Локальные поражения черепных нервов у ребенка

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Московский государственный медико-стоматологический университет

Клинические проявления дисфункции затылочной коры у детей

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(5): 4‑8

Карлов В.А., Щедеркина И.О. Клинические проявления дисфункции затылочной коры у детей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(5):4‑8.
Karlov VA, Shchederkina IO. Clinical signs of occipital cortex dysfunction in children. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(5):4‑8. (In Russ.).

В практике детского невролога часто встречаются пациенты с эпилептиформными изменениями на ЭЭГ, не связанные с эпилептическими приступами и клиническими признаками эпилептической энцефалопатии. Приведены результаты наблюдения 52 детей с указанными изменениями на ЭЭГ. Отмечена высокая частота мигрени в семьях таких детей, а также связь ЭЭГ-отклонений с перенесенной ранее черепно-мозговой травмой и другими заболеваниями, влияющими на созревание головного мозга.

Большой контингент на детском поликлиническом приеме составляют пациенты с отсутствием признаков поражения нервной системы, но с разнообразными проблемами здоровья, которые проявляются жалобами на головную боль, расстройства сна, дефицит внимания, а также легкими признаками задержки развития и т.п. В этих случаях важную, иногда решающую роль приобретает электроэнцефалографическое обследование. Даже если изменения на ЭЭГ не имеют специфического характера, они дают врачу дополнительную диагностическую информацию о функциональном состоянии того или иного отдела коры головного мозга, а также позволяют определить характер диагностических задач.

В литературе часто обсуждаются проблемы функциональных нарушений в различных отделах коры головного мозга. Анализ соответствующих источников, посвященных данной проблеме, был представлен в обзорной статье «Особенности формирования и сопряженность изменений на ЭЭГ в затылочном регионе у детей с клиническими проявлениями» [1] .

Целью настоящего исследования было: выявление состояний, наиболее часто встречающихся у детей с патологическими изменениями на ЭЭГ в затылочной области; установление факторов, влияющих на состояние коры головного мозга (ее затылочного региона); оценка эффективности лечения.

Материал и методы

Исследование было проведено на базе городского кабинета эпилепсии и пароксизмальных состояний при Морозовской детской городской клинической больнице, где обследовали 52 детей.

Преобладали пациенты 5 и 6 лет ( 6 и 10 человек соответственно) и 11 и 12 лет ( 8 и 6 соответственно). Мальчиков среди наблюдаемых детей было в 2,5 раза больше, чем девочек (37 против 15).

Поводом обращения пациентов к неврологу и записи ЭЭГ были: плановое обследование детей в связи с соматическими заболеваниями (обычно бронхиальная астма, черепно-мозговая травма (ЧМТ) в анамнезе), жалобы на головную боль, гиперактивность с дефицитом внимания, задержка психоречевого развития, обмороки; реже - парасомнии, тики, нарушение поведения и учебы, страхи, энурез, головокружение, пароксизмальные рвоты.

Основными критериями включения в исследование были: наличие патологических изменений на ЭЭГ в затылочной области с использованием унифицированных понятий и критериев в соответствии с классификацией Международной федерации электроэнцефалографических обществ и клинической физиологии (IFSECN); отсутствие эпилептических приступов и признаков эпилептической энцефалопатии в анамнезе.

Были проанализированы данные анамнеза, неврологического осмотра, ЭЭГ и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Катамнестическое наблюдение составляло от 1 года до 3 лет.

Результаты

В табл. 1 приведены особенности ЭЭГ в изученных случаях.

Эти изменения в 4 (7,6%) случаях сочетались с разрядами генерализованной эпилептиформной активности в виде комплексов пик-медленная волна частотой 2,5-3,2 Гц, продолжительностью не более 3 с в фоновой записи. У 4 (7,6%) пациентов в ответ на гипервентиляцию (ГВ) появлялась диффузная эпилептиформная активность; у 4 (7,6%) детей (согласно выписке из амбулаторной карты) ранее был отмечен феномен вторичной билатеральной синхронизации; в 3 (5,7%) наблюдениях фиксировался фотопароксизмальный ответ; причем у 2 из этих детей отмечено блокирование патологической активности при открывании глаз.

Практически у всех (92%) пациентов выявлено отягощение теми или иными вредностями в перинатальном периоде. Каждый 5-й ребенок перенес ЧМТ (сотрясение головного мозга).

Опрос родителей показал, что чаще всего в семьях детей встречались больные с мигренью (18%), головной болью различного генеза (15%), реже - такие заболевания, как эпилепсия и фебрильные судороги у родственников (по 3,8%), и в единичных случаях - алкоголизм, патология щитовидной железы, нарушение речи в детстве, психопатология.

В неврологическом статусе у 46% детей выявлялась рассеянная микросимптоматика (анизорефлексия, нарушения мышечного тонуса, моторная неловкость), у 12% - вегетативная дисфункция (мраморность кожных покровов, гипергидроз и т.п.).

Имевшая место у обследованных головная боль по Международной классификации головной боли (МКГБ II) соответствовала головной боли напряжения (ГБН).

При МРТ головного мозга ( в отдельных случаях в сосудистом режиме) был выявлен ряд изменений. Они представлены в табл. 2.

Из данных табл. 2 видно, что те или иные изменения на МРТ имелись у 17 (33%) детей. Эти изменения были разнообразны, только в ⅓ случаев они могут быть отнесены к «условно эпилептогенным» [1].

Оценка состояния сосудов проводилась с помощью дуплексного сканирования. Были выявлены: лабильность сосудистого тонуса (20% детей), извитость внутренней сонной артерии (ВСА) (15%), венозная дисфункция (7,5%), вертеброгенное воздействие на кровоток по позвоночной артерии (ПА) (4%) и гипоплазия позвоночной артерии (2%).

Все дети были консультированы психологом, при этом объем психологического тестирования определялся в процессе беседы с ребенком и его родителями (табл. 3).

Что касается сопутствующих заболеваний, то только один ребенок с рождения наблюдался у окулиста по поводу атрофии зрительных нервов, патология других органов - бронхиальная астма, тонзиллит, хронический гастродуоденит, ожирение, малые аномалии развития сердца и т.п. встречалась с равной частотой (по 15%). Тяжелого течения данных заболеваний не было, т.к. инвалиды в выборку не включались.

В процессе наблюдения у 2 (3,8%) детей развились эпилептические приступы - у одного из них в возрасте 5 лет была диагностирована идиопатическая затылочная эпилепсия типа Панайотопулоса, у другого - однократный вторично-генерализованный тонико-клонический приступ в 9 лет.

В 5 (10%) случаях был поставлен диагноз мигрени, причем в 2 случаях имели место периодические синдромы детства, рассматривающиеся как предвестники мигрени - пароксизмальное головокружение и циклические рвоты.

В процессе наблюдения ЭЭГ исследовалась в динамике: 1 раз в 3 и 6 мес в зависимости от тяжести изменений и динамики жалоб (табл. 4). Помимо отдельных видов на ЭЭГ, в некоторых случаях было отмечено сочетание различных изменений у одного и того же ребенка.

Пять детей получали противосудорожную терапию, причем в 3 случаях лечение назначалось психиатрами по поводу жалоб на нарушение поведения ребенка и с учетом данных ЭЭГ. Финлепсин был назначен нейрохирургом в связи с перенесенной ЧМТ, другому - по данным ЭЭГ неврологом районной поликлиники. Ни у одного из этих пациентов через 3 и 6 мес приема антиэпилептических препаратов нормализации на ЭЭГ не отмечалось и они были отменены из-за клинической неэффективности и побочных эффектов. Во всех 5 случаях проводилось также лечение сосудистыми, метаболическими, ноотропными препаратами (пантогам, танакан, нейромультивит, элькар, гипоксен, когитум, фезам и т.п.), которое позволило констатировать субъективное улучшение состояния детей, хотя изменения ЭЭГ, как говорилось выше, сохранялись.

Анализируя выявленные локальные изменения на ЭЭГ у детей без эпилептических приступов в анамнезе, P. Lerman, S. Kivity-Evhraim [8] установили, что они чаще регистрируются в роландической области и несколько реже - в затылочной. Эти фокальные разряды возрастзависимы и имеют тенденцию исчезать к подростковому возрасту. Все обследованные ими пациенты предъявляли жалобы на головную боль, синкопы, проблемы в поведении и трудности в учебе. Основной вывод, который делают авторы, заключается в том, что дети с подобными ЭЭГ-изменениями не должны расцениваться как больные эпилепсией и не нуждаются в назначении антиконвульсантов.

Среди обследованных нами больных была также отмечена возрастная зависимость изменений на ЭЭГ с неспецифичностью предъявляемых жалоб.

Назначение противосудорожных препаратов пациентам, находившимся под нашим наблюдением, не приводило к нормализации ЭЭГ и исчезновению или уменьшению жалоб. Клинически более эффективным оказалось назначение синдромологической терапии, что также подтверждает неспецифичность ЭЭГ-изменений в затылочной области в отношении эпилепсии и их связь в основном с незрелостью и особенностями развития коры головного мозга.

Анализируя причины обращения к неврологу и назначение ЭЭГ-обследования, можно отметить, что данная практика в педиатрии обоснованно получила широкое распространение при жалобах на головную боль. Среди обследованных нами больных дети с подобными жалобами составляли ¼ всех пациентов.

J. Valdozan и соавт. [12] в результате электроэнцефалографического обследования детей с головной болью (головная боль напряжения, мигрень с аурой, мигрень без ауры), установили, что ЭЭГ больных с головной болью напряжения и мигренью без ауры не отличается от ЭЭГ здоровых детей, в то время как у детей с мигренью с аурой в затылочно-височных регионах нарастает тета-активность.

F. De Romais и соавт. [4] у больных с базилярной мигренью в процессе динамического наблюдения выявили периодически регистрируемую спайк-волновую активность в затылочных отведениях, которая исчезала с возрастом, что подтверждает связь этих заболеваний и заинтересованность затылочной коры. P. Camfield и и соавт. [3] также наблюдали подростков с базилярной мигренью, у которых регистрировались ритмические разряды комплексов острая-медленная волна в височно-затылочном регионе, реже генерализованные спайк-волновые вспышки, которые «реагировали» на лечение антиконвульсантами.

Появление мигрени у пациентов в процессе нашего наблюдения подтверждает роль затылочной коры при этой форме неврологической патологии, которая отмечалась и ранее [4]. Именно ЭЭГ-изменения у наших пациентов дали возможность выявить в анамнезе периодические синдромы детства (предвестники мигрени) и сконцентрировать внимание на семейном анамнезе и жалобах, которым родители или не уделяли должного внимания, или неправильно трактовали.

M. Libenson и соавт. [9], обследовав детей с затылочной эпилептиформной активностью, отметили, что в 50% случаев имела место симптоматическая эпилепсия (при ДЦП, дисгенезии мозга, генетических нарушениях), в 34% - идиопатическая эпилепсия (из них в 21% - доброкачественная затылочная эпилепсия), в 1% - фебрильные приступы. Среди обследованных нами пациентов резидуальные изменения на МРТ головного мозга фиксировались у каждого третьего ребенка, но только у одного развилась криптогенная эпилепсия, фебрильных приступов зафиксировано не было.

При обследовании детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью, проведенном J. Hughes и соавт. [6], у ⅓ из них была выявлена фокальная эпилептиформная активность, обычно затылочной или височной локализации, в то время как медленноволновая активность преобладала в передних отделах коры - лобных и передневисочных. Жалобы на гиперактивность, дефицит внимания, трудности в учебе среди пациентов в нашем исследовании предъявляли около 20% детей, но при психологическом тестировании синдром дефицита внимания с гиперактивностью не был подтвержден и выявлялся дисгармоничный тип психического развития, нарушение зрительного восприятия, ограничение продуктивности памяти, внимания, повышенная истощаемость. R. Nass и соавт. [10] у 7 из 42 обследованных детей с аутистическими расcтройствами, регрессией речевых и социальных навыков и поведения на ЭЭГ обнаружили спайки в затылочной области. Оценивая результаты обследования, авторы делают вывод, что хотя затылочные спайки у маленьких детей могут рассматриваться как возрастные доброкачественные феномены, их высокая частота в популяции пациентов с когнитивными трудностями свидетельствует о причинно-следственных отношениях между клиническими и нейрофизиологическими явлениями.

Среди обследованных нами пациентов ¼ детей были с задержкой психоречевого развития и аутистикоподобным поведением, однако отличавшиеся от детей, описанных в приведенных выше работах [6, 10], поскольку в них речь шла о пациентах психиатрического профиля, в наше же исследование были включены дети, обращавшиеся к неврологу.

Наблюдение 200 детей без эпилептических припадков в психиатрическом стационаре было представлено Л.Р. Зенковым [2]. У 7,5% из них на рутинной ЭЭГ выявлялись затылочные, преимущественно правополушарные спайки. Были обнаружены следующие виды нарушений: общая задержка психического развития - в 53% случаев, нарушение пространственного и визуального гнозиса - в 47%, нарушение поведения - в 53%, дефицит внимания и гиперактивность - в 46%, аутистичность - в 2%, нарушение школьного обучения - в 87%, нарушение речи - в 47%; у большинства детей данные расстройства комбинировались. Оценивая результаты данного исследования, необходимо учитывать, что обследование проводилось в условиях психиатрического стационара.

A. Kozik [7] при обследовании 511 детей в возрасте от 1 до 18 лет показал, что затылочные, заднетеменные и задневисочные фокусы на ЭЭГ достоверно преобладают в правом полушарии у детей младшего возраста. Автор полагает, что эпилептогенность связана с незрелостью коры, а указанная возрастная динамика обусловлена последовательностью созревания сначала правого полушария и задних отделов мозга. В нашем исследовании отмечено лишь незначительное преобладание изменений в правом полушарии (27 право- против 25 левосторонних).

У ⅕ части обследованных нами детей за время наблюдения возникла стойкая нормализация ЭЭГ и это было больше, чем в приводившихся выше работах [5, 8, 11]. Однако у большинства других пациентов нарушения корковой ритмики персистировали, при этом к ранее существовавшим изменениям присоединялась генерализованная эпилептиформная активность и появлялся фотопароксизмальный ответ.

Есть основания полагать, что относительно высокая частота субклинических эпилептиформных изменений на ЭЭГ связана с возрастзависимой гипервозбудимостью коры детского мозга, ее незрелостью и сниженной сопротивляемостью к таким неблагоприятным факторам, как перинатальное отягощение, ЧМТ, соматические заболевания. Это косвенно подтверждается тем, что среди детей, не имевших эпилептического анамнеза, преобладали пациенты с признаками задержки темпов психического развития различной степени выраженности.

Обращал на себя снимание и широкий спектр соматической патологии, которая также могла влиять на развитие затылочной коры. Однако в литературе данных об изменениях на ЭЭГ у детей с отдельными соматическими заболеваниями почти нет, что затрудняет такого рода интерпретацию, особенно в аспекте преимущественного влияния на зрительную кору.

Частота и выраженность сосудистых нарушений у наших пациентов были небольшими, что делает оценку их влияния на корковые нарушения в затылочном регионе затруднительной, тем более, что в педиатрической практике отсутствует единый подход в оценке кровотока.

Из приведенных данных в целом при обследовании детей с головной болью можно рекомендовать широкое использование ЭЭГ.

Наш опыт лечения детей с изменениями на ЭЭГ в затылочном регионе при отсутствии эпилептических приступов и исключении эпилептической энцефалопатии показывает, что применение антиконвульсантов в этих случаях неэффективно. Проведение же синдромологического лечения с использованием ноотропов, метаболиков, витаминов, растительных седативных препаратов, антигипоксантов, венотоников и анксиолитиков позволяет улучшить самочувствие детей, а в отдельных случаях и нормализовать ЭЭГ.

Таким образом, анализ данных литературы и собственные результаты подтверждают частоту эпилептиформных изменений на ЭЭГ у детей без эпилептического анамнеза как проявления незрелости коры и перинатальной патологии. Хронические соматические заболевания, наличие ЧМТ в анамнезе являются неблагоприятными средовыми факторами, влияющими на созревание коры головного мозга, которые требуют электроэнцефалографического контроля.

Поражения черепных нервов

Чувствительность кожи лица, деятельность глазных, мимических, язывовых, глоточных мышц обеспечивается черепными нервами. Периферические нервные волокна очень хрупкие и неустойчивы к сдавлению (компрессии) или травме. Острое нарушение функции черепных нервов случается при переохлаждении, нахождении длительное время в неудобном положении, травматическом повреждении. Хроническое нарушение деятельности нервных волокон часто бывает следствием нарушения обмена углеводов (сахарный диабет), жиров (гиперхолестеринемия), интоксикации алкоголем. Кроме того нейропатии могут быть следствием нарушений мозгового кровообращения (инсульт), демиелинизирующих процессов. Разобраться в многообразной симптоматике поможет врач невролог. Наиболее частыми нарушениями деятельности черепных нервов являются:

Неврит глазодвигательного нерва: нарушение чаще сосудистого, воспалительного, метаболического (диабетического) происхождения. Проявляется неврит глазодвигательного нерва опущением верхнего века, расширением зрачка, расходящимся косоглазием и двоением в глазах.

Неврит лицевого нерва: наиболее часто встречающееся поражение черепных нервов, воспалительного, травматического, инфекционного характера. Проявляется неврит лицевого нерва асимметрией лица, глаз на пораженной стороне не закрывается, нарушается жевание и слюновыделение. Очень важно при возникшей асимметрии лица в первые часы обратиться к врачу, чтобы исключить инсульт, своевременно назначить лечение и предотвратить формирование контрактур мышц лица (стойкий постоянный односторонний спазм мышц лица).

Невралгия тройничного нерва: проявляется приступом острой жгучей боли, который провоцируется прикосновением к слизистой рта и десен при жевании, чистке зубов, разговором, волнением. Боль может сопровождаться односторонним покраснением, судорогами мышц половины лица, слезотечением, пузырьковыми высыпаниями на коже лица.

В настоящее время нередко встречается невралгия крылонебного узла (синдром Сладера) и проявляется приступами боли в области уха, глаза, корня носа, челюсти, зубов, покраснением и отеком лица, слезотечением, слюнотечением. При этом возможны шум в ухе, головокружение.

Невралгия языкоглоточного нерва возможна при опухолях, атеросклерозе. Для данного нарушения характерны приступы интенсивной боли в корне языка, миндалинах, боль может затрагивать ухо, глаз, шею. При этом пациент ощущает сухость во рту, кашель.

В первые часы после возникновения вышеперечисленных жалоб обратитесь к врачу!

Поражение черепных нервов

Любое поражение черепных нервов - это крайне неприятное состояние. Необходимо как можно быстрее обратиться за помощью к неврологу. Но перед тем, как посетить специалиста, предлагаем почерпнуть сведения о том, какие заболевания провоцируют данный процесс, с помощью каких клинических симптомов проявляется патология, на что стоит обратить внимание.

В этой статье рассказано про то, какие причины подвергают угрозе черепные нервы, а также освещены синдромы и симптомы поражения. Эта информация дополнена современными способами лечения, которые не причиняют вреда вашему здоровью.

Начнем традиционно с анатомии и физиологии. Важно понимать, как всё устроено и работает для того, чтобы иметь представление о процессе развития патологии.

Итак, черепные парные нервы отходят от ствола головного головного мозга. Всего из 12 пар. Вот они:

обонятельные нервы (nervi olfactorii) отвечают за функцию обоняния, при их патологии развивается аносмия или гиперсмия и т.д.;
глазодвигательный нерв (nervus oculomotorius) позволяет иннервировать мышцы, осуществляющие движение глаз, благодаря э\тому человек может посмотреть в разные стороны, вверх и вниз;
зрительный нерв (nervus opticus) обеспечивает остроту зрения, при компрессии подвергается дистрофии и острота зрения у пациента падает, могут возникать различные зрительные и оптические иллюзии;
блоковый нерв nervus trochlearis) - позволяет поднимать плечи вверх и держать голову прямо;
отводящий нерв (nervus obducens) - также отвечает за функцию мышц глаз;
тройничный нерв (nervus trigeminus) - иннервирует лицевые части черепной коробки;
лицевой нерв (nervus facialis) - отвечает за иннервацию мягких тканей лица, частично за десны и зубы;
языкоглоточный нерв (nervus glossopharingeus) - позволяет совершать глотательные движения, при его компрессии развивается дисфагия (человек испытывает затруднения с проглатыванием пищи и жидкости);
преддверно-улитковый нерв (nervus vestibulocochlearis) - отвечает за иннервацию среднего и внутреннего уха, при сдавливании появляется глухота;
добавочный нерв (nervus accessorius) иннеррвирует мышцы шеи, воротниковой области и верхней части груди;
блуждающий нерв (nervus vagus) - самый длинный из черепных и подразделяется на 4 отдела (головной, шейный, грудной, брюшной), каждая часть отвечает за свою область иннервации;
подъязычный нерв (nervus hypoglossus)- отвечает за подвижность подъязычных мышц.

Спинномозговой канал полый на всем своем протяжении. Он формируется за счет соединения тел позвонков и отходящих от них боковых дугообразных отростков. Овальные отверстия позволяют сформировать канал. Между телами позвонков расположены межпозвоночные хрящевые диски. Они обеспечивают равномерное распределение амортизационных нагрузок и защищают спинной мозг от компрессии. Также они обеспечивают стабильность положения тел позвонков, не дают им оказывать давление на твёрдые оболочки спинного мозга, провоцируя нарушение баланса ликвора внутри.

При дегенеративном дистрофическом поражении хрящевых межпозвоночных дисков в любом отделе позвоночника нарушается внутренний баланс ликвора, увеличивается или уменьшается его давление внутри дуральных оболочек. Это провоцирует увеличение нагрузки на нижние отделы головного мозга. Возникает угроза дислокации ствола головного мозга и компрессия парных черепных нервов. Все это провоцирует появление соответствующих клинических синдромов и симптомов. Но об этом поговорим далее в статье.

А пока хотим предложить вам бесплатно посетить врача невролога в Москве в нашей клинике мануальной терапии. Здесь трудятся опытные доктора. Они проведут полноценный осмотр, поставят точный диагноз и расскажут о том, как проводить лечение в вашем индивидуальном случае.

Причины поражения черепных нервов

Поражение черепных нервов вызывают самые разнообразные причины, среди которых лидируют патологии опорно-двигательного аппарата. Чаще всего компрессия возникает по причине следующих заболеваний:

искривление позвоночго столба в шейном и грудном отделе (в том числе сколиоз);
травмы шеи и воротниковой зоны, приводящие к вывиху и подвывиху, перелому или трещине костной ткани тел позвонков, затылочной кости, отростков позвоночника, растяжению и разрывам связочного и сухожильного волокна, гематомам внутри мышц и т.д.;
нестабильное положение тел позвонков, их периодическое смещение относительно центральной оси и друг друга по типу ретролистеза, антелистеза, латеролистеза и т. д.;
поглощение тела первого позвонка затылочной костью (ассимиляция атланта);
подвывих или вывих первого шейного позвонка;
рубцовая деформация передней или задней продольной связки позвоночника (они начинаются в районе копчика и крепятся к затылочной кости;
образование остеофитов шейных тел позвонков;
нарушение мозгового кровообращения на фоне развития синдрома задней позвоночной артерии;
разрушение сустава между первым и вторым шейным позвонками;
дегенеративное дистрофическое заболевание хрящевых тканей межпозвоночных дисков (остеохондроз) и его осложнения, такие как протрузия, экструзия и межпозвоночная грыжа;
ревматические патологии, такие как рассеянный склероз, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка и т.д.
выявить точно причину поражения черепных парных нервов может только опытный врач. Поэтому настоятельно рекомендуется при появлении характерных признаков обращаться к специалисту.

Самостоятельно в домашних условиях можно лишь исключать все возможные факторы риска. Их присутствие в жизни человека значительно увеличивает вероятность развития тех патологических процессов, на фоне которых и возникают поражения черепных нервов.

Вот основные факторы риска, которые по возможности следует исключать из своей повседневной жизни:

ведение малоподвижного образа жизни с преимущественно сидячей работой - происходит нарушение процессов микроциркуляции крови и лимфатической жидкости, подвергаются дистрофии мышечные волокна, начинается процесс разрушения тканей опорно-двигательного аппарата и позвоночного столба в том числе;
частое травмирование области шеи и воротниковой зоны (обычно в группу риска входят водители автомобилей, которые вынуждены в процессе управления транспортным средством часто экстренно тормозить во время движения, это провоцирует запрокидывание черепной коробки и травмирование верхних отделов шеи);
неправильная осанка и искривление позвоночного столба в любом отделе (происходит компенсаторное смещение тел позвонков в том числе в области крепления к затылочной кости);
избыточная масса тела - значительно увеличивает все амортизационные и механические нагрузки на позвоночный столб, ускоряет процесс его разрушения;
неправильная постановка стопы при ходьбе и беге в виде плоскостопия и косолапости;
труд, связанный с длительным статичным напряжением мышц шеи и воротниковой зоны;
курение и употребление алкогольных напитков (происходит спазмирование мелких кровеносных сосудов и ухудшается кровоснабжение тканей);
неправильная с точки зрения эргономики организация спального и рабочего места.

Все потенциальные причины следует устранять до начала лечения. Опытный врач вертебролог или невролог в ходе первичной коснультации собирает данные анамнеза с целью выявления всех факторов негативного влияния, которые присутствуют в жизни того или иного пациента. Затем он дает практические индивидуальные рекомендации. Их соблюдение позволяет остановить разрушительный процесс и подготовить организм к процессу восстановления.

Клиника поражения черепных нервов: признаки и симптомы

В целом клиника поражения черепных нервов может существенно отличаться в зависимости от того, какой нерв подвергается негативному воздействию. Мы рассмотрим далее симптомы поражения черепных нервов в частных случаях. Эти признаки поражения черепных нервов указывают на то, что пациенту необходимо срочно обратиться на прием к неврологу или вертебрологу. При длительной компрессии черепные парные нервы подвергаются дистрофии. Восстановить их работоспособность в будущем будет очень сложно.

При поражении обонятельных черепных нервов возникают следующие признаки:

изменение обоняния;
отсутствие запахов или их сильное искажение;
галлюцинации - ощущаются ароматы, которых на самом деле нет.

При поражении зрительных нервов могут возникать вспышки в глазах, снижается острота зрения, выпадают поля зрения, появляется синдром неправильного восприятия цвета и т.д. В тяжелых случаях наступает полная слепота.

Если поражаются глазодвигательные нервы, то может возникать косоглазие, невозможность посмотреть в ту или иную сторону.

Часто возникает поражение тройничного и лицевого нерва. Эти состояния в первую очередь характеризуются сильнейшими болевыми ощущениями в области лицевой части черепа. Также может возникать парез или паралич мимической мускулатуры. В результате этого человек не может улыбнуться или выразить другие эмоции.

Языкоглоточный, подъязычный и блуждающий нервы при компрессии дают клиническую картину дисфагии (нарушение глотания). Появляется гнусавость голоса, происходит постепенное атрофирование сосочков языка и человек может потерять вкус.

Поражение преддверно-улиткового нерва характерно для поздних стадий развития шейного остеохондроза. Клинические симптомы могут включать в себя выражение головокружение, сопровождающееся тошнотой и рвотой. Также возникают различные слуховые галлюцинации: биение сердца в ушах, свист, шуршание. Постепенно происходит снижение остроты слуха, вплоть до полной глухоты. В тяжелых случаях у пациентов развивается вестибулярная атаксия. Они становятся неспособными самостоятельно перемещаться в пространстве.

Как лечить синдромы поражения черепных нервов

Перед тем, как лечить выявленный синдром, необходимо установить - почему он развивается. Только поле устранения непосредственной причины поражения черепных нервов возможно проведение полноценного восстановительного лечения. Если действие негативного фактора продолжается, то, к сожалению, состояние человека с течением времени будет только ухудшаться.

Синдромы поражения черепных нервов хорошо поддаются мануальному воздействия. Помощь остеопата в таких ситуациях незаменимы и её трудно переоценить. Этот специалист сможет обнаружить место, в котором происходит защемление или компрессия. Затем он устранит этот блок и восстановит нормальное функционирование кровеносной и лимфатической системы.

Также определённую помощь может оказать вертебролог, невролог и мануальный терапевт.

Если у вас есть подозрение на подобную патологию, то вы можете обратиться в нашу клинику мануальной терапии. Первичный прием любого специалиста у нас для каждого пациента проводится совершенно бесплатно. Доктор поставит точный диагноз, даст все необходимые рекомендации по проведению обследования и лечения.

Шейно-черепной мозговой синдром

Шейно-черепной синдром - это осложнение дегенеративных разрушительных процессов в хрящевой ткани межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника. Заболевание характеризуется выраженным компрессионным сдавливанием корешковых нервов. В результате этого нарушается процесс иннервации, ухудшается тонус мышечной стенки кровеносных сосудов и возникают предпосылки для неудовлетворительного церебрального кровотока.

Синдром задней черепной ямки зачастую становится наиболее вероятной причиной появления цервикокраниалгии (мучительной головной боли с преимущественной локализацией в затылочной части). Приступы похожи на мигрень, но не сопровождаются светобоязнью. Купировать их с помощью фармакологических препаратов крайне сложно. Вылечить изолированно от остеохондроза черепно-мозговой синдром невозможно, поскольку дегенерация хрящевой ткани является причиной его развития. Только комплексное лечение всех структур позвоночного столба, восстановление нормального состояния хрящевой ткани может помочь избавиться от неприятных симптомов черепно-мозгового шейного синдрома.

Черепной синдром - что это такое?

Для того, чтобы понять, что это такое - черепной синдром, нужно немного углубиться в анатомию шейного отдела позвоночника и черепа. шея - это анатомическая часть опорно-двигательного аппарата, которая обеспечивает подвижность головы. Здесь проходят важнейшие кровеносные сосуды, обеспечивающие питание церебральных структур головного мозга. Внутри позвоночника располагается спинномозговой канал, с помощью которого осуществляется вегетативная иннервация и управление всеми структурами и отделами человеческого тела. Любые патологии в шейном отделе позвоночника нарушают эти физиологические процессы и приводят к нарушениям функций внутренних органов, сосудов и т.д.

Черепная коробка - это структура, состоящая из нескольких костей. Внутри неё располагается головной мозг, покрытый паутинной оболочкой. Патологические изменения в структурах верхних шейных позвонков могут провоцировать нарушение оттока цереброспинальной жидкости (ликвора) из подпаутинного пространства. Это оказывает давление на костные структуры черепа. Появляются ощущение давления в затылочной части головы. Затем возникает приступ сильнейшей головной боли. Он может провоцировать мозговую рвоту.

Для развития такого серьёзного неврологического заболевания, как черепно-мозговой синдром, характерны следующие патогенетические аспекты:

компрессия возникает при нарушении оттока ликвора;
нарушается процесс работы вестибулярного аппарата и развивается выраженное головокружение, тошнота, рвота;
появляется ощущение мелькания мушек перед глазами;
у пациентов в молодом возрасте подобные нарушения могут приводить к обморокам и спутанности сознания;
у пациентов в пожилом возрасте за счет патогенетических изменений в церебральных сосудах может развиваться спинальный тип инсульта по ишемическому сценарию;
вторичный комплекс компрессии корешковых нервов в шейном отделе позвоночника провоцирует появление болей, связанных с нарушением иннервации наружных тканей в области верхних отделов шеи и черепной коробки (волосистой части головы);
при серьезных компрессиях верхних пар корешковых нервов может развиваться невроз гортани и глотки, невралгия тройничного и лицевого нервов, расстройство речевой и глотательной функции.

Это очень опасное состояние, которое требует немедленного обращения к неврологу.

Вы можете получить бесплатно консультацию врача невролога в нашей клинике мануальной терапии. Запишитесь на прием в любое, удобное для вас время. В ходе консультации специалист проведет осмотр, поставит точный диагноз и расскажет о том, что необходимо делать для эффективного лечения подобного состояния.

Какие причины могут вызывать шейно-черепной синдром?

Какие патогенетические факторы с большой долей вероятности могут спровоцировать появление черепно-мозгового синдрома? В первую очередь шейно-черепной синдром могут вызывать причины, связанные с нарушением анатомического строения позвоночного столба. Как уже говорилось выше, анатомические спинномозговой канал и внутренняя полость черепной коробки связаны между собой как сообщающиеся сосуды. Повышение уровня давления ликвора внутри спинномозгового канала или нарушение оттока цереброспинальной жидкости из подпаутинного пространства внутри черепа провоцирует развитие болевого синдрома и повышение внутричерепного давления.

Подобное состояние диагностируется как у мужчин, так и у женщин. Риск возрастает ближе к 50-ти годам. Но и в более молодом возрасте подобные синдромы далеко не редкость. В зоне риска находятся офисные работники, профессиональная деятельность которых связана с длительным статическим напряжением мышц шеи. Это провоцирует развитие шейного остеохондроза в молодом возрасте (25-30 лет). При формировании протрузии межпозвоночного диска и появлении структурных изменений развивается шейно-черепной синдром. Он может сочетаться с недостаточной проходимость задних позвоночных артерий. Поэтому требуется тщательная лабораторная диагностика.

Основные причины развития шейно-мозгового или шейно-черепного синдрома следующие:

остеохондроз данного отдела позвоночника, приводящий к разрушению фиброзного кольца межпозвоночного диска и провоцируются появление корешковых болей, нарушение иннервации кровеносных сосудов и окружающих мягких тканей;
синдром позвоночной артерии с дисфункциональным нарушением кровоснабжения задних церебральных структур, что вызывает головную боль и головокружение;
нарушение осанки и искривление шейного отдела позвоночника с ротацией тел позвонков, что провоцирует сужение или стеноз спинномозгового канала;
нестабильность положения тел позвонков, также приводящая к деформации дурального мешка и сдавливанию оболочек спинномозгового канала;
повышение давления внутри спинномозгового канала при выпячивании в его полость грыжи межпозвоночного диска;
рефлекторное повышение уровня давления ликвора в ответ на корешковые синдромы различной локализации.

Потенциальными причинами могут стать травмы шеи и головы, воспалительные и инфекционные процессы, опухоли и возрастные дегенеративные изменения в структурах церебральных сосудов (атеросклероз).

Эффективное лечение шейно-мозгового синдрома всегда должно начинаться с поиска и устранения потенциальной причины. Без этого любая терапия даст лишь краткосрочный положительный результат.

Как проявляются синдромы поражения черепно-мозговых нервов?

Синдромы поражения черепных нервов проявляются острой клинической картиной. Но заболевание характеризуется тем, что очень быстро переходит в подострую стадию, перетекающую в хроническое латентное течение, постепенно вызывающее ухудшение мозговой активности у пациента.

На начальной стадии синдромы поражения черепно-мозговых нервов проявляются в виде следующих симптомов:

возникает ригидность (напряжение) затылочной группы мышц, в результате чего становится сложно наклонить голову вперед настолько, чтобы можно было коснуться подбородком груди;
ощущение избыточного напряжения мышечной ткани постепенно захватывает область затылка;
возникает острая боль давящего и распирающего характера, центром локализации является задняя черепная ямка;
боль может распространяться на области висков и спускаться в воротниковую зону;
любые повороты головы или наклоны провоцируют пульсирующую острую боль, способную вызвать приступ мозговой рвоты;
ощущается сильное головокружение, тошнота, слабость, сонливость;
на высоте приступа фиксируется резкое повышение уровня артериального давления до критических цифр;
может развиваться транзиторное нарушение мозгового кровообращения, которое при отсутствии своевременной медицинской помощи переходит в развитие клиники полноценного спинального инсульта.

По мере развития дистрофии нервного волокна клиническая картина становится менее острой. пациенты отмечают резкое снижение умственной работоспособности, ощущение постоянной усталости и сонливости. Тупые боли в области затылка и воротниковой зоны сохраняются практически постоянно. Возникает резкие перепады уровня артериального давления, появляется выраженная метеозависимость.

С течением времени появляются разного рода посторонние шумы в ушах. Они могут быть как функциональными (при нарушении проходимости крупных церебральных сосудов), так и неврогенными.

При серьезной компрессии корешковых нервов в шейном отделе позвоночника могут возникать ощущения онемения в области лица, волосистой части головы, языка, верхнего неба. Это негативные признаки, которые могут приводить к серьезным последствиям.

Все это сопровождается типичными клиническими симптомами шейного остеохондроза:

боль в области шеи и воротниковой зоны;
распространение боли по верхним конечностям;
иррадиация болевых ощущений в область лопатки;
онемение пальцев на руке на стороне поражения корешкового нерва.

Для диагностики используются рентгенографические снимки, МРТ, КТ, ангиография и многие другие виды обследований. Диагноз может поставить только опытный врач невролог. Лечение необходимо начинать на ранней стадии.

Лечение шейно-черепного синдрома

Для лечения шейно-черепного синдрома огромное значение имеет терапия остеохондроза и последствий дегенеративного разрушения межпозвоночных хрящевых дисков. Если причина заболевания устранена не будет, то даже самое эффективное лечение принесет лишь временное облегчение всех симптомов. С течением времени клиника продолжит развиваться и все неприятные ощущения вернуться с удвоенной силой.

В нашей клинике мануальной терапии для лечения шейно-черепного синдрома используется комплексный подход. После первичного осмотра врач невролог устанавливает точный диагноз и разрабатывает индивидуальный курс терапии

В первую очередь важно устранить компрессию корешковых нервов и обеспечить отток ликвора из подпаутинного пространства внутричерепной коробки. Сделать это можно с помощью остеопатии или тракционного вытяжения позвоночное столба. Видимое облегчение симптомов пациент испытывает уже после первого сеанса.

Затем назначается рефлексотерапия, запускающая процесс регенерации поврежденных тканей. В сочетании с кинезитерапией, лечебной гимнастикой и массажем эти приемы дают отличный результата. Пациент полностью избавляется от головных болей, испытывает прилив сил и значительное улучшение своего состояния.

Помните! Самолечение может быть опасно! Обратитесь ко врачу

Статья на тему "Нарушения функции черепных нервов"

Главными компонентами периферической нервной системы являются нервы, которые соединяют центральную нервную систему с другими частями тела, и ганглии - группы нервных клеток (узлы), расположенных в разных точках нервной системы

Нерв - это пучок моторных (двигательных) и сенсорных (чувствительных) волокон вместе с соединительной тканью и кровеносными сосудами. Крупные нервы (их 43) идут фактически из нервной системы: 12 пар выходят из нижней части головного мозга (черепно-мозговые нервы) и 31 пара - из спинного мозга (спинномозговые нервы).

Черепно-мозговые нервы - нервы, корешки которых соединены со стволом головного мозга. Они обслуживают главным образом органы чувств и мышцы головы, хотя очень важный черепной нерв - блуждающий (X пара)- обслуживает органы пищеварения, сердце и воздушные проходы в легких. Некоторые черепно-мозговые нервы, такие, как зрительный нерв, идущий к глазу (II пара), содержат только сенсорные волокна.

1. Обонятельный нерв (I пара черепных нервов)

Это чувствительный или сенсорный нерв, отвечающий за передачу обонятельных стимулов от носа к мозгу. Связан с обонятельной луковицей. Это самый короткий черепно-мозговой нерв.

2. Зрительный нерв (II пара черепных нервов)

Эта пара черепных нервов отвечает за передачу визуальных стимулов от глаз к мозгу. Зрительный нерв образован аксонами ганглиозных клеток сетчатки, которые несут информацию от фоторецепторов к мозгу, где затем она будет обработана. Связан с промежуточным мозгом.

3. Глазодвигательный нерв (III пара черепных нервов)

Эта пара нервов относится к двигательным нервам. Отвечает за движение глазного яблока и размер зрачков (реакцию зрачков за свет). Связан со средним мозгом.

4. Блоковый нерв (IV пара черепных нервов)

Это нерв с двигательными и соматическими функциями, связанными с верхней косой мышцей, благодаря чему глазное яблоко может поворачиваться. Ядра блокового нерва также связаны со средним мозгом, как и в случае глазодвигательного нерва.

5. Тройничный нерв (V пара черепных нервов)

Тройничный нерв считается смешанным (чувствительный, сенсорный и двигательный) и является самым крупным среди черепных нервов. Его функцией является передача чувствительной информации тканей лица и слизистых оболочек, регулирование жевательных мышц и другие.

6. Отводящий нерв (VI пара черепных нервов)

Это пара двигательных черепно-мозговых нервов, отвечающая за передачу двигательных стимулов латеральной прямой мышце, обеспечивая, таким образом, отведение глазного яблока.

7. Лицевой нерв (VII пара черепных нервов)

Эта пара черепно-мозговых нервов также считается смешанной, поскольку состоит из нескольких нервных волокон, выполняющих различные функции, например, передача команд к лицевым мышцам, что делает возможным создание выражений лица и отправку сигналов слюнным и слёзным железам. Кроме того, лицевой нерв собирает вкусовую информацию с помощью языка.

8. Преддверно-улитковый нерв (VIII пара черепных нервов)

Это чувствительный черепной нерв. Его также называют слуховым или вестибулярным нервом. Он отвечает за равновесие, зрительную ориентацию в пространстве и передачу слуховых импульсов.

9. Языкоглоточный нерв (IX пара черепных нервов)

Связан с языком и глоткой. Собирает чувствительную информацию языка и вкусовых рецепторов глотки. Передаёт команды слюнной железе и различным шейным мышцам, обеспечивающим глотание.

10. Блуждающий нерв (X пара черепных нервов)

Этот смешанный нерв также называют лёгочно-желудочным. Берёт начало в луковице продолговатого мозга и иннервирует мышцы глотки, пищевода, гортани, трахеи, бронхов, сердца, желудка и печени. Как и предыдущий нерв, влияет на глотание, а также отвечает за отправку и передачу сигналов в автономную нервную систему, участвуя в регулировании нашей активности и контроле уровня стресса. Кроме того, может напрямую отправлять сигналы нашей симпатической системе, а та, в свою очередь, внутренним органам.

11. Добавочный нерв (XI пара черепных нервов)

Этот черепно-мозговой нерв также называют спинным нервом. Это двигательный нерв, отвечающий за сгибание шеи и повороты головы, поскольку иннервирует кивательныую мышцу, обеспечивая, таким образом, наклоны головы в сторону и поворот шеи. Спинной добавочный нерв также делает возможным откидывание головы назад. Т.е. эта пара нервов отвечает за движение головы и плеч.

12. Подъязычный нерв (XII пара черепных нервов)

Этот двигательный нерв, также, как блуждающий и языкоглоточный нерв, отвечает за движение языка и глотание.

Чувствительные волокна черепных нервов являются периферическими отделами обонятельного, зрительного, вкусового, слухового и кожного анализаторов, при их поражении появляются боли и другие расстройства чувствительности. Воспалительные процессы, травмы, опухоли, инсульты и некоторые другие патологические процессы могут вызвать разнообразные симптомы поражения черепных нервов - парезы, параличи, невропатии и невралгии, невриты. черепной мозговой нерв поражение.

Парез - ослабление, паралич - полное отсутствие двигательных функций с отсутствием или снижением силы мышц в результате различных патологических процессов в нервной системе, вызывающих нарушение структуры и функции двигательного анализатора. В зависимости от уровня поражения выделяют центральные и периферические параличи.

Невропатии (neuropathia) - общее название поражений периферических нервов вследствие интоксикации, гиповитаминозов, аутоиммунных процессов и др.

Невралгия (neuralgia) - остро возникающие боли, локализующиеся в пределах одного, реже нескольких периферических нервов. Невралгии вызываются различными экзогенными и эндогенными причинами: острые и хронические инфекции (грипп, ангина, малярия, туберкулез), интоксикация различными ядами (свинец, мышьяк, ртуть, алкоголь). Нередко невралгии появляются при хронических интоксикациях на почве желудочно-кишечных расстройств, при диабете; могут возникать при наличии хронических токсико-инфекционных очагов (гинекологические болезни, тонзиллит), при подагре и гипертонии. В отдельных случаях наступают на почве травмы.

Основной симптом невралгии - субъективно ощущаемые и остро возникающие приступообразные боли («жжет», «колет», «стреляет»), к которым присоединяются парестезии (мурашки, онемение, холод).

При объективном обследовании отмечаются «болевые точки» у места выхода нерва; нередко наблюдаются гиперестезии, вазомоторно-секреторные расстройства в виде покраснения или побледнения, потливости или сухости кожи. Если невралгия переходит в стадию неврита или сопровождает его, то появляются объективные расстройства чувствительности, к которым могут присоединиться и рефлекторно-двигательные расстройства. Невралгии обычно протекают в виде приступов большей или меньшей длительности.

Неврит (neuritis) - воспаление периферических нервов. Возникает в результате инфекций, интоксикаций, травм, а также при нарушениях питания, кровообращения, авитаминозах. Проявляется болями, расстройствами чувствительности, параличами, парезами.

Полиневрит (полирадикулоневрит) - множественный неврит, в процесс которого иногда вовлекаются черепно-мозговые нервы: IX и III пары (языкоглоточный и глазодвигательный) - при дифтерии, VII пара (лицевой) - при острых вирусных полиневритах, бульбарные нервы (двигательные черепно-мозговые нервы, расположенные в продолговатом мозгу (bulbus), т. подъязычный (XII пара), блуждающий (X пара) и языкоглоточный (IX пара) - при остром восходящем параличе Ландри. Нередко поражаются блуждающий (Х пара) и диафрагмальный нервы.

Читайте также: