Сердечный выброс после инфаркта. Компенсированная сердечная недостаточность

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 14.12.2024

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) начинается без выраженных симптомов и часто обнаруживается только при переходе в тяжелую форму. Что нужно знать об этом заболевании и какие действия предпринять, чтобы избежать негативных последствий и сохранить здоровье — рассказываем в статье.

Что такое хроническая сердечная недостаточность

Когда сердце не обеспечивает достаточное кровоснабжение организма, это вызывает отеки и кислородное голодание тканей и внутренних органов. Такое состояние называется сердечной недостаточностью и имеет две формы — острую и хроническую.

Острая форма возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда, сопровождается резкой болью за грудиной и всегда требует экстренной медицинской помощи. Приступ могут спровоцировать: обострение текущего сердечно-сосудистого заболевания, внезапное поражение сердечной мышцы, отравление, травма, инсульт и т. д.

Хроническая форма сердечной недостаточности, в отличие от острой, начинается бессимптомно и развивается постепенно. Начальная стадия заболевания не имеет выраженных признаков, а проблемы с сердцем можно выявить только в процессе медицинского обследования. Со временем у больного появляются одышка и учащённое сердцебиение во время физических нагрузок. На поздних стадиях эти симптомы сохраняются и в состоянии покоя.

Строение сердца: предсердия, желудочки и сердечные клапаны

Причины развития

Хроническая сердечная недостаточность возникает на фоне других болезней, поражающих миокард и кровеносные сосуды. Поэтому необходимо всегда лечить или держать на врачебном контроле первичные заболевания, а также следить за состоянием своей кровеносной системы.

Факторы развития ХСН

Артериальная гипертония (АГ) — основная причина развития хронической сердечной недостаточности.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — на втором месте среди провоцирующих факторов.

Кардиомиопатии (в том числе спровоцированные инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, гипокалиемией и т.д.).

Клапанные (митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный) и врожденные пороки сердца.

Аритмии (тахиаритмии, брадиаритмии).

Болезни перикарда и эндокарда.

Нарушения проводимости (антриовентрикулярная блокада).

Высокая нагрузка (например, при анемии).

Перегрузка объемом (например, при почечной недостаточности).

Течение любого заболевания из списка выше должно контролироваться лечащим врачом

Стадии и симптомы ХСН

В российской медицине используют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию хронической недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации Сердца. В диагностике заболевания учитывают показатели обеих систем.

Классификация Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко (1935 г.)

Состояние пациента оценивается по количеству и степени тяжести клинических проявлений заболевания.

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое. Трудоспособность резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения. Полная утрата трудоспособности.

Строение кровеносной системы человека: красным цветом отмечены артерии, синим — вены

Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Принята в 1964 году Нью-йоркской ассоциацией сердца (NYHA). Данная классификация используется для описания выраженности симптомов, на ее основе выделяют четыре функциональных класса заболевания (ФК).

Первый класс ФК. Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения.

Второй класс ФК. Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое. Обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

Третий класс ФК. Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое. Меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

Четвертый класс ФК. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.

Как проверять сердце

Если во время врачебного осмотра кардиолог заподозрит хроническую сердечную недостаточность, пациенту будет назначено дополнительное обследование. Эти же процедуры рекомендуется проходить людям с уже имеющимся хроническим заболеванием сердца хотя бы раз в год.

Диагностика ХСН

Электрокардиография (12-канальная ЭКГ) — исследование сердечного ритма, ЧСС, наличие нарушений проводимости и изменения геометрии (гипертрофии) сердца с помощью регистрации и расшифровки электрических полей сердца.

Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца (УЗИ), позволяет получить информацию об анатомии (объёмы, геометрия, масса и т.д.) и функциональном состоянии сердца (глобальная и региональная сократимость ЛЖ и ПЖ, функция клапанов, легочная гипертензия и т.д.).

Коронарография — дополнительный метод обследования при ХСН. Рекомендуется выполнение коронарографии у пациентов с клиникой стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации миокарда.

Рентгенография органов грудной клетки — оценка размеров и положения сердца, а также состояния кровотока в легких и выявление заболеваний легких.

Не ждите развития болезни — предотвратить ухудшение работы организма всегда проще, чем лечить заболевание

Notice: Use of undefined constant rand - assumed 'rand' in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-content/themes/scooter/singular.php on line 54

Deprecated: Функция WP_Query вызвана с аргументом, который считается устаревшим с версии 3.1.0! Параметр caller_get_posts считается устаревшим. Используйте ignore_sticky_posts . in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-includes/functions.php on line 5663

Сердечный выброс после инфаркта. Компенсированная сердечная недостаточность

В обзорной статье рассматривается роль антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМР) в лечении сердечной недостаточности (СН) у больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ). Рассматриваются патогенетические основы воздействия АМР на ремоделирование миокарда после ОИМ. Описаны фармакологические характеристики препаратов данного класса: спиронолактона и эплеренона. Освещены результаты основных исследований, доказывающих протективную роль эплеренона у больных, перенесших ОИМ с СН различной степени тяжести (EPHESUS, EMPHASIS-HF, ALBATROSS, REMINDER). Проанализирована эффективность эплеренона в зависимости от сроков его назначения. Рассмотрена безопасность препарата в сравнении со спиронолактоном. В заключение сделан вывод о целесообразности использования этих препаратов в рутинной терапии в острый, подострый и отдаленный периоды ОИМ с подъемом сегмента ST и с фракцией выброса левого желудочка ≤40%, СН или сахарным диабетом, когда пациенты уже получают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и бета-блокаторы и при условии отсутствия почечной недостаточности или гиперкалиемии. При этом предпочтение стоит отдать эплеренону как препарату, имеющему наиболее убедительную доказательную базу и обладающему благоприятным профилем переносимости. Внедрение в лечебную практику эффективных доступных дженериков эплеренона позволяет расширить его использование в реальной клинической практике.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, осложнения, сердечная недостаточность, ремоделирование сердца, эплеренон, Иплерон.

M.D. Smirnova, F.T. Ageev

National Medical Research Center of Cardiology, Moscow

The review article examines the role of mineralocorticoid receptor antagonists (MCRA) in the heart failure (HF) treatment in patients after acute myocardial infarction (AMI). The pathogenetic basis of the MCRA effects on cardiac remodelling after AMI is considered. The pharmacological characteristics of this medicinal product class — spironolactone and eplerenone — are also described. The main study results proving the eplerenone protective role in patients after AMI with HF of varying severity (EPHESUS, EMPHASIS-HF, ALBATROSS, REMINDER) are highlighted. The article presents an analysis of the eplerenone effectiveness depending on the timing of its appointment, as well as the drug safety in comparison with spironolactone. To sum up, it is advisable to use these medicinal products in routine therapy in the acute, subacute and long-term periods of AMI with an increase in the ST-segment of MCRA prescription fo r patients with left ventricular ejection fraction ≤40%, HF or diabetes mellitus, who are already receiving angiotensin-converting enzyme and beta-blockers in the absence of renal failure or hyperpotassemia. Moreover, preference should be given to eplerenone, as a drug that has the most convincing evidence base and has a favorable tolerance profile. The effective generic eplerenone introduction into medical practice makes it possible to expand its use in real clinical practice

Keywords: myocardial infarction, complications, heart failure, cardiac remodelling, eplerenone, Ipleron.

For citation: Smirnova M.D., Ageev F.T. Chronic heart failure as a myocardial infarction complication: therapy features. RMJ. Medical Review. 2019;10(I):40-44.

Для цитирования: Хроническая сердечная недостаточность как осложнение инфаркта миокарда: особенности терапии. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(10(I)):40-44.

В обзорной статье рассматривается роль антагонистов минералокортикоидных рецепторов в лечении сердечной недостаточности у больных, перенесших острый инфаркт миокарда

Введение

Ремоделирование сердца после ОИМ: особенности и механизмы

Процесс постинфарктного ремоделирования сердца, включающий дилатацию его полостей, изменение геометрии и нарушение сократимости ЛЖ, начинается с первых часов ОИМ и завершается к 2-6-му мес. заболевания. Ремоделирование сердца определяется как общий процесс адаптации, который позволяет кардиомиоцитам и коллагеновой сети приспосабливаться к работе в изменившихся условиях. Ремоделирование вследствие ОИМ имеет ряд особенностей. Например, оно асимметрично и связано с локализацией зоны некроза [6]. В литературе подробно освещены механизмы ремоделирования ЛЖ после ОИМ без восстановления реперфузии [7]. Однако ремоделирование происходит и у больных с ОИМ и успешной реперфузией миокарда. Раннее возобновление перфузии участка миокарда, подвергшегося острой ишемии, ограничивает размеры зоны гибели кардиомиоцитов, снижая тем самым вероятность как летального исхода, так и развития ОСН [8]. Но все же в силу изначальной потери кардиомиоцитов и, как следствие, снижения сократительной функции сердца все основные этапы ремоделирования сохраняются. Патофизиологической основой данного процесса, по современным представлениям, является активация нейрогуморальных механизмов. В ответ на развитие острой ишемии растут уровни норадреналина, цитокинов, эндотелина, вазопрессина, ангиотензина II (AT II) и альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона реализуется посредством активации рецепторов к AT II 1 типа, роста кардиального уровня АТ II и активности альдостерон-синтазы мРНК [9]. Высокие уровни альдостерона в плазме и моче у больных ОИМ определяются уже в первые часы и достигают максимума к 3-му дню заболевания. У 58% пациентов уровень альдостерона остается высоким и в отдаленные сроки [10]. Как любой адаптационный процесс, первоначально активация симпатоадреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) служит защитным механизмом, действие которого направлено на компенсацию развивающихся гемодинамических нарушений (снижение сердечного выброса, уменьшение объема циркулирующей крови). Однако при хроническом течении заболевания происходит гиперактивация этих, изначально физиологических, процессов, в результате чего они приобретают патологический характер. Так, было установлено, что альдостерон играет основную роль в развитии ряда отрицательных клинических проявлений: задержки натрия и жидкости, эндотелиальной дисфункции, гипертрофии ЛЖ и фибротических изменений миокарда [11, 12]. Доказано, что повышение уровня альдостерона и АТ II сопряжено с более высокой смертностью пациентов с ХСН [13]. Высокий уровень альдостерона показал себя как отрицательный предиктор выживаемости больных после ОИМ. Так, у больных
с высокой (≥141 пг/мл) концентрацией альдостерона в крови риск смерти в течение 5 лет после ОИМ в 2 раза выше, чем с низкой (

Основным результатом воздействия ишемии и вазоактивных пептидов становится повышение синтеза и концентрации коллагена [15, 16], преобладающих над его распадом и, как следствие, прогрессирование фиброза миокарда. Причиной развития ХСН выступает, таким образом, не только потеря мышечной ткани в результате некроза, но и развитие фиброза, который и является решающим фактором в данном процессе. Эти механизмы тесно взаимосвязаны. Через несколько месяцев после ОИМ в миокарде по-прежнему сохраняются зоны гибернации и апоптоза в комбинации с участками фиброза, с потерей вещества миокарда и частичной неспособностью к процессам адаптации и регенерации. Именно фиброз — главный маркер ХСН и решающий показатель миокардиальной гетерогенности, увеличивающей диастолическую жесткость и склонность к аритмиям. На сегодняшний день альдостерон как главный участник фиброзного процесса рассматривается в качестве важнейшего нейрогуморального фактора развития так называемого электрического ремоделирования миокарда при ХСН и после ОИМ. В частности, доказано, что альдостерон участвует в изменении функции ионных каналов мембраны кардиомиоцитов и нарушении реполяризации. При ОИМ этот процесс развивается уже на ранних этапах, предшествуя нарушениям структуры и функции ЛЖ. Он служит предиктором возникновения жизнеугрожающих желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти (ВСС). Исследования последних десятилетий доказали, что негативная роль гиперальдостеронизма при ХСН также связана с развитием периваскулярного воспаления, дисфункцией эндотелия и васкулопатией, индуцированием окислительного стресса в кардиомиоцитах [9, 17, 18]. Важная роль альдостерона в патогенезе ремоделирования сердца после ОИМ определяет ведущую роль блокады РААС (и альдостерона) в лечении и профилактике СН у этих больных.

Роль антагонистов минералокортикоидных рецепторов в профилактике и лечении СН после ОИМ

Ранее считалось, что применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов рецепторов к АТ II (БРА II) обеспечивает достаточное подавление активности альдостерона. Однако показано, что у 38% пациентов, длительно принимающих ИАПФ, напротив, отмечается повышение уровня альдостерона [19, 20].
В одном из исследований у пациентов, получавших одновременно ИАПФ и БРА II, наблюдался достоверно более низкий уровень альдостерона на 17-й нед. терапии, однако на 43-й нед. лечения этот эффект нивелировался [21]. Такой феномен получил название «эффект ускользания альдостерона». В его основе лежат несколько патофизиологических механизмов, и ведущим из них является реактивация АТ II (стимулятор высвобождения альдостерона) в ходе длительной терапии ИАПФ [19]. Причем «эффект ускользания альдостерона» развивается у пациентов независимо от дозы ИАПФ [22]. Кроме того, существуют данные, что некоторое количество альдостерона синтезируется непосредственно клетками эндотелия, кардиомиоцитами и гладкомышечными клетками кровеносных сосудов, тогда как ИАПФ и БРА II воздействуют только на синтез альдостерона надпочечниками [23]. При этом существует мнение, что именно локальный синтез альдостерона в сердце играет ведущую роль в постинфарктном ремоделировании [9].
Независимо от механизма «эффект ускользания альдостерона» может снижать эффективность ИАПФ и БРА II, что влечет за собой ухудшение прогноза пациентов с ХСН. Это служит дополнительным доводом в пользу назначения препаратов с «антиальдостероновым» действием, антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМР) альдостерона, этой категории пациентов.

К сожалению, именно эти препараты часто остаются невостребованными в реальной клинической практике. Причем низкая приверженность лечению ими касается как больных («зачем мне мочегонные, если нет отеков»), так и врачей. Согласно статистике в США эти препараты назначаются только 32% тех больных, которым они показаны [24, 25]. В европейских странах этот показатель в 2012 г. составлял 33-36% [26]. В РФ доля больных, принимающих спиронолактон, по данным исследования ЭПОХА (2014) [2], составляет всего 11%. Именно эти препараты наиболее часто «теряются» при длительной терапии ХСН. Прекращение приема АМР больными ХСН было отмечено в 54,7% случаев [2].

Клиническая эффективность антагонистов минералокортикоидных рецепторов

Ниже мы приведем данные основных исследований, доказавших эффективность АМР при ХСН, в т. ч. развившейся вследствие перенесенного ОИМ. Первые данные о положительном влиянии спиронолактона на течение тяжелой ХСН были получены в ходе многоцентрового плацебо-контролируемого исследования RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study) в 1999 г. [27]. Прием спиронолактона в дополнение к стандартной терапии ХСН у больных с тяжелой ХСН (III-IV функционального класса (ФК) по NYHA) со сниженной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ ишемической и неишемической этиологии приводил к снижению риска серьезных осложнений и увеличению выживаемости пациентов. Применение спиронолактона уменьшало число случаев ВСС и смерти от прогрессирующей недостаточности кровообращения, а также число госпитализаций из-за декомпенсации ХСН [27]. Больные с ПИКС в отдельную группу в этом исследовании не выделялись. Однако в ряде работ показана перспективность использования этого препарата после ОИМ. Доказано, что прием спиронолактона позволяет предотвратить ремоделирование миокарда ЛЖ после ОИМ даже у пациентов, принимающих ИАПФ. Спиронолактон подавляет избыточный синтез N-концевого фрагмента проколлагена III после ОИМ [28]. Схожие результаты — подавление фиброза и ремоделирования миокарда — были получены в исследовании, в котором эплеренон назначался в комбинации с БРА II [29]. В ряде исследований показано, что блокада рецепторов альдостерона в ранние сроки — в течение 7 дней [30] или 4 нед. [31] после ОИМ — уменьшала фиброз в жизнеспособном миокарде. При этом добавление к терапии ИАПФ спиронолактона у крыс с СН после ОИМ значительно увеличивало биодоступность оксида азота [32]. Эплеренон в эксперименте снижал окислительный стресс [33]. Исследования на животных и людях показали и другие кардиальные и периферические эффекты АМР, в т. ч. эплеренона: торможение развития воспалительных поражений коронарных артерий, ремоделирования миокарда и предсердий [34], улучшение вазомоторной реактивности [35] и противовоспалительное нефропротективное действие [36].

Эплеренон или спиронолактон: что выбрать?

На сегодняшний день эффективность и профиль безопасности спиронолактона и эплеренона напрямую не сравнивались. В рекомендациях по лечению ХСН при ОИМ [48, 49] упоминаются АМР без указания конкретного препарата. Большинство врачей предпочитают более привычный препарат — спиронолактон [9]. Однако следует помнить, что, во‑первых, у эплеренона более широкая доказательная база. Именно для него доказана эффективность ранней инициации при ОИМ, а также у больных ХСН II ФК с низкой ФВ. Во-вторых, эплеренон имеет более благоприятный профиль переносимости, следовательно, больные, принимающие этот препарат, демонстрируют более высокую приверженность терапии [50]. При выборе АМР нередко определяющим фактором является цена. Именно высокая стоимость препятствует широкому применению эплеренона. Эту проблему призвано решить внедрение в лечебную практику более доступных и не менее эффективных дженериков эплеренона [9]. Один из них, Иплерон («Синтон Испания, С.Л.»), производится в Испании по стандартам GMP. Проведенное сравнительное исследование биоэквивалентности оригинального эплеренона (таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 50 мг) и Иплерона (таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 50 мг) дало положительные результаты (рис. 1).

Заключение

Таким образом, в рутинной терапии в острый, подострый и отдаленный периоды ОИМ с пST АМР рекомендованы пациентам с ФВ ЛЖ ≤ 40%, СН или СД, которые уже получают ИАПФ и бета-адреноблокаторы при условии отсутствия почечной недостаточности или гиперкалиемии [49]. Причем, строго говоря, эти рекомендации относятся именно к эплеренону как препарату, имеющему наиболее убедительную доказательную базу. Внедрение эффективных доступных дженериков эплеренона, таких как Иплерон, помогает расширить его использование в реальной клинической практике.

Список литературы Свернуть Развернуть

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Сердечная недостаточность

Сердечный цикл состоит из очень тонко и точно синхронизированных электрических и механических процессов, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков, благодаря чему кровь поступает в малый и большой круг кровообращения. Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола — их расслабление и наполнение кровью. Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия, соответственно. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. Сокращение желудочков означает начало механической систолы, в результате которой кровь выбрасывается в сосуды малого и большого круга кровообращения.

Понятие сердечная недостаточность

В норме сердце при относительно низком давлении во время диастолы принимает в себя кровь и при более высоком давлении в систолу проталкивает кровь вперед. Сердечная недостаточность определяется как неспособность сердца перекачивать объем крови, необходимый для обеспечения метаболических потребностей организма («систолическая дисфункция») или возможность обеспечивать эти потребности только благодаря ненормально высокому давлению заполнения полостей сердца («диастолическая дисфункция»), или за счет обоих этих механизмов.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может быть основным проявлением практически всех болезней сердца, включая атеросклероз коронарных сосудов, инфаркт миокарда, приобретенные пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца, аритмии и кардиомиопатии.

В зависимости от снижения функциональной способности того или иного желудочка сердца, различают:

Левожелудочковую недостаточность;
Правожелудочковую недостаточность;
Бивентрикулярную недостаточность (снижена сократимость обоих желудочков сердца).

Все возможные этиологические факторы по механизму развития левожелудочковой сердечной недостаточности можно разделить на:

снижающие сократительную способность сердечной мышцы (инфаркт миокарда, преходящая ишемия миокарда, недостаточность митрального или аортального клапанов сердца, дилатационная кардиомиопатия);
повышающие постнагрузку (т.е. сопротивление, которое желудочек сердца должен преодолеть, выбрасывая кровь) — стеноз аортального клапана, артериальная гипертензия;
нарушающие заполнение левого желудочка (стеноз митрального клапана, тампонада сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка).

В свою очередь, левожелудочковая сердечная недостаточность — наиболее частая причина развития правожелудочковой недостаточности, которая в данном случае обусловлена увеличением постнагрузки из-за дисфункции левого желудочка и повышения сопротивления легочных сосудов.

Причинами развития правожелудочковой недостаточности наиболее часто являются

заболевания сердца (врожденные пороки сердца, инфаркт правого желудочка, левожелудочковая недостаточность);
заболевания легких (хронические обструктивные заболевания легких, интерстициальное поражение легких);
заболевания сосудов легких (первичная легочная гипертензия).

Как и в случае с левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

К факторам, провоцирующим возникновение симптомов застоя у больных с компенсированной сердечной недостаточностью, относятся

Состояния, сопровождающиеся активацией метаболических процессов

Лихорадка,
Инфекция,
Анемия,
Тахикардия,
Гипертиреоз,
Беременность.

Увеличение объема циркулирующей крови

Избыточное потребление поваренной соли,
Избыточное потребление жидкости,
Почечная недостаточность.

Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки

Эмболия легочной артерии,
Нелеченная артериальная гипертензия,
Состояния, сопровождающиеся нарушением сократимости миокарда,
Ишемия или инфаркт миокарда,
Чрезмерное употребление алкоголя,
Несоблюдение режима медикаментозной терапии сердечной недостаточности,
Выраженная брадикардия.

Признаки сердечной недостаточности

✔ Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя.

✔ Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя.

✔ Ночные приступы сердечной астмы — это тяжелые приступы одышки во время ночного сна. Данный симптом наблюдается в положении лежа при проникновении в кровь жидкости из отеков нижних конечностей, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата в сердце и легкие.

✔ Ночной кашель — также является симптомом застоя крови в легких, его механизм развития идентичен механизму развития ортопноэ. В некоторых случаях может наблюдаться кровохаркание, что обусловлено разрывом вен бронхов из-за их полнокровия.

✔ К типичным проявлениям сердечной недостаточности относятся спутанность сознания и уменьшение дневного диуреза, вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга и почек, соответственно. Иногда может быть усилен ночной диурез, так как в положении лежа кровоснабжение почек улучшается. Также характерна общая слабость и быстрая утомляемость, ввиду недостаточного кровоснабжения скелетной мускулатуры.

✔ Больные с изолированной правожелудочковой недостаточностью, нередко испытывают чувство дискомфорта в правом подреберье, что обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. В тяжелых случаях, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также характерным признаком является развитие периферических отеков, особенно на лодыжках. Если больной длительное время находился в вертикальном положении, то такие отеки усиливаются к концу дня, исчезая при этом утром.

На практике для оценки тяжести сердечной недостаточности часто используют классификацию Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA):

I класс — Физическая активность не ограничена
II класс — Легкое ограничение активности. Появление одышки и слабости после умеренной физической нагрузки
III класс — Выраженное ограничение активности. Одышка после минимальной физической нагрузки
IV класс — Тяжелое ограничение активности. Симптомы сердечной недостаточности в покое

Принципы медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности должно быть направлено на достижение следующих целей:

Выявление и лечение основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Например, в ряде случаев может потребоваться интенсивная антигипертензивная терапия, протезирование клапанов или полный отказ от употребления алкоголя и т.д.
Устранение факторов, провоцирующих развитие декомпенсации у больных с компенсированной сердечной недостаточностью (например, адекватное лечение аритмий, ограничение выпитой жидкости или потребления поваренной соли).
Лечение декомпенсации сердечной недостаточности:
- Уменьшение застоя крови: (ограничение потребления поваренной соли, ограничение выпитой жидкости, медикаментозная терапия (мочегонные средства), направленная на выведение из организма избытка воды и натрия.
- Увеличение сердечного выброса и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. С этой целью применяют инотропные препараты, которые усиливают сократимость сердечной мышцы, а также различные сосудорасширяющие средства.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность у больных кардиохирургического профиля встречается в самых различных возрастных группах и при самых разнообразных заболеваниях сердца. Интенсивному лечению, в том числе и хирургическому, подлежат пациенты с высокой угрозой для жизни и резистентные к медикаментозной терапии. К этой категории относятся больные с дилатационной кардиомиопатией, ишемической кардиомиопатией, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП) и посткардиотомной (послеоперационной) сердечной недостаточностью.

Фармакологические методы лечения сердечной недостаточности, бесспорно, играют важнейшую роль, однако имеющиеся в настоящее время препараты оказывают весьма опосредованный и нестойкий эффект у пациентов в терминальной стадии заболевания. Однолетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%. И это притом, что ежегодно синтезируется более 30 новых препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности. Единственным признанным эффективным вариантом лечения критической сердечной недостаточности остается трансплантация сердца. На сегодняшний день в мире выполнено более 70 000 операций по трансплантации сердца. При этом ежегодно выполняется более 3 000 операций, из них около 2 000 в США. Однако количество больных, нуждающихся в пересадке сердца, значительно превышает количество доноров. Как результат этого - высокая, увеличивающаяся с каждым годом смертность пациентов, находящихся в «листе ожидания». Такая неутешительная динамика требует развития новых способов лечения критической сердечной недостаточности, и интерес к данной проблеме за последнее время значительно возрос среди ученых всего мира. Подтверждением этому является успешная разработка систем вспомогательного кровообращения, полностью или частично облегчающих работу патологически измененного сердца.

Под понятием «система вспомогательного кровообращения» следует понимать механические системы, производящие перемещение крови с целью снижения работы миокарда и/или увеличения его энергоснабжения.

Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность - это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии - это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия - нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже - нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность - это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
Булькающий звук при дыхании;
Нарушение сердечного ритма;
Бледность;
Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Сердечная недостаточность с восстановленной фракцией выброса: критерии диагноза и стратегии терапии

Отмечается, что основанием для выпуска этого документа стало обсуждающееся выше практически полное отсутствие сведений о тактике ведения таких пациентов в стандартных рекомендациях по СН, а также попытка обратить внимание на проблему СН с восстановленной фракцией выброса.

Говоря о диагностике СН с восстановленной фракцией выброса, эксперты отметили, что рабочим определением должно быть наличие трех критериев:

1. Сведения о снижении фракции выброса

2. Абсолютное улучшение фракции выброса ≥10%;

3. Значение фракции выброса при повторном измерении >40%.

Именно такие критерии использовались в подавляющем большинстве исследований СН с восстановленной фракцией выброса.

Учитывая отсутствие сведений об эффектах долгосрочной отмены терапии у таких пациентов, а также данных исследования TRED-HF, продемонстрировавшего ухудшения течения СН даже после восстановления фракции выброса при отмене терапии у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, подчеркивается, что все больные с СН и восстановленной фракцией выброса должны продолжать прием обозначенной в рекомендациях для пациентов с СН и низкой фракцией выброса терапии.

Что касается ведения таких пациентов, то, как отмечают авторы, следует помнить, что несмотря на восстановленную фракцию выброса такие пациенты имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, не исключено и снижение фракции выброса вновь. В связи с чем каждые 6 месяцев рекомендовано выполнение эхокардиографии, в том числе с оценкой деформации левого желудочка, каждые 6-12 месяцев - электрокардиографии (ЭКГ), а также исследование концентрации мозговых натрийуретических пептидов. В том случае, если есть основания предполагать наличие повышенного риска развития нарушений ритма сердца (например, при транстиретиновом амилоидозе), каждые 1-2 года рекомендовано выполнение холтеровского мониторирования ЭКГ. Обсуждается, что после года клинически стабильной СН с восстановленной фракцией выброса можно рассмотреть выполнение ЯМР-томографии в том случае, если она не выполнялась во время СН с низкой фракцией выброса.

Читайте также: