Профилактическое лечение кластерной головной боли. Комбинированная терапия кластерной боли.

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 03.02.2025

Головная боль одна из самых часто встречающихся проблем со здоровьем. Каждый человек хотя бы раз в жизни испытывал головную боль, однако каждый описывает данный симптом по-разному, так-как и причины её возникновения могут быть самыми различными. В этой статье мы поговорим о таком виде, как кластерная головная боль, так как данная патология является серьёзной проблемой для больного и причиняет ему значительный дискомфорт, вплоть до развития субдепрессивного состояния или даже депрессии.

Содержание:

Виды головной боли

В практической медицине специалисты неврологи выделяют несколько типов головных болей, это очень удобно для диагностики и дальнейшего формирования плана лечения. Головная боль может быть четырёх основных типов:

Мигренеподобная головная боль. Этиологическим фактором в формировании мигренеподобных болей или непосредственно самой мигрени выступает неврологическая патология со стороны центральной нервной системы. Чаще всего к мигреням приводит органическая патология головного мозга, а сама мигрень проявляется характерными приступами головной боли с локализацией только в правом или левом полушарии. Приступы головной боли носят пульсирующий характер и возникают через определённые временные интервалы. Таким образом мигрень имеет приступообразное течение с периодами ремиссии, которые могут достигать до 10-12 месяцев.
Хроническая головная боль. Постановка диагноза хронической головной боли возможна при фиксировании более 4 приступов головной боли в неделю на протяжении как минимум трёх месяцев. Хроническая головная боль может возникать в результате широкого ряда причин, однако чаще всего основным компонентом формирования хронической головной боли становятся нарушение церебрального кровотока.
Кластерная головная боль - наиболее редкий вид головной боли, однако самый опасный для пациента. Кластерная головная боль считается наиболее интенсивной и сильной среди всех её видов.

Что такое кластерная головная боль?

Кластерная головная боль или кластерная цефалгия - вид головной боли с резко выраженным болевым синдромом и яркой клинической картиной. Данный вид болей многими специалистами считается идиопатическим, т.е. с неясной этиологией возникновения. Кластерную головную боль также называют пучковой - оба понятия являются синонимами и никаких различий в себе не несут.

Кластерная головная боль в большинстве случаев ничем не провоцируется и возникает спонтанно. Больные испытывающие такой тип головной боли часто отмечают жалобы на боли колющего, жгучего и пульсирующего характера. Боль постепенно нарастает и становится буквально невыносимой, сравнить такие болевые ощущения можно только с почечной коликой или болями ишемического характера. Как показывает практика рядовые анальгезирующие препараты из группы нестероидных противовоспалительных лекарственных средств оказываются малоэффективными или же вовсе неэффективными, что требует госпитализации больного в стационар.

Статистика показывает, что мужчины практически в шесть раз чаще, чем женщины страдают от кластерных головных болей, однако, причины данного статистического явления пока что не выявлено.

Этиология и патогенез

Чтобы понять, как избавиться от кластерной головной боли необходимо понимать какие патологические процессы стоят за формированием данного заболевания.

Причины кластерной головной боли могут быть совершенно различными. В большинстве случаев не удаётся выявить какой-либо ведущий фактор, либо органическое поражение тканей головного мозга. Однако последние исследования показали, что наиболее частой причиной развития кластерной цефалгии является:

Патология гипоталамо-гипофизарной системы;
Патология ретикулярной формации;
Спазм церебральных артерий;
Заболевания симпатической нервной системы.

Часто больные отмечают возникновение боли в период переходных погодных условий в осенний и весенний периоды.

Кластерная головная боль - расстройство циклического характера и развитие заболевания можно связать с дезорганизацией в работе циркадианных ритмов, т.е. биологических часов организма. Циркадианные ритмы человека имеют тесную взаимосвязь с вегетативной симпатический и парасимпатической нервной системами. При развитии кластерных головных болей происходит нарушение работы во всех данных системах, т.е. нарушается нейрогуморальная регуляция вегетативных функций организма, таких как сосудистый тонус, образование секрета железами внутренней и внешней секреции, нарушение цикла сон-бодрствовании и многих других.

Учёными доказано, что в момент возникновения приступа кластерной цефалгии у больного значительно повышается секреция гистамина - воспалительного нейромедиатора в крови. Его концентрация в крови возрастает пропорционально интенсивности приступа головной боли. Медиатор воспалений гистамин является биологически активным веществом и оказывает вазодилатирующее или сосудорасширяющее действие, что в свою очередь приводит к такому симптому, как покраснение кожных покровов и гиперемия слизистой.

Виды кластерной боли

Внутри собственно кластерной цефалгии также можно выделить два основных клинических варианта течения заболевания. Классифицируются они по характеру течения приступов:

Эпизодического характера . Такие приступы настигают больного постоянно, они могут возникать до 3-4 раз в неделю и длятся месяцами, после чего неожиданно проходят и могут не беспокоить больного годами.
Хронические кластерные головные боли . Болевые припадки возникают на регулярной основе и длятся более года. Интенсивность болевого синдрома при хронической форме может быть несколько ниже, а также частота возникновения приступов меньше. Хроническая форма регистрируется не более чем у 20% больных.

Клиническая картина

Несмотря на то, что основным симптомом кластерной цефалгии является болевой синдром, заболевания проявляется рядом дополнительных характерных симптомов. Основную роль в формировании клинической картины играют вегетативные нарушения со стороны симпатической нервной системы, которые проявляются:

Выраженным слезотечением;
Гиперемией или покраснением кожного покрова лица и слизистой глаз;
Заложенность носа;
Повышенное слюноотделение.

Помимо вышеописанных симптомов важно отметить, что боль имеет чёткую локализацию. Большинство больных описывает зону болевых ощущений в области левого или правого глаза, причем боль проявляется только в одной половине головы. Самые интенсивные болевые ощущения больные отмечают в глазу или за глазом, также боль может распространяться на лицо, височную область, лоб и шею. Реже всего боль отмечается в затылочной области.

Кластерная цефалгия выглядит следующим образом:

Головная боль возникает без каких-либо внешних или внутренних предвестников;
Чаще всего головная боль кластерного характера возникает в ночные часы, во время ночного сна.
Интенсивность болевого приступа быстро нарастает, однако длится не более 2-3 часов.
Повторные приступы кластерной головной боли могут возникать в тот же день и далее проявляются в течение нескольких недель, после чего стихают. Из этого можно сделать вывод, что кластерные боли имеют серийных характер.
Период ремиссии может длиться от полугода до нескольких лет.

Можно отметить, что боль проявляется всегда в одно и тоже время, это говорит о функциональных нарушениях в циркадианном суточном ритме больного. При исследовании сердечно-сосудистой системы во время приступа у больного отмечается учащённое сердцебиение (тахикардия) и повышение артериального давления, однако цифры повышаются несильно.

Сходные черты больных

Учёные отметили зависимость меду выявлением больных страдающих от кластерной головной боли и метрическими параметрами тела. Большинство из исследуемых больных имело схожие физические и метрические параметры. Так среди больных чаще встречаются мужчины среднего возраста от 25 до 40 лет, крепкого мускулистого телосложения. Отмечаются и характерные черты лица: практически квадратная нижняя челюсть, раздвоенный подбородок и светлый оттенок глаз. Более 90% больных отмечает, что они курят, причём интенсивность курения довольно высокая, доходит до полутора пачек сигарет в сутки.

Диагностика

Диагностировать пучковую кластерную головную боль довольно сложно, так как кроме жалоб и незначительных клинических проявлений зарегистрировать данную форму заболевания крайне тяжело. Так как зачастую этиологический фактор идиопатического характера, то и обследование должно быть максимально широким. Первым делом специалист фиксирует все жалобы пациента, а также заносит данные анамнеза заболевания в историю болезни, после чего больному назначается комплекс лабораторных и инструментальных диагностических исследований.

Пациент обязательно сдаёт такие анализы, как:

Общий анализ крови;
Биохимический анализ крови, который включает исследование липидного профиля крови;
Коагулограмму;

Из инструментальных методов исследования больному назначают:

Рентгенологические методы исследования, такие как компьютерную и магнитно-резонансную томографию. В некоторых случаях применяется контрастирование церебральных артерий;
Ультразвуковое цветовое дуплексное сканирование сонных и мозговых артерий;
Исследование глазного дна.
Полисомнография - комплексное исследование качества сна, которое включает проведение электроокулометрии, электроэнцефалографии, электрокардиографии, миометрии, сатурации крови кислородом и углекислым газом, а также видеозапись сна.

К обследованию пациента с подозрением на кластерную головную боль обязательно привлекаются такие специалисты, как: терапевт, офтальмолог, невролог и психотерапевт.

Только после полного изучения симптомов кластерной головной боли и проведении обследования можно формировать тактику лечения.

Лечебная тактика

Лечение кластерной головной боли актуальный вопрос, активно изучающийся в современной неврологической практике. Оптимизация схем и принципов лечения позволяет добиться стойкого и эффективного результата. На данный момент существует два независимых и обязательных в применении у каждого больного подхода к лечению. Первый подход заключается в обезболивающей симптоматической терапии, направленной на симптоматическое лечение, т.е. купирование остро возникшего приступа пучковой головной боли. Второй принцип - профилактическое лечение, чтобы не допустить рецидива серии приступов кластерных болей. К сожалению полностью излечить заболевание в настоящее время невозможно, однако при поддерживающей корригирующей терапии можно добиться стойких результатов.

Обезболивание

Обезболивающая терапия заключается в назначении сильнодействующих анальгезирующих препаратов с центральным механизмом действия. Такие препараты относятся к группе наркотических и применяются только для лечения в условиях стационара. Также высокую эффективность в купировании приступа пучковой боли показало применение чистого кислорода. Во время приступа больному дают ингаляционно 100% кислород, который снижает интенсивность болевого синдрома.

Профилактика

Профилактика кластерной головной боли заключается в применении комплексной терапии, направленной на улучшение реологических свойство крови, поддержание сердечно-сосудистой и нервной системы, а также применении глюкокортикостероидов.

Используют препараты из группы ангиопротекторов и нейропротекторов, которые значительно повышают метаболическую активность головного мозга и препятствуют дистрофическим нарушениям в центральной нервной системе. Также применяют препараты Лития для улучшения работы гипоталамо-гипофизарной системы и нормализации электрохимических и нейромедиаторных процессов в головном мозге.

Кластерная (пучковая) головная боль

Кластерная головная боль или пучковая головная боль является строго односторонней болью и лишь у 15% пациентов может наблюдаться смена стороны боли от одного пучка к другому. Пучковая головная боль, как правило, локализуется вокруг глаза и захватывает висок, лоб, область щеки и верхнюю челюсть на той же стороне. В более редких случаях кластерная головная боль иррадирует в нижнюю челюсть, зубы и даже шею. Боль при пучковой головной боли имеет очень высокую интенсивность. Она обычно описывается в таких терминах: “сверлящая”, “рвущая” или “жгучая”; пациенты сообщают об “ощущении выдавливания глаза” или о “раскаленной игле, воткнутой в глаз”.

Кластерная головная боль настолько мучительна, что у большинства наблюдается выраженное двигательное возбуждение. Известны суицидальные попытки во время приступа с целью прекратить свои страдания, поэтому кластерную головную боль называют суицидальной.

Лечение кластерной головной боли эффективно только препаратами, обладающими быстрым действием. Обычные анальгетики не эффективны, наркотические анальгетики дают лишь слабый эффект. Лечение кластерной (пучковой) головной боли основано скорее на эмпирических данных, чем на патофизиологической концепции заболевания. Оно может быть разделено на терапию в остром периоде, направленную на прерывание отдельных атак, и профилактическую терапию, целью которой является подавление атак и сохранение ремиссии в течение ожидаемой длительности кластерного периода. В клинике лечения кластерной головной боли им. Вейна с успехом подбирают оптимальную терапию при пучковой головной боли.

Стоит отметить, что в лечении кластерной формы головной боли немедикаментозное лечение неэффективно почти у всех пациентов.

Для подбора эффективного лечения кластерной или пучковой головной боли обратитесь к врачам нашей клиники:

Наприенко Маргарита Валентиновна
Главный врач, доктор медицинских наук, профессор, невролог высшей категории

Филатова Елена Глебовна
Невролог, профессор, доктор медицинских наук

Екушева Евгения Викторовна
Невролог, доктор медицинских наук, профессор

причины кластерной головной боли

По данным исследований выделены следующие возможные причины (триггеры) атак кластерной головной боли:

алкоголь,
сигаретный дым,
большие высоты,
нарушения привычного суточного ритма,
яркий свет,
психоэмоциональное напряжение,
высокая температура окружающей среды,
продукты с высоким содержанием нитритов,
некоторые лекарственные средства (гистамин, нитраты).

Признаки кластерной головной боли

Характерным признаком кластерной головной боли является вегетативное сопровождение атак на стороне боли. Наиболее часто наблюдаются слезотечение и покраснение склеры, заложенность носа. Другие симптомы (потливость и отечность лица, синдром Горнера и др.) встречаются гораздо реже.

Системные вегетативные нарушения также могут возникать во время болевого приступа кластерной головной боли.

Атаки пучковой головной боли имеют среднюю продолжительность 45—90 мин. и возникают в среднем с частотой 1—3 раза в сутки.

Обычно боль возникает внезапно и быстро, в течение 5—10 мин. достигает максимальной интенсивности. Сопровождающие симптомы, как при мигренозной головной боли, значительно менее выражены. Признаком пучковой головной боли являются ночные атаки, будящие пациентов в одно и то же время ночи. Пучковую головную боль (кластерную головную боль) поэтому называют «будильниковой» головной болью, поскольку она подобно будильнику будит пациента в определенный час среди ночи. Особенностью большинства пациентов с пучковой головной болью являются внешний вид и психологические особенности пациентов.

Кто подвержен атакам кластерной головной боли

Пациенты, страдающие пучковой головной болью, часто имеют атлетическое телосложение, курят и часто употребляют алкоголь. Их лицо, с глазами орехового цвета, глубокими мимическими морщинами, утолщенной кожей с множественными телеангиоэктазиями, напоминает “лицо льва”. Внешний вид полностью противоположен эмоционально-личностным особенностям. За внешне мужественным обликом скрываются чувствительность, нерешительность, склонность к тревоге и ажитации, потребность в психологической поддержке со стороны близких людей — “сердце мыши”.

Из истории кластерной (пучковой) головной боли

Кластерная (пучковая) головная боль является одной из наиболее мучительных форм первичных цефалалгий и встречается редко по сравнению с такими заболеваниями, как мигрень и головная боль напряжения. Кластерную головную боль ранее рассматривали как вариант мигренозной головной боли. Впервые термин “кластер” использовал M. Kunkle (1952 г.) для обозначения периодичности серий атак боли при этом заболевании. Заслуга выделения в отдельную клиническую форму пучковой головной боли и описания характерных клинических признаков принадлежит норвежскому исследователю О. Sjaastad. Именно его исследования легли в основу диагностических критериев, использованных в последующем в Международной классификации головной боли.

Циркадные ритмы и кластерной (пучковой) головной боли

Теория биологических часов частично возникла из-за циклической природы кластерных головных болей и того факта, что они часто появляются в одно и то же время суток в течение цикла. Циркадная периодичность приступов и периодичность, наблюдаемая в кластерный период, указывает на дезорганизацию биологических ритмов, что заставляет предположить вовлечение гипоталамуса в патофизиологию кластерной головной боли. Недавние функциональные и структуральные нейровизуализационные исследования подтверждают это предположение, указывая на изменения в этой конкретной области. Около 50% атак кластерной головной боли происходит ночью. Уровень секреции мелатонина строго соответствует циркадным ритмам, которые регулируются супрахиазмальным ядром. Циркадные ритмы обеспечиваются сигналами света, проходящими между сетчаткой и гипоталамусом. Нормальный ночной пик секреции мелатонина ослабевает в острую фазу кластерной головной боли и экскреция его метаболитов нарушается. В двух позитивных исследованиях с небольшим количеством пациентов показана эффективность использования мелатонина в лечении пучковой головной боли.

Критерии кластерной головной боли

В Международной классификации головной боли МКГБ кластерная головная боль относится к первичным формам головной боли.

Кластерная (пучковая) головная боль при эпизодических и хронических формах характеризуется:

Лечение кластерной (пучковой) головной боли

Лечение кластерной головной боли должен назначать врач. Однако существуют некоторые рекомендации. Приступ кластерной головной боли можно купировать ингаляцией чистого (100%) кислорода через кислородную маску с уровнем потока не менее 7-12 л. Это безопасный и не имеющий никаких противопоказаний метод. Около 60% всех пациентов с кластерной (пучковой) головной болью отмечают, что при этом лечении снижение болевого синдрома происходит в течение 30 минут. Препарат суматриптан также оказывает болеутоляющее действие в 75% случаях, но доза, метод введения препарата назначается строго специалистом по лечению головной боли.

В некоторых случаях для лечения кластерной головной боли бывают эффективны назальные аппликации лидокаина по крайней мере, у одной трети пациентов.

Профилактическое лечение кластерной головной боли

Препарат верапамил может быть использован в качестве препарата первой линии профилактического лечения кластерной головной боли. При приеме данного препарата необходим регулярный ЭКГ-мониторинг для контроля за изменениями сердечной проводимости. Он, как правило, хорошо переносится и может безопасно использоваться в сочетании с другими профилактическими препаратами.

Применение кортикостероидов под контролем врача при кластерной головной боли является очень эффективным для начальной профилактики и быстрого подавления атак пучковой головной боли в то время, пока профилактические препараты более длительного действия вступят в силу.

Литий также был изучен как препарат для профилактического лечения кластерной головной боли. Улучшение при хронической кластерной головной боли было высоким и составляло 78% (63% при эпизодической пучковой головной боли). Так как литий, в целом, имеет узкое терапевтическое окно, он рекомендуется при хронической кластерной головной боли только тогда, когда другие препараты неэффективны или противопоказаны.

Препараты второй линии лечения кластерной головной боли типа метисергид, пизотифен показали свою умеренную эффективность при лечении эпизодической кластерной головной боли. Стоит отметить, чтоо их применение ограничено побочными эффектами! Данные препараты не продаются на территории Российской Федерации.

Пока не существует универсального препарата, сочетающего в себе комбинацию различных профилактических средств для лечения кластерной головной боли, поэтому важно понимать, что некоторые пациенты лучше отвечают на лечение комбинацией 2х препаратов, чем при назначении высоких доз одного препарата.

Противопоказания в лечении кластерной головной боли

При пучковой головной боли противопоказано введение сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, эуфиллин), так как они могут провоцировать развитие нового приступа и ухудшать течение настоящего.

Кластерная головная боль - лечение хирургическими методами

Хирургические методы лечения кластерной (пучковой) головной боли применяются при формах пучковой головной боли резистентных к медикаментозной терапии. Было замечено, что блокада большого затылочного нерва приводила к значительному сокращению длительности кластерного периода примерно у двух третей пациентов. Однако, существуют доказательства того, что даже полная тройничная денервация при хронической кластерной головной боли, не является эффективной в предотвращении приступов кластерной головной боли или появления вегетативных симптомов.

Глубокая стимуляция мозга в задне-нижней области гипоталамуса показала эффективность у большого количества пациентов при кластерной боли, которая не поддается медикаментозному лечению. Стимуляция большого затылочного нерва совсем недавно описана как вид лечения кластерной головной боли. Она обладает преимуществом в сравнении со стимуляцией гипоталамуса ввиду меньшей инвазивности, но стоит значительно дороже. Долгосрочная эффективность данного вида лечения пучковой головной боли остается неизвестной.

Окнин Владислав Юрьевич
Невролог, доктор медицинских наук

Оранский Александр Владимирович
Мануальный терапевт, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук

Кластерная головная боль

Лечение кластерной головной боли скорее эмпирическое, чем патофизиологическое. Несмотря на то, что, как правило, такая боль крайне интенсивная, эффективность плацебо достигает около 30% — показатель, сопоставимый с мигренью.

В целом лечение кластерной головной боли можно разделить на неотложную (для прекращения единичных приступов) и профилактическую терапию (для предотвращения повторных атак в течение кластерного периода). Профилактическая терапия проводится в 2 этапа (первый из них после/во время приступа, второй - каждые 6 месяцев).

Терапия приступа (пучка) кластерной головной боли, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) включает себя применение триптанов - агонистов 5 HT1B /1D рецепторов. Эффективность их применения основана на 3-х основных механизмах действия:

вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов (прим. — снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли);
приводят к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва (прим. — приводит к уменьшению нейрогенного воспаления и боли, нормализации тонуса церебральных сосудов);
ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга.

К этой группе препаратов относятся: суматриптан (триптаны первого поколения) и золмитриптан, фроватриптан, элетриптан (триптаны второго поколения).

Лечение в остром периоде

Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии в нашей стране (прим. — подкожное введение 6 мг суматриптана, согласно 2016 AHS guidelines, является более предпочтительным вариантом).

Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана (5 мг) также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий).

NB! Если первая доза принимаемого триптана оказывается неэффективна, следует его заменить на другой (не раньше чем через 6-8 часов). Необходимо также помнить о том, что применение триптанов может привести к развитию абузусных головных болей и формированию резистентности к ним.

Целесообразность профилактического применения триптанов при КГБ также остается спорным вопросом. Прием внутрь 100 мг суматриптана 3 раза в день не оказывал профилактического эффекта по данным одного из плацебо-контролированных исследований. В открытых же исследованиях элетриптан (40 мг/день) или наратриптан (2,5-5,0 мг/день) обеспечивали снижение частоты болевых пароксизмов.

При наличии противопоказаний к применению триптанов купировать приступ КГБ возможно при помощи ингаляции кислорода в объеме 7-8 л/мин в течение 20 минут, подаваемого через маску. Механизм купирования приступа пока не раскрыт.

У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов.

В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов. У около 60 % всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20-30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40 % больных с КГБ данная терапия неэффективна.

В качестве терапии второй линии возможно применение эрготамина тартрата и дигидроэрготамина. Эрготамин для приема внутрь использовался с целью лечения КГБ более 50 лет, он оказался достаточно эффективен при использовании в самом начале приступа. Его рекомендуется назначать в виде аэрозоля; вместе с тем, современных исследований на тему эффективности данного способа введения препарата довольно мало. Однако, эффективность интраназального введения дигидроэрготамина превышала таковую по сравнению с плацебо-терапией. При использовании суппозиториев, содержащих данный препарат, для достижения достаточного эффекта требуется длительное время; была предложена доза в 2 мг вечером с целью профилактики ночных пароксизмов.

Интраназальное введение лидокаина (1 мл 4-10 % раствора на стороне боли, при этом голова должна быть отклонена кзади на 45° и повернута в сторону боли на 30-40°) оказалось достаточно эффективным как минимум в трети случаев. Считается, что механизм действия при этом основан на блокаде крылонебной ямки.

Вследствие быстрого развития и кратковременной пиковой интенсивности боли при КГБ препаратом выбора остается суматриптан. Местное применение лидокаина не столь эффективно и не обеспечивает постоянный результат. Вместе с тем, можно утверждать, что каждый пациент должен попробовать применить его хотя бы один раз, поскольку, если эффект окажется положительным, его применение легко контролировать, а системные побочные эффекты практически отсутствуют (что важно, так как иногда у пациентов может быть до восьми атак в день).

Профилактическая фармакотерапия

Важность эффективной профилактики не следует переоценивать, ведь у многих больных отмечается от 1 до 8 пароксизмов в день, поэтому многократные попытки терапии в остром периоде могут приводить к передозировке лекарств и даже явлениям токсичности. При эпизодической КГБ лечение следует отменить после окончания острого периода. При хронической форме доза медикамента должна постепенно снижаться каждый второй месяц с регулярной оценкой необходимости продолжения фармакотерапии.

Основой профилактики КГБ является верапамил. Его прием в дозе 240-320 мг/сутки является приоритетным в профилактике эпизодической и хронической КГБ, хотя для подтверждения эффективности подобного подхода двойных слепых плацебо-контролированных исследований проведено крайне мало. В некоторых случаях может потребоваться суточная доза верапамила до 720 мг. Вследствие очевидной взаимосвязи между общей суточной дозой препарата и терапевтическим ответом на него, следует достичь максимально возможной суточной дозы, прежде чем утверждать, что терапия безуспешна. При этом необходим регулярный ЭКГ-контроль.

Что касается оптимальной дозы верапамила — веских доказательств в пользу конкретных доз нет. Рекомендуется постепенное повышение дозы на 80 мг каждые 3 дня. Полный эффект наступает через 2-3 недели независимо от используемой формы. Поскольку верапамил, как правило, хорошо переносится, он также является препаратом выбора для постоянного лечения хронической КГБ. На протяжении первых 2 недель приема указанного препарата больной также получает стероиды (30-100 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона в сутки).

ГКС также являются препаратами выбора в первичной профилактике. Они позволяют быстро купировать приступ на протяжении периода времени, необходимого для наступления эффекта профилактических средств длительного действия. Вместе с тем, некоторым пациентам удается избежать болевых пароксизмов только на фоне приема стероидов, а поэтому им необходимо длительное лечение указанными средствами. Как и в случае с верапамилом, оптимальный режим терапии не разработан. В начале рекомендуется прием 60-100 мг преднизолона раз в день на протяжении как минимум 5 дней, затем суточная доза снижается на 10 мг ежедневно. Приблизительно 70-80% больных с КГБ отвечало на лечение глюкокортикоидами.

Также для профилактики КГБ изучался литий в диапазоне суточных доз 600-1500 мг. Относительное число пациентов, отмечавших облегчение хронических цефалгий, при указанном лечении достигало 78% (63% при эпизодической форме). В сравнительном перекрестном двойном слепом исследовании лития и верапамила засвидетельствовали подобную эффективность, причем исследуемый антагонист кальция быстрее облегчал боль, сопровождаясь лучшей переносимостью. Концентрацию лития в плазме крови следует постоянно контролировать и поддерживать в диапазоне 0,6-1,2 ммоль/л, также необходим регулярный контроль функций печени, почек, щитовидной железы, электролитного баланса. Литий имеет узкое терапевтическое окно, и, как правило, рекомендуется при неэффективности или наличии противопоказаний к другим лекарствам.

У 10-20% больных вышеперечисленные препараты неэффективны или же к ним развивается резистентность. Описанные ниже препараты можно использовать при КГБ в качестве средств третьей линии на основании данных небольших, открытых исследований. К ним относятся: серотонинергический препарат - пизотифен (3 мг/сут); вальпроевая кислота (в суточной дозе 5-20 мг/кг массы тела); топирамат (рекомендуемая доза составляет, как минимум, 100 мг/сут., стартовая — 25 мг).
Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при КГБ, некоторые пациенты лучше реагировали на сочетание препаратов, чем на высокие дозы одного из них. В клинической практике такой подход зачастую необходим: как правило, назначаются средние дозы верапамила (240-480 мг) в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами как адъювантными препаратами.

Сегодня мы рассмотрим, пожалуй, самую мучительную не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов форму первичных цефалгий — пучковую или кластерную головную боль.

Классификация и этиология

Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), данная форма относится к тригеминально-вегетативным (автономным) цефалгиям, занимая третью рубрику, в которую помимо нее входят:

пароксизмальная гемикрания;
кратковременная односторонняя головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС, SUNCT-синдром);
возможные тригеминальные вегетативные цефалгии.

Это уточнение важно для любого врача с точки зрения проведения между ними дифференциальной диагностики.

Необходимо также уточнить, что в общем представляют собой тригеминальные-вегетативные цефалгии.

Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) сочетают в себе одновременно как черты головной боли, так и типичные черты поражения парасимпатических волокон ЧМН. Это связано с активацией тригемино-парасимпатического рефлекса, реализующегося по дуге тройничный-блуждающий нерв.

Общими признаками тригеминальных вегетативных цефалгий являются:

наличие четко очерченных более или менее кратковременных приступов строго односторонней интенсивной головной боли, локализующейся, как правило, в орбитальной, надглазничной и/или височной области;
наличие односторонних вегетативных симптомов на стороне боли: инъекция конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, миоз, легкое опущение и отек века.

Так что же представляет собой кластерная ГБ?

Являясь формой первичной головной боли, характеризуется периодическими, рецидивирующими кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной односторонней боли в окологлазничной области с односторонней вегетативной дисфункцией на этой же стороне.

Ее распространенность колеблется от 0,5 до 1 % среди населения, с преимущественным поражением мужской половины населения, в отличие от других форм первичных цефалгий, где женщины по сравнению с мужчинами страдают чаще.

IHS выделяют 2 клинические формы КГБ:

Эпизодическая, характеризующаяся, по меньшей мере, 2 болевыми периодами продолжительностью от 7 до 365 дней, разделенными свободными от боли периодами продолжительностью > 1 месяца;
Хроническая, которая, в отличие от вышеописанной, характеризуется возникновением приступов на протяжении 1 года и более без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых < 1 месяца.

Факторы риска развития КГБ включают в себя:

мужской пол;
возраст старше 30 лет;
прием вазодилататоров (например, алкоголя);
предыдущая травма головы или хирургическое вмешательство.

Подкожное введение гистамина вызывало приступы у 69 % пациентов. Стресс, аллергены, сезонные колебания световой активности (чаще ранней весной или осенью) или прием сосудорасширяющих препаратов, таких как нитроглицерин, также вызывали приступы КГБ у некоторых пациентов. Около 80 % пациентов с КГБ являлись заядлыми курильщиками, а 50 % имели в анамнезе проблемы с алкоголем.

Важно отметить, что провоцирующее действие названных выше веществ реализуется лишь в период болевого пучка, усугубляя его, и полностью отсутствует во время ремиссии.

Патогенез и клиническая картина

Унифицированной теории патогенеза не существует. На данный момент выяснены только несколько патогенетических звеньев:

вазодилатация глазной артерии и внутренней сонной артерии, возникающая в период боли, сочетается с повышением содержания болевых нейропептидов (кальцитонин-связанного пептида и вазоинтестинального (VIP) пептида) в связи с активацией волокон тройничного нерва;
в период боли нарушается секреция тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола, эндорфинов, а также изменяется температура тела, артериальное давление. Связано это с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловливает цикличность течения данной формы цефалгии;
активация заднего отдела гипоталамуса (по данным ПЭТ) за счет увеличения объема его вещества (по данным воксельной морфометрии — VBM) и т.д.

Клиническая картина описана в Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), поэтому диагноз КГБ устанавливается исключительно на основе клинических признаков и исключении причин симптоматической (вторичной) ПГБ.

Типичную КГБ невозможно спутать ни с чем. Вместе с тем, ни одна из инструментальных методик не позволяет выявить, подтвердить указанный диагноз или дифференцировать формы первичных цефалгий между собой.

Международная классификация головной боли (МГКБ) подразумевает точные диагностические критерии, которые являются «недвузначными, точными и с минимальным диапазоном для интерпретаций»:

По крайней мере 5 атак, отвечающих критериям B-D;
Интенсивная или очень интенсивная односторонняя орбитальная или супраорбитальная и/или височная боль, продолжающаяся 15-180 минут (без лечения);
Один или оба положения из следующих:
1. Один и более односторонних ипсилатеральных симптомов:
a) Инъекция конъюнктивы и/или слезотечение;
b) заложенность носа и/или ринорея;
c) отечность век;
d) потливость лба и лица;
e) покраснение лба и лица;
f) ощущение давления в ухе или наличия там жидкости;
g) миоз и/или птоз;
2. Чувство беспокойства или ажитация;
Частота головных болей от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки;
Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.

Боли чаще левосторонние. Больные описывают данную боль как «выдавливание глаза», «как будто острым ножом, раскаленным добела, пронизывают глаз», «глаз как будто разрывается».

Характерно то, что во время приступа пациент не может лежать.

У каждого 7 пациента отмечается транзиторное нарушение зрения, двигательных или чувствительных функций, предшествующие приступу боли. При хронической форме КГБ каждый 5 пациент отмечает наличие ауры, также сопровождающей болевой синдром. В 30 % случаев возможно появление тошноты и рвоты. От 50 до 75 % атак возникают во время сна, чаще в 2-3 ч утра («будильниковая боль»).

Тошнота, рвота, фотофобия наблюдаются редко, в 20-30 % случаев, это, в свою очередь, не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У больных с КГБ происходит перемещение пораженной стороны с каждым последующим приступом. В межприступный период больные чувствуют себя удовлетворительно, но возможен дискомфорт в областях локализации боли.

Принципы терапии

В целом лечение кластерной головной боли можно разделить на неотложную (для прекращения единичных приступов) и профилактическую терапию (для предотвращения повторных атак в течение кластерного периода). Профилактическая терапия проводится в 2 этапа (первый из них после/во время приступа, второй - каждые 6 месяцев).

Терапия приступа (пучка) кластерной головной боли, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) включает себя применение триптанов — агонистов 5-HT_{1B /1D} рецепторов. Эффективность их применения основана на 3-х основных механизмах действия:

вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли;
приводят к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления и боли, нормализации тонуса церебральных сосудов;
ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга.

Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии.
Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий).

NB! Если первая доза принимаемого триптана оказывается неэффективна, следует его заменить на другой (не раньше чем через 6 часов). Необходимо также помнить о том, что применение триптанов может привести к развитию абузусных головных болей и формированию резистентности к ним.

У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов. В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов.
У около 60% всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20-30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40% больных с КГБ данная терапия неэффективна.

Однако, эффективность интраназального введения дигидроэрготамина превышала таковую по сравнению с плацебо-терапией. При использовании суппозиториев, содержащих данный препарат, для достижения достаточного эффекта требуется длительное время; была предложена доза в 2 мг вечером с целью профилактики ночных пароксизмов.

Интраназальное введение лидокаина (1 мл 4-10% раствора на стороне боли, при этом голова должна быть отклонена кзади на 45° и повернута в сторону боли на 30-40°) оказалось достаточно эффективным как минимум в трети случаев. Считается, что механизм действия при этом основан на блокаде крылонебной ямки.

Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при КГБ, некоторые пациенты лучше реагировали на сочетание препаратов, чем на высокие дозы одного из них. В клинической практике такой подход зачастую необходим: как правило, назначаются средние дозы верапамила (240-480 мг) в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами как адъювантными препаратами.

Читайте также: