Причины и механизмы развития ожирения. Гипоталамическое ожирение

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Ожирение — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

С. А. Бутрова,
кандидат медицинских наук

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

В настоящее время в большинстве стран Западной Европы ожирением (ИМТ>30 кг/м2) страдают от 20 до 25% населения, в США — до 25%. Избыточную массу тела (ИМТ >25 кг/м2) в индустриально развитых странах, кроме Японии и Китая, имеют около половины населения (табл. 1).

Во многих странах мира за последние десять лет заболеваемость ожирением увеличилась в среднем в два раза.

Расчеты экспертов ВОЗ предполагают, что к 2025 году число больных ожирением в мире составит 300 млн. человек.

Отмечается рост ожирения среди детей.

В России, по данным Института питания РАМН, ожирение и избыточная масса тела наблюдаются в среднем у 30 и у 25% городского трудоспособного населения соответственно.

Значимость проблемы ожирения определяется угрозой инвалидизации пациентов молодого возраста и снижением общей продолжительности жизни в связи с частым развитием тяжелых сопутствующих заболеваний. К ним можно отнести: сахарный диабет второго типа, артериальную гипертонию, дислипидемию, атеросклероз и связанные с ним заболевания, синдром ночного апноэ, гиперурикемию, подагру, репродуктивную дисфункцию, желчнокаменную болезнь, остеоартриты, некоторые онкологические заболевания (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников, молочных желез, у мужчин — рак предстательной железы; рак прямой кишки у лиц обоего пола), варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой.

Сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые, как правило, развиваются у больных ожирением в молодом возрасте. Вероятность их развития возрастает с увеличением массы тела.

Риск развития сопутствующих заболеваний определяют также особенности отложения жировой ткани. Наиболее неблагоприятным для здоровья является абдоминальный тип ожирения, сочетающийся, как правило, с комплексом гормональных и метаболических нарушений, объединенных в понятие метаболический синдром.

Ожирение — многофакторное, гетерогенное заболевание.

Можно выделить следующие факторы, определяющие развитие ожирения: генетические, демографические (возраст, пол, этническая принадлежность), социально-экономические (образование, профессия, семейное положение), психологические и поведенческие (питание, физическая активность, алкоголь, курение, стрессы).

Основными же из них являются переедание, чрезмерное употребление жирной пищи в сочетании с низкой физической активностью у лиц с наследственной предрасположенностью.

Ожирение — результат длительного нарушения энергетического баланса, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические траты организма.

Важной составляющей механизмов патогенеза ожирения является сама жировая ткань, которая обладает эндо-, ауто- и паракринной функциями.

Вещества, вырабатываемые жировой тканью, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо опосредованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином.

Жировая ткань вырабатывает следующие биологически активные вещества: лептин, интерлейкин-6, свободные жировые кислоты; протеин, стимулирующий ацетилирование; ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), трансформирующий ростовой фактор В, ангиотензиноген, а также содержит важные регуляторы липопротеинового метаболизма: ЛПЛ (липопротеиновую липазу), ГЧЛ (гормоночувствительную липазу); протеин, переносящий эфиры холестерина.

На функцию жировой ткани в свою очередь влияют катехоламины, кортикостероиды, инсулин.

Большое значение в регуляции энергетического обмена имеет система ЦНС — гипоталамус — жировая ткань. Ключевым звеном этой системы является лептин. Предполагается, что функция лептина направлена главным образом на сохранение запасов энергии, то есть на адекватность накопления жира. Лептин также рассматривается как интегратор нейроэндокринных функций.

Ожирение характеризуется гиперлептинемией, являющейся, как предполагают, следствием резистентности к действию лептина.

Возможно, жировая ткань, являясь эндокринным органом, осуществляет адипостатическую функцию, а в условиях продолжающегося положительного энергетического баланса и увеличения массы жировой ткани развивается состояние «дисфункции» жировой ткани, усиливается ее секреторная функция, что способствует развитию нарушений метаболизма, сопровождающих ожирение.

Для диагностики ожирения применяется показатель индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается как отношение массы тела (в кг) к квадрату роста (в м2).

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/окружность бедер (ОТ/ОБ).

Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения.

Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии.

В настоящее время применяются следующие классификации ожирения.

По этиологическому принципу:

алиментарно-конституциональное;
гипоталамическое;
эндокринное;
ятрогенное.

По типу отложения жировой ткани:

абдоминальное (андроидное, центральное);
гиноидное (ягодично-бедренное);
смешанное.

По индексу массы тела (ВОЗ, 1997) (табл. 2).

Классификация по ИМТ используется для диагностики ожирения, определения риска развития сопутствующих ожирению заболеваний и определения тактики лечения больных ожирением.

Ожирение как хроническое заболевание нуждается в эффективном и адекватном лечении.

Объем медицинской помощи больным ожирением включает:

профилактику увеличения массы тела;
лечение сопутствующих ожирению заболеваний;
исключение взаимодействующих факторов риска;
снижение массы тела;
поддержание достигнутой массы тела.

Профилактику ожирения целесообразно проводить: при семейной предрасположенности к развитию ожирения; при предрасположенности к развитию заболеваний, сопутствующих ожирению (СД 2 типа, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца и др.); при наличии ранних факторов риска метаболического синдрома (гиперлипидемии, нарушения толерантности к углеводам и др.); при ИМТ>25 кг/м2 у не рожавших женщин.

Целью лечения ожирения является умеренное снижение массы тела с обязательным снижением факторов риска или улучшением течения сопутствующих заболеваний, затем стабилизация массы тела, а также адекватный контроль ассоциированных нарушений, улучшение качества и продолжительности жизни больных.

Для успешного выполнения программы по снижению и поддержанию достигнутой массы тела необходимо наличие:

квалифицированных обученных специалистов различного профиля;
разработанной и отпечатанной программы по снижению массы тела, содержащей четкие рекомендации по питанию, физической активности и длительному изменению образа жизни больных;
методики расчета суточной калорийности пищи и составления индивидуального пищевого рациона;
регулярного мониторинга с обязательной регистрацией показателей, отражающих эффективность лечения.

В настоящее время принята методика умеренного поэтапного снижения массы тела с учетом показателя ИМТ и сопутствующих факторов риска.

Показано, что снижение массы тела на 5-15% от исходной сопровождается значительным улучшением течения сопутствующих заболеваний.

Важно достижение такой потери массы тела, которая фактически и физически реальна. Интенсивное снижение массы тела опасно из-за риска рецидивов и развития осложнений.

Перед назначением лечения проводится скрининг и обследование больных.

При первичном обследовании больных необходим сбор анамнеза (семейный, социальный, пищевые пристрастия, физическая активность, особенности пищевого поведения, социальное положение, стрессы), осмотр (вес, рост, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ, АД). Затем проводится обследование, которое можно разделить на обязательное и дополнительное, проводимое по показаниям.

К методам лечения ожирения относятся:

немедикаментозные (обучение больных, рациональное сбалансированное питание, повышение физической активности, изменение образа жизни);
медикаментозные;
хирургические.

Основу лечения составляет рациональное гипокалорийное питание, учитывающее индивидуальные пищевые пристрастия больного, его образ жизни, возраст, пол, физическую активность, экономические возможности в сочетании с увеличением физической активности.

Фармакотерапия является важной составляющей в лечении больных ожирением.

Показания к проведению медикаментозной терапии:

ИМТ>30, если снижение массы тела за три месяца немедикаментозного лечения менее 10%;
ИМТ>27 при абдоминальном ожирении или верифицированных сопутствующих заболеваниях, если снижение массы тела за три месяца немедикаментозного лечения менее 7%;
также при угрозе рецидивов после снижения массы тела, необходимости быстрого снижения массы тела, прекращении курения, сезонных депрессивных расстройствах, длительных стрессах.

При применении лекарственных препаратов необходимо учитывать имеющиеся противопоказания.

В настоящее время применяются следующие лекарственные средства для лечения ожирения.

I. Препараты центрального действия:

фентермин;
дексфенфлюрамин;
сибутрамин;
флюоксетин.

II. Препараты периферического действия:

метформин (сиофор);
орлистат (ксеникал);
троглитазон.

III. Препараты периферического и центрального действия:

термогенные симптоматики;
гормон роста;
андрогены.

В целом программа по снижению массы тела может считаться эффективной, если удается:

на этапе снижения массы тела уменьшить массу тела на 5-10 кг с уменьшением факторов риска;
на этапе поддержания массы тела удержать достигнутую массу тела или не допустить ее увеличения более чем на 3 кг в течение последующих трех лет наблюдения;
добиться устойчивого уменьшения окружности талии на 4 см.

артериальное давление
общий холестерин
глюкоза крови натощак

Основная цель программы по управлению массой тела — предотвращение развития или существенное улучшение течения сопутствующих ожирению заболеваний и улучшение качества и продолжительности жизни.

Гипоталамическое ожирение: причины, признаки, лечение

Профессионально лечим ожирение! Гипоталамическое ожирение - патологическое состояние, для которого характерно значительное увеличение массы тела. Причины, механизм развития. Признаки ожирения гипоталамического типа, симптомы при различных типах болезни. Возможности лечения.

Гипоталамическое ожирение — патологическое состояние, для которого характерно значительное увеличение массы тела. Причиной является нарушение эндокринной регуляции на уровне гипоталамо-гипофизарных структур центральной нервной системы. Болезнь сопровождается гормональным дисбалансом и протекает с полиморфизмом симптомов. Комплексная терапия включает диету, медикаментозную и гормональную коррекцию, а также хирургическое лечение с помощью бариатрической операции.

Гипоталамическое ожирение: суть проблемы

При описании сути проблемы пойдем от обратного, то есть от алиментарного ожирения. При алиментарной форме заболевания причиной набора лишнего веса становится переедание в комплексе с низкой двигательной активностью. Многочисленные гормональные нарушения, которые возникают на фоне переедания, вторичны. Первопричина болезни — нарушение пищевого поведения.

Причиной гипоталамического ожирения становятся сбои в эндокринной системе. Дисбаланс секреции гормонов в данном случае является не следствием, а причиной переедания. Именно гормональный дисбаланс вынуждает человека много есть, поскольку нарушается регуляция чувства голода и насыщения, именно он способствует депонированию липидов в жировой ткани.

Поскольку диета не восстанавливает гормональный дисбаланс, правильное питание недостаточно эффективно. Да, диета необходима, но кроме сбалансированного питания пациенту требуется комплексная помощь специалистов, в том числе гормональная коррекция лекарственными препаратами. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Причины гипоталамического ожирения

Особенность заболевания в том, что причиной гормонального дисбаланса становится дисфункция гипоталамических структур. Здесь необходимо сделать пояснение для людей, которые недостаточно хорошо разбираются в механизмах гормональной регуляции.

Функция эндокринных желез регулируется центральными структурами, расположенными в гипоталамусе и гипофизе. Гипоталамус продуцирует рилизинг-факторы, или либерины, которые контролируют секрецию тропных гормонов гипофиза. Те, в свою очередь, регулируют синтез гормонов, вырабатываемых железами внутренней секреции (тестостерон, кортизол, тироксин, другие).

При гипоталамическом ожирении имеет место дисфункция на уровне гипоталамуса/гипофиза, то есть на уровне центральных, основополагающих регуляторных структур. По этой причине данное заболевание, как правило, сопровождается множественными нарушениями гормонального фона, характеризуется полиморфизмом симптомов и плохо поддается медикаментозной коррекции.

Причиной дисфункции гипоталамо-гипофизарных центров может быть:

Черепно-мозговая травма в анамнезе.
Генетическая предрасположенность.
Инфекционные заболевания, в том числе нейроинфекции.
Поражение центральной нервной системы токсинами.
Опухолевые процессы, в том числе микроскопические, не выявляемые при диагностике.

Установить причину болезни с помощью диагностических процедур не всегда удается. Диагностика выявляет те гормональные нарушения, которые приводят к набору лишнего веса и появлению других симптомов заболевания, но первопричина дисбаланса часто остается неизвестной.

Патогенез

Какие гормональные нарушения диагностируются при данном заболевании? Поскольку гипоталамус прямо или опосредованно контролирует работу практически всех эндокринных органов, гипоталамическая дисфункция ведет к множественным изменениям гормонального профиля:

Повышается секреция кортизола, гормона коры надпочечников. Кортизол обладает катаболическим действием, разрушает мышцы, стимулирует депонирование жиров.
Снижается секреция тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы (тироксин, Т3) влияют на все звенья метаболизма, в особенности на энергетический обмен. При снижении выработки Т4/Т3 замедляется обмен веществ, уменьшается расход калорий, ускоряется аккумуляция жиров.
Снижается уровень половых гормонов. У мужчин падает секреция тестостерона, который стимулирует расщепление жира. У женщин наблюдается дисбаланс секреции эстрогенов и прогестерона.
Повышается секреция пролактина. Пролактин влияет на развитие грудных желез. Повышенная секреция пролактина сопровождается увеличением груди за счет жировой ткани как у женщин, так и у мужчин.
Снижается чувствительность клеток к инсулину. Это звено патогенеза влияет не только на углеводный и жировой обмен, но также приводит к развитию диабета 2 типа.

Очевидно, что гипоталамическое ожирение — крайне сложная медицинская проблема с комплексным нарушением функции всех звеньев эндокринной системы. Лечением должны руководить опытные специалисты, самолечение недопустимо.

Клинические признаки (симптомы)

Гипоталамическое ожирение характеризуется полиморфизмом симптомов. Набор лишнего веса — лишь вершина айсберга. «Под водой» скрывается дисфункция многих органов, которая проявляется следующими клиническими признаками:

Злокачественное ожирение, не поддающееся коррекции диетой.
Усиленное потоотделение.
Бессонница, различные формы нарушения сна.
Низкая работоспособность, хроническая усталость, головные боли.
Тревожность, беспричинное беспокойство.
Склонность к депрессии.
Пигментные пятна на коже.
Артериальная гипертензия или пониженное давление.
Уменьшение мышечной массы.
Дисфункция репродуктивной системы, нарушение потенции, снижение полового влечения.
Бесплодие.
Замедление роста волос у мужчин.
Рост волос по мужскому типу у женщин.
Нарушения менструального цикла.
Увеличение молочных желез у мужчин.
Недоразвитие первичных и вторичных половых признаков (у мужчин).

Характерный признак гипоталамического ожирения — появление темно-красных или синюшных полос на коже живота (стрии). Объясняется это быстрым ростом объема подкожной клетчатки с растяжением кожи. Специфика клинической картины зависит от типа заболевания, о чем рассказывается в следующем разделе.

Типы гипоталамического ожирения

Болезнь Иценко-Кушинга лежит в основе гипоталамического ожирения первого типа. В патогенезе ключевую роль играет усиление секреции аденокортикотропного гормона гипофиза, который в свою очередь стимулирует аномально высокую секрецию кортизола корой надпочечников.

При данной форме болезни выражена диспропорция между развитием туловища и конечностей. Избыток жировой ткани накапливается в области живота, шеи, лица, спины, плечевого пояса. Пациенты выглядят тучными, но руки и ноги у них худые.

Характерный симптом — «лунообразное» лицо из-за гипертрофии жировой ткани и стойких отеков. Артериальное давление, как правило, повышенное. Из-за снижения чувствительности рецепторов к инсулину у пациентов часто развивается диабет 2 типа. Больные склонны к депрессии, тревожным расстройствам. Многие страдают бессонницей.

Адипозо-генитальная дистрофия развивается при гипоталамическом ожирении второго типа. Болезнь поражает представителей мужского пола, в том числе молодых людей и мальчиков пубертатного периода, сопровождается снижением продукции тестостерона.

Характерные признаки — замедление развития первичных и вторичных половых признаков, увеличение груди, слабое развитие мышц. У таких пациентов часто не растут волосы на лице, недоразвит кадык, высокий голос. У мужчин уменьшается или отсутствует половое влечение, наблюдаются хронические проблемы с потенцией.

Болезнь Барракер-Симонса — редкая форма диэнцефального ожирения третьего типа, поражающая преимущественно женщин. Сопровождается атрофией подкожной клетчатки верхней половины тела (лицо, шея, грудь, плечи) при одновременной гипертрофии жировой ткани в области живота, ягодиц, бедер.

При данном заболевании у женщин нарушается менструальный цикл. Часто диагностируется бесплодие и гинекологические заболевания. Характерны угревые поражения кожного покрова, рост волос по андрогенному типу.

Комбинированное гипоталамическое ожирение 4 типа — заболевание, для которого характерны признаки перечисленных выше форм.

Гипоталамическое ожирение: лечение

Лечение гипоталамического ожирения включает общие мероприятия, направленные на увеличение расхода энергии, снижение калорийности питания, медикаментозную коррекцию метаболических расстройств, гормональную терапию. При ожирении 3 или 4 степени пациенту может быть рекомендовано хирургическое лечение с помощью бариатрической операции.

Вне зависимости от типа заболевания пациенту следует придерживаться строгой диеты. Калорийность суточного рациона определяется из расчета 20 килокалорий на 1 кг массы тела. Питание дробное, небольшими порциями, 6 и более раз в сутки.

Из рациона в обязательном порядке исключаются легкоусвояемые продукты, простые углеводы, гидрогенизированный и кондитерский жир, жирные сорта мяса, рыбы, птицы, а также соусы, специи, усиливающие аппетит.

Профилактика гиподинамии

Повышение расхода калорий — эффективный метод симптоматического лечения. Приветствуются длительные пешие прогулки, плавание, аэробика. Бег не всегда показан, поскольку ударные нагрузки на суставы при наличии лишнего веса чреваты развитием дегенеративных заболеваний (артроз). Силовые тренировки умеренной интенсивности возможны с разрешения врача. Силовой тренинг укрепляет мышечную массу, которая при эндокринном ожирении часто недоразвита.

Медикаментозная терапия

Пациентам с нейроэндокринными расстройствами могут быть назначены следующие лекарственные препараты:

Анорексигенные лекарства, уменьшающие аппетит.
Липолитические средства, способствующие расщеплению жиров.
Блокаторы всасывания жиров в пищеварительном тракте.
Блокаторы всасывания углеводов.
Гиполипидемические средства, нормализующие жировой обмен.
Сахароснижающие препараты для нормализации углеводного обмена.
Другие медикаменты.

Программа лекарственной терапии составляется после всесторонней диагностики и тщательного анализа клинической картины. Самолечение недопустимо.

Гормональное лечение

Схема гормональной коррекции всегда индивидуальна, она зависит от типа болезни, характера эндокринных нарушений. Исходя из особенностей патогенеза, в протокол гормональной терапии могут быть включены:

Эстрогены, прогестерон.
Антиэстрогенные средства.
Анаболические стероиды.
Антиандрогенные препараты.
Блокаторы кортизола.
Гормоны щитовидной железы.
Инсулин.
Блокаторы синтеза пролактина.

Протокол терапии составляется после полного анализа гормонального профиля. Самолечение недопустимо.

Хирургическое лечение ожирения

При тяжелых формах гипоталамического ожирения рассматривается вопрос о возможности хирургического лечения. Бариатрические операции являются дополнением к консервативной терапии, а не ее альтернативой.

Цель бариатрической операции — снижение потребления пищи, уменьшение усвоения питательных веществ. Для снижения потребления калорий проводятся рестриктивные операции:

Регулируемое бандажирование желудка.
Баллонирование желудка.
Продольная резекция желудка.
Гастропликация.

Пациентам с крайне тяжелым ожирением показано билиопанкреатическое шунтирование — операция, уменьшающая всасывание жиров в кишечнике за счет создания анастомоза между желудком и дистальным отделом тонкой кишки.

Клинические исследования доказали высокую эффективность бариатрической хирургии при лечении гипоталамического ожирения. Пациенты теряют от 65 % до 90 % лишнего веса; нормализуется обмен веществ, снижается риск развития опасных сердечно-сосудистых заболеваний.

Больше информации о хирургическом лечении диэнцефального ожирения вы получите на индивидуальной консультации хирурга в «Центре снижения веса». Филиалы медицинского центра расположены в Санкт-Петербурге и Сестрорецке.

Гипоталамическое эндокринное ожирение: признаки, лечение

«Мы едим для того, чтобы жить». Еда — один из источников потенциальной энергии солнца, которая внутри организма преобразуется в движущую жизненную силу. Вот почему пищевое поведение играет в нашей жизни далеко не последнюю роль. В его обеспечении и регуляции участвуют две взаимосвязанные друг с другом интегративные системы — нервная и эндокринная. Они же «следят» и за дальнейшей судьбой поглощаемой нами еды — за ее правильной трансформацией и своевременной доставкой к конечному пункту назначения — каждой клетке организма. «Излишки» отправляются про запас — в жировое депо, готовые мобилизоваться оттуда по первому требованию (недостаток пищи и/или большие затраты энергии). Чрезмерно перегруженные «запасники» говорят о том, что в тех или иных поведенческих и/или метаболических механизмах произошел сбой.

Гипоталамическое ожирение

Нервная и эндокринная системы «говорят» на разных языках, но работают сообща. В нашем теле есть маленький орган, который отлично «понимает» обеих и служит главным посредником в их работе. Это — гипоталамус. С одной стороны, он связан с ключевыми центрами нервной регуляции — корой мозга, миндалиной, гипокампом, мозжечком, стволом, спинным мозгом. С другой, регулирует работу гипофиза — центрального «пульта управления» эндокринной системы. Без участия гипоталамуса не обходится и контроль за поступлением, переработкой и «целевым использованием» пищи. Причем как со стороны «нервных» (чувство голода и насыщения), так и со стороны гуморальных (регуляция липидного, углеводного обмена и др.) механизмов. Недаром, гипоталамус оказывается задействованным в нарушении энергетического обмена любого типа.

Ожирение всегда является следствием доминирования энергетического «дохода» над «расходом». Причин у этой дисгармонии множество. Но с какой бы из них не «стартовали» нарушения, со временем формируется патологический причинно-следственный клубок, охватывающий самые различные регуляторные механизмы.

О гипоталамическом ожирении как диагнозе говорят тогда, когда в роли первичного пускового фактора выступают органические и/или функциональные поражения гипоталамуса. В результате происходит усиление механизмов стимулирования аппетита (например, увеличение производства нейропептидаY) и подавление сдерживающей его работы системы «обратной связи» (например, снижение чувствительности клеток к «контролеру» энергетического обмена — гормону лептину). Кроме того, сдвиг равновесия происходит также за счет снижения энергетических трат. Т.о., патологической основой для набора лишней массы становится одновременное нарушение и поступления энергии (пищи) в организм, и ее расхода.

Нарушить работу гипоталамуса могут:

врожденные аномалии;
опухоли самого гипоталамуса и органов, связанных с ним анатомически и/или функционально (например, гамартома гипоталамуса, краниофарингиома, менингиома и др.);
травмы головы и хирургические вмешательства (в том числе, за счет стойкого повышения внутричерепного давления);
инфекционные недуги центральной нервной системы (например, энцефалит, менингит);
системные патологии (например, саркоидоз, гистиоцитоз);
врожденные или приобретенные анатомические дефекты (например, аневризма).

Признаки гипоталамического ожирения

Характерная черта ожирения данного типа — очень быстрый темп набора веса, как правило, на фоне выраженного усиления аппетита.

Гипоталамическое ожирение (ГО) проявляется также множественными изменениями со стороны большинства органов и систем. Что объясняется прямым и/или косвенным участием в их работе гипоталамуса.

изменением пищевого поведения;
вялостью, сонливостью;
дисбалансом гормонов репродуктивной системы и нарушениями ее работы (бесплодие, расстройства менструального цикла, снижение потенции);
симптомами сбоев в работе вегетативной нервной системы (нарушение потоотделения, повышение артериального давления, головная боль и др.)
эндокринными нарушениями (гипотиреоз, диабет второго типа);
изменениями на коже;
нарушением зрения и др.

Эндокринное ожирение

И создание (липогенез), и расход (липолиз) жировых запасов регулируются гормонами — активными исполнителями «воли» эндокринной системы. Кроме того, секреты эндокринных желез регулируют протекание большинства энергозатратных процессов в организме. Поэтому нарушения работы желез внутренней секреции (как по типу гипер-, так и гипофункции) — одна из причин избыточного накопления жира. Например:

Недостаток гормонов щитовидной железы приводит как к снижению интенсивности обменных процессов, так и к замедлению распада жиров.
Избыточное образование секретов (глюкокортикоидов) коры надпочечников способствует усилению синтеза жирных кислот и их запасанию в жировых депо в виде триглицеридов.
Избыток инсулина (по причине опухолей поджелудочной железы; длительных стрессов и нарушения питания; патологий гипофиза, надпочечников, репродуктивной системы; болезней печени и др.) также приводит к усиленному образованию и запасанию жиров. И… является прямым следствием ожирения.
Нарушение образование упомянутого выше гормона жировой ткани — лептина, который не только посредством прямого воздействия на гипоталамус регулирует пищевое поведение, но и через стимуляцию симпатической нервной системы увеличивает энергетические затраты организма. Кроме того, лептин уменьшает выработку инсулина.
Болезни гипофиза нарушают жировой обмен как непосредственно, так и опосредованно, изменяя работу подчиненных желез внутренней секреции (половых, щитовидной, надпочечников).

Нарушение баланса жирового обмена может также быть следствием дисфункции половых желез.

Признаки эндокринного ожирения

Главный признак — излишние жировые отложения. Их характер определяется типом эндокринной патологии. Другие симптомы являются:

признаками патологий, ставших причиной нарушения жирового обмена;
следствием самого ожирения.

повышение артериального давления и нарушения сердечного ритма — следствия повышенной нагрузки на сердечно-сосудистую систему;
затруднения дыхания (одышка);
задержка жидкости;
вялость, снижение работоспособности, нарушение сна;
усиление потоотделения;
последствия гиподинамии и повышенной нагрузки на опорно-двигательную систему (суставные боли, проблемы с позвоночником);
расстройства работы пищеварительной системы (запоры, изжога) и др.

Лечение гипоталамическоого ожирения

снижение поступления источников энергии в организм и увеличение энергозатрат (диета и двигательная активность);
медикаментозная коррекция метаболических нарушений (например, применение веществ, снижающих образование инсулина; и/или увеличивающих скорость обменных процессов);
хирургические вмешательства, направленные на уменьшение потребления пищи и/или ее усвоения — т.н. бариатрические операции.

Лечение эндокринного ожирения

Прежде всего, необходимо устранение первопричины ожирения — конкретной гормональной дисфункции. Например, с помощью заместительной гормональной терапии. В остальном, принципы лечения аналогичны приведенным выше.

Огромную роль играет мотивация пациента на избавление от недуга и осознание его психологических причин. Поэтому не исключается и психотерапевтическая помощь.

Методы традиционной медицины (вместо или вместе с классическими) также могут использоваться в лечении людей, страдающих ожирением. Иглотерапия, классическая и резонансная гомеопатия, остеопатия, цигун-терапия и фитотерапия оказывают целостное воздействие на человека, помогая его организму найти и реализовать оптимальный для него способ выхода изсостояния болезни.

Ожирение - симптомы и лечение

Что такое ожирение? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белодедова А. С., диетолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Белодедова А. С. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Ожирение — это хроническое заболевание, которое характеризуется патологическим увеличением массы тела за счет жировой ткани.

Распространённость

Согласно данным ВОЗ, в 2009 г. в мире около 2,1 миллиарда человек имели избыточную массу тела или ожирение, при этом в России среди людей с таким диагнозом 51,7% женщин и 46,5% мужчин. К 2016 году это показатель вырос и уже составляет 57% (а это более 82 млн человек!).

По данным 2017 г., у каждого второго взрослого и каждого шестого ребенка есть избыточный вес или ожирение. По уровню ожирения лидируют США — 38,2% населения имеют этот диагноз; ниже всех этот показатель в Японии — 3,7 %. Согласно проведенному исследованию, женщины с более низким уровнем образования в 2-3 раза чаще страдают ожирением по сравнению с более образованными представительницами слабого пола. [1]

Причины ожирения у взрослых

По этиологии различают:

алиментарно-конституциональное (первичное) составляет 90-95 % всех случаев, является следствием образа жизни — снижения физической активности, потребления жирной высококалорийной пищи, продуктов с высоким содержанием сахара и рафинированных углеводов.
эндокринное ожирение (вторичное) — его причиной может стать эндокринная патология (снижение функции щитовидной железы, гипогонадизм, синдром «пустого» турецкого седла, опухоли гипофиза, синдром Кушинга и др.), генетические дефекты структур регуляции жирового обмена, психические заболевания. В патогенезе вторичного ожирения образ жизни также играет существенную роль. [2] К этой же группе относится гипоталамическое ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей гипоталамуса.

Причины ожирения у детей

Ожирение у детей развивается при генетической предрасположенности в сочетании с перинатальными, экологическими, психосоциальными и диетическими факторами. Однако основная причина ожирения заключается в том, что ребёнок потребляет больше калорий, чем затрачивает энергии. Подробнее о причинах, симптомах, диагностике и лечении можно прочитать в отдельной статье.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ожирения

Основная жалоба пациентов - на лишний вес.

Среди других жалоб: [3]

одышка при физической нагрузке;
повышение артериального давления;
сухость во рту;
нарушение менструального цикла у женщин;
громкий храп во сне;
повышенная дневная сонливость;
боли в суставах;
снижение потенции у мужчин и др.

Патогенез ожирения

Наследственные факторы (25-70%);
Избыточное употребление жирной и высококалорийной пищи, сахара, рафинированных углеводов, алкоголя, преимущественно в вечернее время;
Нарушение пищевого поведения, которое определяется семейными и национальными стереотипами питания. Психическая активность и пищевые привычки тесно взаимосвязаны, поэтому существует предположение, что одной из причин ожирения является нарушение обмена серотонина и рецепции эндорфинов. Таким образом, пища (особенно углеводистая) — это своего рода «допинг», поэтому можно провести параллель между ожирением (по типу психологической зависимости) и наркоманией или алкоголизмом. Воспринимая прием пищи как средство успокоения в стрессовых ситуациях, многие люди демонстрируют гиперфагическую реакцию на стресс.
Низкая физическая активность. В результате сидячего образа жизни, отсутствия регулярных физических нагрузок (особенно аэробных — ходьба пешком в умеренном темпе 30-40 минут 3-4 раза в неделю, бег, езда на велосипеде, плаванье и т. п.) у организма снижаются энергозатраты, и в сочетании с высококалорийной диетой всё это способствует набору лишнего веса;
Инсулинорезистенность играет важнейшую роль в развитии ожирения и метаболического синдрома, являясь причиной ожирения и сахарного диабета 2 типа. Инсулин — гормон, который обеспечивает нормальное протекание метаболизма и поддержку энергетического баланса за счет ингибирования образования глюкозы печенью и усиления поглощения ее мышечной и жировой тканью.

Классификация и стадии развития ожирения

Что такое избыточный вес

Термин "избыточный вес" означает, что масса тела превышает ту, которая считается нормальной для определённого роста и возраста.

Сегодня используется принятая ВОЗ классификация, которая рассчитывается согласно Индексу Массы Тела (ИМТ) (вес в кг/рост м 2 ). Согласно этой классификации, нормальной массе тела соответствует ИМТ 18,5-24,9; избыточной — ИМТ 25-29,9; ожирению 1 степени соответствует ИМТ 30-34,9; ожирению 2 степени соответствует ИМТ 35-39,9; ожирение 3 степени (морбидное) - при ИМТ выше 40 .

Индекс массы тела (ИМТ):

Однако у этой классификации есть существенный недостаток — высокий % жира в организме бывает даже при нормальной массе тела («ожирение при нормальной массе тела»), и наоборот — спортсмен с хорошо развитой мышечной массой может иметь ИМТ, соответствующий 1 степени ожирения, хотя само собой, никакого ожирения у него нет. Поэтому для определения % жира в организме, а также воды и мышечной массы сегодня в медицине широко применяется метод биоимпедансного анализа состава тела. В норме нормальный процент жировой массы у мужчин — 10-20%, у женщин — 18-28%. [5]

Различают 2 основных типа жироотложения — андроидное (по типу «яблока», как правило, наблюдается у мужчин — отложение жира преимущественно в области верхней части живота) и гиноидное (по типу «груши», наблюдается у женщин — отложение жира в области бедер и нижней части живота). Отложение жира по типу «яблока» менее благоприятно, так как при этом типе ожирения чаще наблюдается висцеральное ожирение (жировые отложения вокруг внутренних органов), что способствует повышению риска возникновения сопутствующих заболеваний. Признаком висцерального ожирения считается объем талии больше 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Также соотношение объема талии к объему бедер в норме должно быть не более 1,0 у мужчин и 0,85 у женщин.

С недавних пор используется термин «саркопеническое ожирение» — его сопровождает потеря мышечной массы и мышечной силы; зачастую его можно встретить у людей пожилого возраста. Потеря мышечной массы в сочетании с ожирением чревата развитием сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, снижением качества жизни пациента и инвалидизацией. [6]

Виды ожирения по происхождению:

-простое (алиментарное, конституционально-экзогенное, идиопатическое) — ожирение, связанное
с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной
предрасположенности;
-гипоталамическое — ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей
гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и
гемобластозов, травмой черепа или инсультом;
-ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и
др.);
-ожирение ятрогенное (вызванное длительным приемом глюкокортикоидов,
антидепрессантов и других препаратов);
-моногенное ожирение — вследствие мутаций генов лептина, рецептора лептина,
рецепторов меланокортинов 3-го и 4-го типа, проопиомеланокортина,
проконвертазы 1-го типа, рецептора нейротрофического фактора — тропомиозин-
связанной киназы B);
-синдромальное ожирение (при хромосомных нарушениях, заболеваний
вследствие геномного импринтинга, других генетических синдромах — Прадера—
Вилли, хрупкой X-хромосомы, Альстрема, Кохена, Дауна, при
псевдогипопаратиреозе и др.

Осложнения ожирения

Ожирение является одним из существенных факторов, которые способствуют развитию метаболического синдрома. Его признаки:

висцеральное ожирение;
нарушения углеводного и липидного обмена;
артериальная гипертензия.

Метаболический синдром часто сопровождается:

сердечно-сосудистыми заболеваниями;
сахарным диабетом;
неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП);
желчнокаменной болезнью;
синдромом поликистозных яичников;
синдромом обструктивного апноэ сна;
заболеваниями суставов (остеоартроз, подагра);
повышением риска развития онкологических заболеваний (например, исследования выявили связь метаболического синдрома и инсулинорезистентности с раком предстательной железы). [7][8]

Неалкогольная Жировая Болезнь Печени (НЖБП) — одно из наиболее распространенных заболеваний печени, тесно ассоциированное с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом. [9] Именно у лиц с метаболическим синдромом отмечается максимальный риск развития НЖБП. По данным различных исследований, частота НЖБП у больных сахарным диабетом 2 типа и ожирением составляет от 70 до 100%. Инсулинорезистентность приводит к тому, что в печени накапливаются триглицериды и формируется жировой гепатоз, который (при отсутствии лечения) постепенно прогрессирует в фиброз, а затем и в цирроз печени. [10] На стадии стеатоза заболевание протекает бессимптомно, на стадии стеатогепатита наблюдается повышение печеночных ферментов. Стеатоз и фиброз являются обратимыми стадиями заболевания печени, поэтому крайне важно выявлять заболевание на ранней стадии, с целью предотвращения развития необратимого состояния — цирроза печени.

У пациентов с ожирением нередко наблюдается синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — заболевание, при котором происходит частичное или полное спадение дыхательных путей во сне. Характеризуется громким храпом во сне, эпизодами остановки дыхания во сне, выраженной дневной сонливостью. Данное состояние нарушает процесс сна, приводит к появлению усталости, выраженной дневной сонливости, проблемам с памятью, снижению работоспособности (засыпание на рабочем месте), повышает риск сердечно-сосудистых осложнений, а также ввиду низкого насыщения крови кислородом замедляет обмен веществ и мешает снизить вес пациенту с ожирением. Скрининговый метод диагностики СОАС — ночная пульсоксиметрия (неинвазивный метод измерения % насыщения крови кислородом). При наличии значительного снижения сатурации крови кислородом по данным пульсоксиметрии показано проведение полисомнографии. [11] С помощью этого метода осуществляется непрерывная регистрация различных физиологических сигналов тела человека: электрическая активность мозга, деятельность сердца, характер дыхания (наличие или отсутствие эпизодов остановки дыхания), степень насыщения крови кислородом.

Диагностика ожирения

К какому врачу обратиться

Лечением ожирения занимается врач-диетолог — специалист, окончивший медицинский вуз и получивший дополнительное образование по диетологии.

Диагностика ожирения основывается на подсчете ИМТ для определения степени выраженности ожирения. Кроме того, рекомендуется проводить биоимпедансный анализ состава тела, чтобы исключить ожирение при нормальной массе тела и саркопеническое ожирение. Далее нужно исключить вторичные формы ожирения и выявить ассоциированные с ожирением заболевания (синдром обструктивного апноэ сна, сахарный диабет, неалкогольная жировая болезнь печени и др.).

Комплексное обследование при ожирении должно включать:

антропометрию;
исследование состава тела;
измерение артериального давления;
ЭКГ;
УЗИ органов брюшной полости;
исследование крови на глюкозу, липидный спектр (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), печеночные показатели (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ);
другие исследования — анализ мочевой кислоты, проведение глюкозотолерантного теста, скрининг на СОАС (ночная пульсоксиметрия).

Анализ композиции тела

Состояние, когда при нормальном ИМТ снижается мышечная масса и увеличивается жировая, называют саркопеническим ожирением. Выявить такое состояние позволяет биоимпедансометрия — определение состава, или композиции тела. Методика основана на различной электропроводности тканей организма: жировая ткань хуже проводит импульсы электрического тока, чем вода, мышцы и органы.

Лечение ожирения

Диета

Лечение должно быть направлено в основном на коррекцию питания:

питание с физиологической квотой белка и повышенным содержанием пищевых волокон;
исключение легкоусваиваемых углеводов;
ограничение общих углеводов и животного жира;
обогащение рациона омега-3 жирными кислотами.

Физическая активность

При ожирении важно повысить физическую активность преимущественно за счет аэробных физических нагрузок. Рекомендовано проходить в умеренно-быстром темпе не менее 10 тысяч шагов в день.

Лекарственные препараты

Для лечения ожирения применяют:

Поведенческие вмешательства

Если имеются нарушения пищевого поведения, для эффективного снижения веса важно ведение пациента совместно с психологом/психотерапевтом. И только если консервативное лечение ожирения оказалось неэффективным, а также при тяжелой степени ожирения пациенту показана бариатрическая хирургия.

Хирургическое лечение

Виды операций при ожирении:

эндоскопическая установка внутрижелудочных баллонов.
шунтирующие операции на тонкой кишке;
операции, связанные с уменьшением объема желудочного резервуара;
комбинированные вмешательства (желудочное, билиопанкреатическое шунтирование).

Уже создан внутрижелудочный баллон, не требующий хирургического вмешательства или эндоскопической установки. Баллон от компании Allurion сжат в небольшую капсулу, которая соединена с тонким катетером. После проглатывания баллон наполняется 550 мл жидкости через катетер, что создаёт ощущение сытости. Процедура длится 20 минут. Через четыре месяца баллон самостоятельно опорожняется через клапан, после чего выходит с калом. Метод протестировали более чем на 2 тыс. пациентов, они потеряли примерно 12 % веса [13] . В России такая процедура пока не доступна.

Лечение ожирения у пожилых пациентов

Важно сформировать здоровые привычки в питании и увеличить двигательную активность. Также следует нормализовать артериальное давление, уровень глюкозы и холестерина крови, уровень печеночных трансаминаз, предупредить развитие сердечно-сосудистых осложнений, сахарного диабета 2 типа и его осложнений, цирроза печени на фоне НЖБП.

Прогноз. Профилактика

Профилактика направлена на нормализацию образа жизни: регулярная физическая активность, ограничение в рационе продуктов, богатых насыщенными жирами и рафинированными углеводами (кондитерские и колбасные изделия, лапша быстрого приготовления, дешевые полуфабрикаты и пр.), употребление достаточного количества овощей и фруктов (не менее 400 г. в день), включение в рацион зерновых продуктов (круп, хлеба грубого помола, макарон из твердых сортов пшеницы), употребление в пищу достаточного количества белка (за счет нежирных сортов мяса и птицы, рыбы, морепродуктов, яиц, творога, молочных продуктов), соблюдение режима труда и отдыха.

Двойное бремя неполноценного питания: ожирение и истощение

Проблемы неполноценного питания и ожирения часто возникают одновременно. Это происходит, если люди питаются продуктами с высокой энергетической плотностью, повышенным содержанием жиров, соли и сахара. Такое питание, как правило, дешевле, но у него низкая пищевая ценность. В сочетании с невысоким уровнем физической активности оно приводит к распространению ожирения.

Чтобы уменьшить масштаб проблемы избыточного веса и ожирения обществу следует:

Причины и формы ожирения - как появляется лишний вес

Врач — гинеколог-эндокринолог, акушер, репродуктолог. Ведущий консультирующий врач в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стаж 20+ лет. Принимает во всех филиалах Университетской клиники. Стоимость приема 2000 руб.

Запись опубликована: 25.09.2022
Reading time: 6 минут чтения

Причин ожирения довольно много, но патофизиология этого процесса до сих пор остается загадкой, известны лишь некоторые механизмы, что делает причинно-следственное лечение больных с лишним весом часто невозможным. Также существует несколько форм ожирения. Рассмотрим все известные причины и процессы.

Причина 1. Нарушения адипостата

Адипостат - это совокупность нейрогормональных, паракринных и метаболических механизмов, участвующих в поддержании постоянной массы тела. Механизм адипостата ученым понятен лишь частично, если бы удалось разобраться в нем полностью, мы бы нашли методы контроля веса.

Сегодня известно, что с помощью системы адипостата мозг учитывает количество энергии (липиды в адипоцитах) и поддерживает ее стабильный уровень. Ключевой элемент в этом механизме - лептин, экспрессируемый пропорционально энергетическим запасам и передающий информацию ЦНС и особым рецепторам, реагирующим на этот гормон.

Степень адаптации массы тела к условиям окружающей среды, например, температуре, физической нагрузке, и внутрикорпоральным факторам (гормональный фон, метаболизм), генетически детерминирована. Поэтому изменение массы тела у людей, принимающих одинаковое количество пищи, происходит в разной степени.

Причина 2. Низкий метаболизм и термогенез

Интенсивность базального обмена зависит от индивидуальных особенностей организма. Медленный суточный метаболизм значительно повышает риск ожирения.

Снижение термогенеза - процесса выработки тепла, даже у здоровых людей вызывает увеличение веса. Этим объясняется рост массы тела у людей, отказавшихся от никотина, кофеина и спорта, усиливающих термогенез.

Причина 3. Недостаточные физические нагрузки

Бесспорно, что малоподвижный образ жизни приводит к набору веса. Ожирение, в свою очередь, препятствует физической активности, что в механизме замкнутого круга вызывает рост жировой массы.

Причина 4. Переедание, повышенная калорийность

Наиболее распространенная причина ожирения - переедание, т.е. прием пищи с высокой энергетической ценностью по отношению к потребностям организма или ее повышенного количества.

Частая причина переедания - расстройства пищевого поведения. Это приводит к перегрузке жировой ткани липидами, и, таким образом, к потере буферной функции. Количество пищи, приводящее к положительному энергетическому балансу, - индивидуальный параметр.

Причина 5. Слабая дофаминергическая система мозга

У тучных людей плотность дофаминовых D2-рецепторов в головном мозге меньше, чем при нормальной массе тела. Это реакция направлена на ослабление эффекта частых всплесков дофамина, возникающих в ответ на прием пищи. Также возможно, что у больных количество дофаминовых рецепторов снижено с детства. Это означает, что организм слабее воспринимает информацию о насыщении.

Причина 6. Влияние психологических факторов

Причиной избыточного веса также могут быть психологические факторы - эмоциональные и аффективные расстройства, приводящие к расстройствам пищевого поведения. Больные с ожирением часто жалуются на стрессы и много едят, заедая их. Эти наблюдения подтверждают эксперименты на животных, у которых стресс вызывал гиперфагию (повышение аппетита) в присутствии вкусной пищи.

Наиболее частые причины изменения пищевого поведения - тревожность и расстройства настроения, при которых еда доставляет кратковременное удовольствие.

Формы ожирения

Известны несколько форм ожирения. Классификация основана на причинах патологического состояния:

гипоталамическое ожирение;
ожирение без гиперфагии;
ожирение при гиперинсулинемии;
ожирение, связанное с гормональными нарушениями;
лекарственное ожирение;
генетическое ожирение.

Тип 1. Гипоталамическое ожирение

Увеличение аппетита (гиперфагия) и ожирение приводят к повреждению вентромедиальных отделов (первичная гиперфагия) или паравентрикулярного ядра (первичный нейрогенный гиперинсулинизм) гипоталамуса.

Гипоталамическое ожирение развивается двухфазно:

Гиперфагия возникает в динамической фазе (с увеличением доставки калорий до 70%).
В статической фазе происходит защита состояния ожирения, уже без повышенного аппетита. В этой фазе сложно потерять жир.

Тип 2. Ожирение без гиперфагии

Ожирение может развиваться даже в условиях недоедания или соблюдения диеты. В таких ситуациях причина патологии кроется в усилении энергетической эффективности обмена веществ и повышении способности накапливать энергетические запасы.

Тип 3. Ожирение, развивающееся под влиянием гиперинсулинемии

Гиперинсулинемия - патологическое состояние, при котором в крови циркулирует избыток инсулина. Патология возникает в результате нарушений в гипоталамусе, стимулирует липогенез и тормозит липолиз (расщепление), способствуя накоплению жира. Параллельно высокий инсулин влияет на аппетит.

Тип 4. Ожирение, связанное с гормональными нарушениями

Ожирение часто сопровождает следующие гормональные нарушения, влияющие на термогенез, психику и др. факторы:

Тип 5. Лекарственное ожирение

Многие рецептурные препараты имеют тяжелые побочные эффекты, среди которых увеличение веса или даже ожирение. Поэтому их выписывают с осторожностью, взвешивая пользу и вероятный вред. К полноте могут привести:

анксиолитики;
нейролептики;
противоэпилептические препараты (вальпроевая кислота, карбамазепин); ;
некоторые β-блокаторы;
инсулин.

Тип 6. Генетическое ожирение

Ожирение в некоторой степени генетически детерминировано. Точная природа врожденных нарушений, приводящих к ожирению, не установлена, но известен подобный патомеханизм у генетически ожиревших грызунов. У мышей db/db ожирение - результат мутации в гене, кодирующем рецептор лептина, а у мышей ob/ob - следствие недостатка лептина из-за повреждения гена, кодирующего лептин.

Доказательство генетической детерминанты некоторых форм ожирения - тот факт, что оно встречается в клинической картине некоторых синдромов редких заболеваний, например:

синдром Прадера-Вилли;
синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля;
синдром Коэна;
синдром Карпентера.

О важности генетических факторов в развитии наиболее распространенных форм ожирения свидетельствуют результаты исследований по развитию детей, воспитанных биологическими и приемными родителями. Масса тела взрослых, выросших в приемных семьях, показывает большую корреляцию с весом биологических, чем приемных родителей. Генетическая детерминантность ожирения также подтверждается тем фактом, что оно в два раза чаще встречается у однояйцевых близнецов.

Наследственные факторы в той или иной степени формируют индивидуальные фенотипические особенности ожирения, например, распределение жировой ткани или ИМТ. Кроме того, в значительной степени подвержены наследованию термогенез или базальный метаболизм.

Гены кодируют белки, участвующие в процессах регуляции веса. В результате мутаций процессы накопления энергии могут преобладать над процессами расхода энергии. Исследования на животных показали, что даже одна мутация одного гена может привести к ожирению. Некоторые больные имеют моногенные мутации, приводящие к гигантскому ожирению.

Считается, что у большинства людей, склонных к ожирению, происходят мутации во многих генах, в том числе связанных с:

регулированием энергопотребления;
базальным метаболизмом;
созреванием клеток жировой ткани;
активностью ферментов, участвующих в липидном и углеводном обмене.

Роль факторов внешней среды на развитие ожирения

В патогенезе ожирения следует учитывать факторы окружающей среды. Избыточная масса тела не всегда связана с генетическими условиями. Чаще важность генетических факторов видна в строго определенных условиях. Именно от них, и особенно от условий питания, во многом зависит фенотипическая экспрессия генотипа. Способность адаптировать метаболизм к условиям окружающей среды передается по наследству.

С каждым годом увеличивается потребление фаст-фуда - высокоэнергетической, бедной витаминами, минеральными солями и клетчаткой пище. Пищевое поведение, в том числе и количество поставляемой энергии, влияет на регуляцию энергетических ресурсов. Регуляторная функция подвержена психосенсорной модуляции, что может привести к значительному изменению основной цели питания, заключающейся в уравновешивании энергетического состояния.

Таким образом на массу тела, помимо генетических факторов, влияют: доступность и тип пищи, физическая активность, психологические реакции, некоторые заболевания и лекарства.

Механизм развития ожирения

Энергия, необходимая для функционирования организма, поступает при сжигании пищи и в 60% используется для основного метаболизма. Остальные 40% предназначены для физической активности и термогенеза - выработки тепла. Избыточная энергия хранится в виде триглицеридов в жировой ткани и используется в период голодания или повышенного расхода энергии.

Зависимость управления энергией от массы тела - выражение адаптационных способностей организма. У тучных людей во время похудения происходит снижение расхода энергии, связанное с базальным метаболизмом, термогенезом, физической активностью, оно коррелирует со снижением массы тела. Это явление - причина неудач ограничительных диет.

В регуляции голода и сытости участвуют разные факторы:

Инсулин. Это гормон, образующийся в бета-клетках о-в Лангерганса, расположенных в поджелудочной железе. Активно влияет на обмен веществ в тканях, регулируя углеводный обмен, утилизируя глюкозу.
Грелин. Синтезируется нейроэндокринными клетками желудка (X/A-подобные клетки), гипоталамуса, гипофиза и кишечника. Грелин стимулирует аппетит и его концентрация повышается перед едой и в условиях отрицательного энергетического баланса. Концентрация этого гормона низкая у тучных людей, и увеличивается при снижении веса. Существует отрицательная корреляция между концентрациями грелина и инсулина.
Резистин. Резистин продуцируется периферическими мононуклеарными клетками, проникающими в жировую ткань в ответ на стимуляцию гипергликемией и провоспалительными цитокинами: IL-1, IL-6 и TNF-α. Поэтому это - медиатор воспаления и может увеличить резистентность к инсулину. Его концентрация коррелирует со степенью кальцификации коронарных сосудов, поэтому резистин может выступать маркером прогрессирования атеросклероза.
Адипоцитокины, например, лептин, адипонектин. Жировая ткань - место синтеза многочисленных биологически активных пептидов - адипоцитокинов, участвующих в т. ч. в воспалительных процессах и развитии атеросклероза. Эти пептиды в результате ауто-, пара- и эндокринного действия влияют на метаболизм жировых клеток. При ожирении происходит изменение секреции адипоцитокинов, что, вероятно, связано с гипоксией разросшихся жировых клеток и увеличением количества макрофагов в строме.

Лептин вырабатывается зрелыми адипоцитами подкожной жировой клетчатки, что объясняет его более высокую концентрацию у женщин, чем у мужчин. Он отражает энергетическое состояние организма. Лептин улучшает чувствительность к инсулину. Этот гормон также участвует в процессах:

ангиогенеза;
кроветворения;
остеогенеза;
термогенеза;
сжигания жира;
полового созревания.

Лептин оказывает косвенное влияние на фертильность, поскольку участвует в регуляции секреции гонадотропина и действует непосредственно на яичники, яички, предстательную железу и плаценту. Его секреция стимулируется инсулином, глюкокортикостероидами, эстрогенами и TNF-α, при этом они ингибируют (подавляют) катехоламины и андрогены. Концентрации лептина коррелируют с биологическими показателями воспаления, такими как концентрации С-реактивного белка.

Гиперлептинемия при простом ожирении может быть результатом гиперинсулинемии или центральной (гипоталамической) или периферической резистентности к лептину. При генетически обусловленном недостатке лептина развивается гигантское ожирение.

Наличие адипонектина указывает на свободные запасы в жировой ткани. Вещество обладает противовоспалительным действием и снижает инсулинорезистентность, что связано с усилением окисления триглицеридов и свободных жирных кислот и ингибированием высвобождения печеночной глюкозы. Адипонектин увеличивает поглощение жирных кислот, усиливает их окисление в скелетных мышцах и способствует утилизации глюкозы.

Эти эффекты более четко выражены, чем снижение веса, хотя концентрация этого адипоцитокина отрицательно коррелирует с ИМТ и объемом висцерального жира. Адипонектин также замедляет развитие атеросклероза (низкая концентрация этого соединения - самостоятельный фактор риска развития ишемической болезни сердца).

Концентрация адипонектина снижается:

при ожирении;
при сахарном диабете 2 типа;
при других состояниях с инсулинорезистентностью.

Другой адипоцитокин - оментин повышает чувствительность к инсулину. А висфатин оказывает инсулиномиметическое действие, увеличивая поглощение глюкозы адипоцитами и мышечными клетками, и снижает уровень глюкозы в крови. Он также активирует рецептор инсулина (он связывается с ним в другом месте, чем инсулин).

Гиперпластическое и гипертрофическое ожирение

Увеличение жировой массы может быть результатом:

увеличения количества адипоцитов (гиперпластическое ожирение);
увеличения их объема (гипертрофическое ожирение);
оба этих процесса (смешанная форма).

Тяжелое ожирение (в отличие от умеренного) почти всегда гиперпластическое, оно осложняется гипертрофией адипоцитов различной степени тяжести. Ожирение, возникшее в детстве и юности, в отличие от того, которое проявляется во взрослом возрасте, также обычно гиперпластическое.

Новые жировые клетки могут образовываться в любом возрасте. В процессе дифференцировки адипоцитов из стромальных клеток участвуют:

трийодтиронин; ;
гормон роста;
инсулин;
жирные кислоты;
простагландины.

Гиперплазия - необратимый процесс. Потеря веса связана с уменьшением размеров адипоцитов, а не их количества, а значит, возвращение к нормальной массе тела после некоторого времени персистенции (постоянно присутствующего) значительного ожирения возможно только в особых условиях.

От чего зависит состав массы тела

Состав массы тела зависит в основном от количества поставляемых углеводов и жиров и от их сжигания. Тип и объем запасов энергии зависят от того, используется ли энергия, полученная из пищи, немедленно или используется для создания энергетических запасов.

Гликоген. Запас этих углеводов составляет около 0,5 кг. Углеводы служат первым источником энергии в ситуации внезапного увеличения необходимости, например, при усиленной мышечной работе. После еды первыми пополняются именно запасы гликогена. Если количества глюкозы недостаточно для функционирования организма, в основном расходуются жиры.
Жиры. Жировые запасы намного больше углеводных - от 10 кг. Их объем сильно варьируется, так как они не являются метаболическим приоритетом организма. Прием пищи с высоким содержанием жиров не увеличивает сжигание жира.

Жировая ткань действует как буфер в постпрандиальный период: она захватывает липопротеины, богатые жирами, чтобы затем высвободить их в состоянии голода. В условиях переедания (иногда в случаях первичного генетического дефекта) наблюдается сбой и отложение жира в других тканях (печени, скелетных мышцах) независимо от временного энергетического состояния организма (т.е. периода после или перед едой).

Во взаимодействии жирными кислотами висцеральная жировая ткань более активна, чем подкожная клетчатка. Поэтому именно она важнее в буферизации. Когда подкожная жировая клетчатка перегружена жировыми запасами, висцеральная ткань должна взять на себя ее роль, что, однако, негативно сказывается на ее буферной функции (и приводит к увеличению концентрации циркулирующих триглицеридов).

При недостаточности жировой ткани возникает реакция на стресс и высвобождение медиаторов воспаления, таких как TNF-α и IL-6, в различных органах хранения липидов (например, в печени). Это дает серьезные последствия, такие как неалкогольный стеатогепатит или ускорение развития атеросклероза.

Увеличение жировой массы тела приводит к инсулинорезистентности и, как следствие, к гиперинсулинемии. До тех пор, пока гиперинсулинемия уравновешивает резистентность к инсулину, клинические признаки диабета не выявляются. Степень инсулинорезистентности коррелирует с размерами адипоцитов и уменьшается при снижении веса.

Способность сжигать жиры и углеводы - индивидуальная характеристика. Если углеводы окисляются более эффективно, больные в 2,5 раза чаще набирают вес, чем те, кто лучше сжигает жиры. Результаты проспективных исследований связывают развитие ожирения с базальным метаболизмом, повышенным дыхательным коэффициентом (указывающим на более эффективное окисление углеводов) и нормальной или повышенной чувствительностью к инсулину.

Читайте также: