекционную РНК. Вирус инактивируется под действием формалина, бетапропиолактона, УФ- облучения; длительно сохраняет инфекционную активность при низких температурах и в высушенном виде. Он хорошо размножается во многих клеточных культурах (фибробласты куриного эмбриона, клетки HeLa, мышиные фибробласты линии L, клетки почек обезьян макак-резусов и человека) и вызывает цитопатический эффект; в однослойных культурах под агаровым покрытием образует бляшки. К вирусу восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, белые и хлопковые крысы, а также другие лабораторные животные. Штаммы вируса восточного энцефаломиелита лошадиного разделяют на две антигенные группы, одна из которых объединяет северо-американские штаммы, другая — штаммы, выявленные в Центральной и Южной Америке. В северо-восточных районах США часто регистрируются крупные эпизоотии среди фазанов, вызванные вирусом восточного энцефаломиелита лошадиного.
Источники возбудителей восточного энцефаломиелита лошадиного не установлены, однако неоднократное выделение вируса восточного энцефаломиелита лошадиного от диких птиц многих видов позволяет предположить, что эти птицы являются источниками возбудителя инфекции. Кроме того, существует мнение, что лошади и мулы в период эпизоотий восточного энцефаломиелита лошадиного также могут быть источником возбудителя инфекции. Переносчиками вируса служат комары (см. Комары кровососущие). Естественная зараженность установлена у комаров 12 видов; чаще других оказываются инфицированными комары Culex nig-ripalpus, С. taeniopis, С. restuans,С. salinarius, Culiseta melanura, Aedes vexans, Anopheles crucians u Mansonia perturbans.
Вирус восточного энцефаломиелита лошадиного попадает в кровь человека от зараженных комаров во время кровососания. Через эндотелий капилляров он проникает в ткань мозга, где происходит его размножение и проявляется прямое повреждающее действие на нервные клетки.
Основными патоморфологическими признаками восточного энцефаломиелита лошадиного являются отек и полнокровие головного и спинного мозга, внутренних органов. При микроскопическом исследовании головного мозга выявляют диффузный менингоэнцефалит с обширным вовлечением в процесс нейронов (от небольших изменений в ядре и цитоплазме до полного разрушения), а также периваскулярные скопления лейкоцитов.
В процессе инфекции при восточном энцефаломиелите лошадином вырабатывается напряженный и длительный иммунитет; в организме больного вырабатываются антигемагглютинины, комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела (см.). Повторных заболеваний не наблюдается.
Инкубационный период длится 5—15 дней. Заболевание начинается с резкого подъема температуры (до 39—41°), рвоты. В течение 24—48 часов развивается сонливость или коматозное состояние, появляются судороги. При обследовании больного обнаруживают ригидность затылочных мышц и спастическое состояние других мышц, отсутствие брюшных рефлексов, отек лица и нижних конечностей, цианоз.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности возможного распространения восточного энцефаломиелита лошадиного) и результатов лабораторных исследований. В крови выявляется полиморфно-ядерный лейкоцитоз, в цереброспинальной жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 клеток в 1 мкл). Для выделения вируса берут кровь лихорадящих больных. Исследуемый материал вводят в мозг и в брюшную полость белых мышей-сосунков, в амниотическую полость куриных эмбрионов или в культуру восприимчивых клеток (обычно фибробласты куриного эмбриона). У мышей вирус восточного энцефаломиелита лошадиного вызывает тремор, атаксию и смерть; куриные эмбрионы погибают; в культуре восприимчивых клеток развивается цитопатический эффект. Для выявления специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших используют следующие реакции: реакцию подавления гемагглютинации (см. Гемагглютинация) — антигемагглютинины появляются к концу 1-й недели болезни; реакцию связывания комплемента (см.) — комплемент-связывающие антитела обнаруживаются к концу 2-й недели болезни; реакцию нейтрализации (см. Вирусологические исследования) — нейтрализующие антитела выявляются на 3—4-й неделе болезни.
Дифференцировать восточный энцефаломиелит лошадиный следует с западным и венесуэльским энцефаломиелитами лошадиными (см. ниже), серозными менингитами (см. Менингит) и энцефалитами различной этиологии (см. Энцефалиты), бешенством (см.). Окончательный диагноз может быть установлен только после получения результатов вирусологического и серологического исследований.
Лечение включает дезинтоксикацию (введение растворов глюкозы, солей и т. п.), дегидратацию (назначают лазикс, маннитол и т. п.) а симптоматические средства.
Летальность при восточном энцефаломиелите лошадином достигает 75%. У детей младше 5 лет после перенесенного заболевания часто наблюдается задержка умственного развития, параличи.
Для специфической профилактики восточного энцефаломиелита лошадиного используют инактивированную культуральную вакцину (см. Вакцины), которую применяют для профилактики возможности заболевания при проведении лабораторных исследований и при угрозе заражения восточным энцефаломиелитом лошадиным в природных очагах. Используют также средства защиты от нападения комаров — репелленты (см.), защитные сетки (см.).
Западный лошадиный энцефаломиелит
Помимо США, заболевания людей выявлены в Канаде, Бразилии, Перу, Чили, Аргентине.
Возбудитель западного энцефаломиелита лошадиного и— вирус, принадлежащий к роду Alphavirus семейства Togaviridae. Он обладает многими общими свойствами с вирусом восточного энцефаломиелита лошадиного. Среди штаммов вируса западного энцефаломиелита лошадиного наблюдаются некоторые антигенные различия, позволяющие выделить 2 антигенных варианта — восточный и западный.
Предполагается, что источниками возбудителя инфекции в природных очагах западного энцефаломиелита лошадиного являются дикие птицы, на что указывает выделение вируса из крови птиц многих видов. В антропоургических очагах источниками инфекции являются лошади и мулы. В западных штатах США основная роль в передаче вируса лошадям и человеку принадлежит комарам Culex tarsalis, в других районах переносчиком является Culise-ta melanura. Инфицированными оказались также комары Culex peus,С. pipiens, С. quinquefasciatus, Aedes melanimon, A. nigromaculus и Anopheles freeborni, что может указывать на их возможную роль в переносе вируса.
Заболевания людей в США наблюдаются преимущественно в летние месяцы. Среди заболевших преобладают жители сельской местности; до четверти случаев составляют заболевания детей младше 1 года. До применения специфических вакцин регистрировалось значительное число заболеваний западным энцефаломиелитом лошадиным среди сотрудников вирусологических лабораторий. Заражение людей вирусом западного энцефаломиелита лошадиного часто ведет к бессимптомной инфекции, в результате которой в организме вырабатываются специфические антитела. Ривс (W. С. Reeves) и сотрудники (1962) считают, что в очагах западного энцефаломиелита лошадиного один случай заболевания энцефаломиелитом среди детей в возрасте до 5 лет приходится примерно на 58 случаев инфицирования; с возрастом это отношение изменяется и составляет среди лиц старше 15 лет 1:1150.
Микроскопические изменения в головном мозге (сером веществе, базальных ядрах, среднем мозге и мозжечке) заключаются в очаговом некрозе с деструкцией нейронов и скоплении одноядерных, преимущественно микроглиальных клеток. При быстром летальном исходе обнаруживаются микроскопические геморрагические очаги в варолиевом мосту (мост головного мозга, Т.) и в продолговатом мозге.
Патогенез и характер развития иммунитета западного энцефаломиелита лошадиного сходны с восточным.
Инкубационный период при западном энцефаломиелите лошадином варьирует от 4 до 21 дня, чаще 5—10 дней. Болезнь обычно начинается с быстрого кратковременного подъема температуры до 39—40°. Судороги наблюдаются более чем у 90% детей в возрасте до 1 года, у 40% детей — в возрасте 1—4 лет и редко у взрослых больных. К частым симптомам у детей относятся головная боль, рвота, ригидность мышц затылка и спины. У взрослых возможны также сонливость, заторможенность, развитие коматозного состояния. Острый период продолжается 7—10 дней. Более чем у половины детей в возрасте до 1 года после перенесенного заболевания сохраняются остаточные явления — судороги, конвульсии, нарушения двигательной функции и психической деятельности. У более старших детей и взрослых остаточные явления менее выражены и кратковременны или полностью отсутствуют.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности возможного распространения западного энцефаломиелита лошадиного) и лабораторных исследований. Выделение вируса и обнаружение антител проводят так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином; картина крови и состав цереброспинальной жидкости сходны с таковой при восточном энцефаломиелите лошадином (см. выше). Дифференциальная диагностика аналогична описанной при восточном энцефаломиелите лошадином. Лечение проводится так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином.
Летальность при западном энцефаломиелите лошадином достигает 8—15%, среди детей — до 30%.
Специфическая профилактика западного энцефаломиелита лошадиного проводится с помощью инактивированной формалином вакцины, которой преимущественно вакцинируют работников вирусологических лабораторий. Уничтожение комаров в очагах западного энцефаломиелита лошадиного способствует снижению заболеваемости. Используют средства защиты от нападения комаров — репелленты, защитные сетки.
Венесуэльский лошадиный энцефаломиелит
Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадиного принадлежит к роду Alpha virus семейства Toga vir idae. Штаммы вируса вместе с антигенно родственными вирусами Мукабо и Пиксуна образуют 4 антигенные группы.
Факторы, обусловливающие существование природных очагов венесуэльского энцефаломиелита лошадиного, изучены недостаточно. В циркуляции вируса в природе, по-видимому, принимает участие большое число диких животных, однако наибольшее значение, вероятно, имеют грызуны и обезьяны. Вирус неоднократно выделяли от домашних животных — лошадей, мулов, ослов. Переносчиками вируса являются комары. Вирус венесуэльского энцефаломиелита лошадиного в природных очагах был выделен от многих видов комаров, принадлежащих к родам Culex, Aedes, Mansonia, Psorophora, Hae-magogus, Sabethes и Anopheles. Заболевания возникают преимущественно у жителей сельской местности, причем среди заболевших преобладают дети и лица молодого возраста. В отличие от восточного и западного энцефаломиелитов лошадиных установлено выделение вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадиного с носоглоточным отделяемым, что предполагает возможность передачи инфекции от человека человеку, хотя документированных случаев такой передачи не описано.
Патогенез венесуэльского энцефаломиелита лошадиного у человека изучен недостаточно.
При патологоанатомическом исследовании выявляют признаки энцефалита — отек и очаговые поражения головного мозга.
Иммунитет после перенесенной болезни стойкий и длительный, вероятно, пожизненный; в процессе болезни вырабатываются антигемагглютинины, комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела.
Инкубационный период составляет 2—6 дней, может быть укорочен до 1 суток. Заболевание начинается остро, с сильной головной боли, озноба, кратковременного подъема температуры, мышечных болей, тошноты и рвоты. Эти явления сопровождаются гиперемией конъюнктивы и слизистых оболочек зева и глотки. У небольшой части больных наблюдаются признаки энцефалита: судороги, нарушения сознания от сонливости до развития коматозного состояния. В случае легкого течения заболевания эти симптомы исчезают через 3—5 дней, в более тяжелых случаях — через 8—10 дней.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз выделением вируса и обнаружением специфических антител по такой же методике, как при восточном энцефаломиелите лошадином. Картина крови и цереброспинальной жидкости сходна с таковой при восточном энцефаломиелите лошадином. (см. выше).
Лечение проводится так же, как при восточном энцефаломиелите лошадином. Выздоровление обычно полное. У части больных после перенесенного энцефалита наблюдаются упорные головные боли, астения, приступы судорог.
Профилактические меры включают истребление комаров, защиту от нападения их в очагах венесуэльского энцефаломиелита лошадиного и прививку вакциной. Установлено, что истребление комаров сдерживает распространение эпидемий. Для вакцинации людей, подвергающихся риску заражения, используют вакцину из аттенуированного штамма ТС-83, а также инактивированную вакцину.
Библиогр.: Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 2, с. 49, М., 1982; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 78, Л., 1983; Федоров Ю. В. и Соляник Р. Г. Биологические свойства и изменчивость вирусов лошадиных энцефаломиелитов, Томск, 1977, библиогр.; Control of communicable diseases in man, ed. by A. S. Benenson, Washington,1981.
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
Энцефаломиелит (encephalomyelitis; греческий enkephalos головной мозг + миелит) — группа острых инфекционных болезней, характеризующихся многоочаговым поражением преимущественно белого вещества головного и спинного мозга, иногда с вовлечением в процесс периферических нервов.
Энцефаломиелиты могут быть первичными и вторичными. Острые первичные энцефаломиелиты являются самостоятельными заболеваниями. Вторичные энцефаломиелиты возникают как осложнение общих инфекционных болезней или вакцинации.
Впервые острый рассеянный миелит описан в 1874 году К. Вестфалем. Кюсснер (В. Kussner) и Брозин (F. Brosin) в 1886 году выделили миелит с преимущественным поражением белого вещества и наличием вторичных дегенеративных изменений. Понятие об энцефаломиелитах как самостоятельной болезни утвердилось после опубликования работ Крамера (Cramer, 1888), Финбелнбурга (Finbelnburg, 1901) и Мюллера (Miiller, 1904). В настоящее время острый первичный инфекционный энцефаломиелит рассматривают как самостоятельную клиническую форму, входящую в группу демиелинизирующих заболеваний (см.). Среди заболевших преобладают лица молодого возраста. Заболевание регистрируется круглый год, однако вспышки его отмечаются чаще весной и осенью. По отношению к другим нейроинфекциям, встречающимся у детей и взрослых, энцефаломиелит составляет 3,7%.
Этиология острого первичного инфекционного энцефаломиелита до настоящего времени не установлена. Допускается его вирусная природа, однако возбудитель до сих пор не идентифицирован. Этиология вторичных энцефаломиелитов определяется основным заболеванием. Наиболее широкое признание получила аутоиммунная теория патогенеза первичных и вторичных энцефаломиелитов. Пусковым фактором служат, по-видимому, различные возбудители вирусной природы, которые являются причиной формирования в нервной системе аутоантигенных субстанций и аутоантител к веществу мозга (см. Аутоаллергические болезни). Титр аутоантител зависит от глубины патологического процесса и его исхода, например при тяжелом течении болезни титр возрастает.
Наряду с изменениями гуморального иммунитета при энцефаломиелите меняется и клеточная реактивность. Установлено, что в острой стадии болезни наблюдается выраженная пролиферативная реакция лимфоцитов, которая у выздоровевших лиц и у больных с остаточными явлениями исчезает. В качестве одного из механизмов развития энцефаломиелитов рассматриваются также сосудистые нарушения, которые регистрируются у большинства больных.
Основным компонентом патоморфологической картины острого первичного инфекционного энцефаломиелита является распад миелина и гибель осевых цилиндров. Отмечается поражение и серого вещества головного и спинного мозга, а также комплекс инфильтративных и пролиферативных изменений мезенхимального аппарата и ряд грубых вторичных изменений в нервной ткани в виде мезоглиально-гистиоцитарных узелков и пролиферации мезоглии в белом веществе головного мозга. Кроме того, воспалительный процесс захватывает корешки спинного мозга и оболочки головного и спинного мозга.
Патоморфология вторичных энцефаломиелитов, как постинфекционных, так и поствакцинальных, характеризуется перивенозным воспалительным процессом с наличием околососудистых очагов демиелинизации. Процесс может распространяться на осевые цилиндры и серое вещество. В исходе заболевания, так же как и при первичном энцефаломиелите, обычно не наблюдается формирования глиального рубца.
Клинические проявления энцефаломиелитов многообразны. У большинства больных они развиваются остро, обычно после различных провоцирующих факторов (грипп, ангина, переохлаждение и др.). Иногда в начале болезни отмечается повышение температуры тела, головная боль, рвота, парестезии в разных частях тела, оглушенность.
Неврологическая симптоматика развивается быстро (в течение 3—10 дней) и в связи с распространенностью процесса чрезвычайно полиморфна. При энцефаломиелитах могут поражаться все отделы центральной и периферической нервной системы, однако в одних случаях преобладают полушарные, а в других — стволовые или спинальные симптомы. Спинальные поражения нередко протекают при явлениях поперечного миелита (см.) или синдрома Броун-Секара (см. Броун-Секара синдром), в отдельных случаях они имеют распространенный характер. Гемиплегии и параплегии чаще бывают спастическими. В начале болезни могут наблюдаться вялые параплегии. У некоторых больных существенное место в клинической картине занимают симптомы поражения спинномозговых корешков и периферических нервов (см. Невриты, Радикулит): боли, парезы и расстройства чувствительности на стопах и кистях, амиотрофии, снижение сухожильных и надкостничных рефлексов.
Параплегии часто сочетаются с проводниковыми и сегментарными нарушениями чувствительности, расстройствами функции тазовых органов, трофическими нарушениями вплоть до развития пролежней. Наряду со спинальными симптомами при энцефаломиелитах обычно имеются признаки поражения головного мозга: нистагм, глазодвигательные расстройства. Может наблюдаться поражение зрительного нерва (см.), которое носит характер ретробульбарного неврита, иногда выявляются застойные соски зрительного нерва, быстро развивается амавроз. В отдельных случаях регистрируются нарушения глотания, дизартрия, парез языка, расстройства дыхания. При бульбарных поражениях болезнь обычно протекает тяжело и часто заканчивается летально. Мозжечковая симптоматика и признаки поражения подкорковых образований при энцефаломиелитах отмечаются редко.
Изменения цереброспинальной жидкости (см.) в острой стадии болезни непостоянны: в одних случаях обнаруживается белково-клеточная диссоциация, в других — умеренный плеоцитоз. В крови у некоторых больных выявляется умеренный лейкоцитоз и несколько ускоренная РОЭ.
Течение болезни характеризуется короткой фазой нарастания симптомов и последующим длительным восстановлением нарушенных функций. При этом чем быстрее развивается процесс, тем скорее наступает восстановление двигательных функций. Температура тела обычно нормализуется через 5—7 дней.
В резидуальном периоде чаще всего остаются негрубая симптоматика множественного поражения нервной системы, преимущественно пирамидная, и нарушения чувствительности. Нередко утраченные функции восстанавливаются медленно, сохраняются стойкие остаточные явления. При невритах зрительных нервов зрение часто остается нарушенным. Симптомы радикулоневрита, как правило, исчезают.
Исходя из преимущественной локализации патологического процесса, выделяют энцефаломиелополирадикулоневрит, полиоэнцефаломиелит, оптико-энцефаломиелит, оптикомиелит (болезнь Девика), диссеминированный миелит, болезнь Редлиха — Флатау. Энцефаломиелополирадикулоневрит — наиболее распространенная форма энцефаломиелита, характеризующаяся поражением всех отделов нервной системы. Полиоэнцефаломиелит — разновидность энцефаломиелита с преимущественным поражением ядер черепно-мозговых нервов, мозгового ствола и серого вещества спинного мозга. Оптико-энцефаломиелит и оптикомиелит — сходные заболевания, которые характеризуются сочетанием неврита зрительных нервов с симптомами поражения головного и спинного мозга. Диссеминированный миелит (см. Миелит) отличается поражением спинного мозга на разных его уровнях. Иногда выделяют также острый демиелинизирующий энцефаломиелит, однако, по мнению ряда исследователей, эта форма скорее всего является началом рассеянного склероза. Болезнь Редлиха — Флатау, впервые описанная Редлихом (E. Redlich, 1927) и Флатау (E. Flatau, 1929), является одной из форм энцефаломиелитов, в клинической картине которого наряду с сенсорно-моторными нарушениями отмечаются нейровегетативные симптомы.
Вилюйский энцефаломиелит изучен А. Н. Шаповалом (1955) и П. А. Петровым (1958). Относится к медленным вирусным инфекциям. Заболевание встречается в Якутской АССР, преимущественно в долине реки Вилюй. Для клинической картины болезни характерны экстрапирамидная ригидность, нижний спастический парапарез, вегетативные нарушения, снижение интеллекта, проводниковые и сегментарные нарушения чувствительности. Подробно — см. Энцефалиты.
Описан прогрессирующий энцефаломиелит, при котором основными клин, симптомами являются ригидность мышц и болезненные спазмы мускулатуры, возникающие при разнообразных внешних раздражениях. Выделяют и так называемый миалгический энцефаломиелит, для которого наряду с общемозговыми и очаговыми симптомами характерен выраженный мышечный болевой синдром.
Среди осложнений энцефаломиелита чаще всего наблюдаются пневмония (см.), цистит (см.), пиелонефрит (см.).
Продолжительность течения энцефаломиелитов колеблется в широких пределах. При остром начале болезни неврологическая симптоматика проявляется на 2—3-й неделе, в случаях подострого начала энцефаломиелита — в течение 2—3 месяцев. Восстановительный период в среднем колеблется от 6 месяцев до 3 лет. У части больных симптомы поражения нервной системы исчезают полностью, у других сохраняются остаточные явления разной степени выраженности.
Диагноз основывается на данных клинической картины и особенностях течения болезни. Лабораторные методы исследования большого значения в диагностике энцефаломиелиты не имеют.
Дифференциальный диагноз первичного инфекционного энцефаломиелита проводят с рассеянным склерозом (см.), что нередко представляет большие трудности и часто бывает возможным только при длительном наблюдении больного. Появление новых симптомов и нестойкость отдельных из них свидетельствуют в пользу рассеянного склероза. Острый период энцефаломиелита отличается от рассеянного склероза более бурным течением и большей выраженностью патологического процесса. Полиоэнцефаломиелит часто приходится дифференцировать с клещевым энцефалитом (см. Энцефалит клещевой) и полиомиелитом (см.). В этом случае следует ориентироваться на эпидемиологические данные, клинические проявления и результаты лабораторной диагностики. В случае необходимости применяют рентгеноконтрастные и радиоизотопные методы исследования.
Главная цель лечения энцефаломиелитов заключается в быстром купировании патологического процесса в острой стадии болезни. Для этого используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Преднизолон назначают внутрь до 50—60 мг в сутки в течение 2—3 недель, затем количество принимаемого препарата постепенно уменьшают в течение 1,5—2 месяцев. Одновременно назначают анаболические стероиды (неробол, ретаболил), препараты калия и кальция, аскорбиновую кислоту, верошпирон. Среди симптоматических средств важное место занимают спазмолитики: мелликтин, скутамил-Ц, баклофен и др.
В восстановительном и резидуальном периодах энцефаломиелитов широко применяют физиотерапию — массаж, лечебную гимнастику, озокеритолечение или парафинолечение, электрофорез. При недержании мочи используют электростимуляцию мочевого пузыря, восходящий промежностный душ; при отсутствии эффекта от консервативной терапии рекомендуется оперативное вмешательство — реиннервация мочевого пузыря. С целью борьбы со спастичностью назначают электростимуляцию периферических нервов и вибростимуляцию мышц и сухожилий. При умеренно выраженных двигательных нарушениях показано санитарно-курортное лечение: ванны (радоновые, рапные, морские, сероводородные) и грязелечение. Во всех стадиях болезни широко используют витамины группы В и биостимуляторы.
Прогноз для жизни благоприятный, за исключением форм энцефаломиелитов, которые сопровождаются острыми бульбарными нарушениями и поражением ядер диафрагмальных нервов, приводящих иногда к летальному исходу. В ряде случаев возможно полное восстановление трудоспособности.
Профилактика энцефаломиелита не разработана.
Библиогр.: Демиелинизирующие заболевания нервной системы в клинике и эксперименте, под ред. Д. А. Маркова, с. 7, Минск, 1970; Зинченко А. П. Рассеянный склероз и энцефаломиелит, Л., 1973; Леонович А. Л. Инфекционно-аллергические энцефаломиелиты и полирадикулоневриты, Минск, 1973; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 3, кн. 1, с. 429, М., 1962; Behan P. О. Postinfections encephalomyelitis, some aetio-logical mechanisms, Postgrad, med. J., v. 54, p. 755, 1978; Frank G. Progredient-perniziose Verlaufe bei chronischer Encephalomyelitis disseminata (MS) mit totaler diffuser optico-spinaler Sklerose, J. Neurol. (Berl.), Bd 212, S. 23, 1976; Kiissner B. a. Brosin F. Myelitis acuta disseminata, Arch. Psychiat., v. 17, p. 239, 1886; Torviс A. a. Slettebo M. Encephalomyelitis with polyneuropathy, Acta neurol. scand., v, 61, p. 287, 1980.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ
Рис. 1. Лошадь при буйной форме инфекционного энцефаломиелита.
инфекцио́нный энцефаломиели́т лошаде́й (Encephalomyelitis infectiosa equorum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга, расстройством деятельности центральной нервной системы, парезом желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой.
Этиология. Возбудитель И. э. л. неклассифицированный вирус размером 80130 нм, круглой, овальной, реже палочкообразной формы. Вирус культивируется на 79-суточных куриных эмбрионах, в культурах растущих тканей эмбрионов и почках свиней. Устойчивость возбудителя к pH находится в пределах 4,58,5. Высушенный вирус сохраняет жизнеспособность в вакууме при t 24°C в течение 412 лет, в 30%-ном глицерине при t 1418°C до 36 месяцев. Солнечные лучи инактивируют вирус через 48 ч. При t 10°C вирус сохраняется до 3 месяцев. Вирус инактивируется при t 65°C через 10 мин, при кипячении через несколько секунд. Растворы дезинфицирующих средств в обычных концентрациях обезвреживают вирус через 10 мин.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Чаще заболевают лошади при пастбищном содержании. Болезнь встречается в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Источник возбудителя инфекции больные лошади. Переносчиками болезни могут быть некоторые виды комаров и клещей. Первые случаи болезни, в зависимости от концентрации насекомых-гематофагов в природе, регистрируются поздней весной (в мае), наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков заболевание обычно затухает. В одном и том же неблагополучном пункте И. э. л. наблюдают обычно в течение нескольких лет подряд, что обусловлено наличием резервуара возбудителя в природе. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет.
Течение и симптомы. Инкубационный период от 15 до 40 суток. Течение острое. Болезнь проявляется в основном в буйной и тихой формах, реже встречается бессимптомная (латентная) форма. Продромальная стадия болезни продолжается от нескольких часов до 35 суток, характеризуется кратковременным подъёмом температуры тела, угнетением, утомляемостью, снижением аппетита, зевотой, понижением кожной чувствительности, слабой желтушностью. При буйной форме лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперёд, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы (рис. 1). Часто больные лошади принимают неестественные позы упираются головой в землю, падают набок, совершая плавательные движения, голову запрокидывают назад. Нервные явления усиливаются, появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Рефлексы вначале ослаблены, позднее полностью отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащён, дыхание поверхностное, температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства иногда сменяются периодами угнетения. Длительность болезни от 1,5 до 15 суток. Характерные изменения крови: увеличение количества лейкоцитов (до 1316 тыс. и более), билирубина (от 10 до 90 ед.) и эритроцитов, замедление СОЭ. Смертельность колеблется от 40 до 90%. Более 80% заболевших лошадей погибают в течение 2448 ч. Тихая форма болезни, сопровождающаяся прогрессирующим угнетением, при своевременном лечении часто заканчивается выздоровлением.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и проходит сравнительно быстро. Обнаруживают истощение, желтуху шафранно-жёлтый цвет слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. Серозные и серозно-геморрагические инфильтраты встречаются в подкожной клетчатке головы, брюшной стенки, конечностей. Лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе влажные, пятнисто-покрасневшие. Оболочки головного и спинного мозга отёчны, сосуды переполнены кровью, мозговое вещество размягчено. Гистологические изменения обнаруживают в печени: печёночные клетки загружены жировыми каплями, многие из них с пикнотичными или лизированными ядрами; обильное отложение гемофусцина. В селезёнке уменьшенное количество гемосидерина. В головном мозге встречаются групповые скопления преимущественно гистиоцитов, лимфоидных клеток, полинуклеаров; часто наблюдают мелкие кольцевые геморрагии.
Диагноз основывается на эпизоотологическом исследовании, симптомах болезни, результатах гематологических и вирусологических исследований, патологоанатомических и гистологических данных. И. э. л. дифференцируют от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, пироплазмидозов, кормовых отравлений, а также борнаской болезни, японских и америанских энцефаломиелитов лошадей. При борнаской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца ИостаДегена в нервных клетках аммонова рога (рис. 2).
Лечение. Специфическая терапия не разработана. Больных лошадей ставят в просторном, затемнённом помещении с обильной подстилкой. У них очищают прямую кишку, проводят катетеризацию мочевого пузыря. Через носопищевой зонд дают 2 раза в сутки натрия сульфат (100150,0 г), подкожно вводят камфорное масло по 20 мл через каждые 46 ч, внутривенно растворённые в 400 мл физиологического раствора уротропин (25,0 г), глюкозу (40,0 г), хлорид кальция (20,0 г). Применяют также кислород (1012 л) под кожу, внутривенно вводят 200 мл 10%-ного гипертонического раствора хлорида натрия. При необходимости инъекции повторяют через 23 суток.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма путём полноценного кормления, содержания в хороших условиях и правильного использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят их на стойловое содержание, осушают заболоченные участки, расчищают кустарник. При возникновении И. э. л. неблагополучный пункт карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Карантин снимается по истечении 40 суток после последнего случая выздоровления или падежа больных и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов, с которыми соприкасались больные лошади.
Литература:
Коляков Я. Е., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 540;
Нымм Э. М., Инфекционные энцефаломиелиты, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей, М., 1976, с. 328.
Рис. 2. Внутриядерные тельца ИостаДегена в нервных клетках аммонова рога при борнаской болезни.
Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .
Читайте также: