Симптомы морской болезни. Патология задней и средней черепной ямки

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Арахноидит представляет собой воспаление в паутинной оболочке спинного или головного мозга на фоне вирусной, бактериальной инфекции, аутоиммунного или аллергического процесса, которое чаще встречается среди молодых людей.

Заболевание впервые было описано в конце XIX века, но дискуссии продолжаются и по сей день. Многие люди с хроническими головными болями и признаками гипертензионного синдрома многократно лечатся в неврологических стационарах, но не патогенетическая терапия не приносит желаемого результата, лишь кратковременно улучшая состояние пациента.

Между тем, арахноидит может стать причиной нарушения трудоспособности, а в тяжелых случаях больные нуждаются в становлении группы инвалидности, поэтому проблема грамотного подхода при этом заболевании остается чрезвычайно актуальной.

Головной мозг окружен тремя оболочками: твердой, мягкой и паутинной. Паутинная находится под твердой и покрывает мозг снаружи, соединяясь с сосудистой, элементы которой проникают между извилинами. Так как паутинная оболочка тесно связана с мягкой и не имеет собственного кровоснабжения, то понятие арахноидита сегодня подвергается критике, а воспаление паутинной оболочки рассматривается в рамках менингита.

Многочисленные исследования до недавнего времени были разрозненными, основанными на наблюдениях многих пациентов, анализе разнообразных изменений в мозговых оболочках, данных дополнительных обследований, но ясность появилась с применением методик нейровизуализации.

Сегодня большинство специалистов едины в том, что в основе арахноидита лежит сочетанное воспаление паутинной и мягкой оболочек мозга, развитие спаечного процесса и кист с нарушением движения ликвора, гипертензионного синдрома, повреждения нервных структур мозга, черепных нервов или спинномозговых корешков.

В случае аутоиммунных заболеваний возможна изолированная продукция антител против элементов паутинной оболочки, тогда воспалительный процесс может быть ограничен одной оболочкой и говорят об истинном арахноидите. Воспаление после перенесенных повреждений или инфекций относят к резидуальным состояниям.

Среди больных с арахноидитом преобладают молодые люди (до 40 лет), дети, возможно развитие патологи у ослабленных лиц, больных алкоголизмом, обменными нарушениями. Отмечается большая распространенность патологии среди мужчин, у которых арахноидит диагностируется до двух раз чаще, нежели у женщин.

Почему развивается арахноидит?

Как известно, большинство воспалительных процессов происходит по вине микробов, но возможны и «внутренние» причины, когда организм сам способствует повреждению собственных тканей. В части случаев ведущую роль играют аллергические реакции.

Причинами арахноидита могут стать:

Вирусные заболевания - грипп, ветрянка, цитомегаловирус, корь;
Перенесенные менингит, менингоэнцефалит;
Патология ЛОР-органов - отит, тонзиллит, синуситы.;
Перенесенные черепно-мозговые травмы - ушиб мозга, кровоизлияния под паутинную оболочку;
Новообразования внутри черепа, абсцессы.

Известно, что арахноидитом чаще страдают ослабленные пациенты, лица, работающие в тяжелых климатических условиях, где провоцирующим фактором к воспалению может стать переохлаждение. Интоксикации мышьяком, свинцом, алкоголем, длительное переутомление, авитаминозы также могут быть предрасполагающим фоном.

Более половины случаев арахноидита ассоциированы с вирусными инфекциями, когда заболевание принимает генерализованный характер с вовлечением оболочек мозга.

Около трети связывают с травмами головного или спинного мозга - посттравматический арахноидит. Наибольшее значение имеют ушиб мозга и кровоизлияния под его оболочки, риск повышается при повторных повреждениях нервной системы.

Патология ЛОР-органов играет существенную роль в генезе арахноидита. Это неслучайно, ведь структуры уха, околоносовые пазухи, миндалины глотки воспаляются довольно часто у людей всех возрастных групп, а непосредственная близость мозга и его оболочек создает предпосылки для проникновения инфекции в полость черепа. Длительно существующие, не пролеченные тонзиллиты, отиты, патология периодонта могут стать причиной арахноидита.

Несмотря на достаточные возможности в диагностике, все же случается, что причина арахноидита остается невыясненной, и таких пациентов около 10-15 %. Если после тщательного обследования не удается найти причину воспаления в оболочках мозга, то процесс будут называть идиопатическим.

Как развивается арахноидит и каковы его формы

Итак, установлено, что изолированно повреждаться паутинная оболочка не может. Ввиду ее плотного прилегания к сосудистой оболочке, последняя так или иначе вовлекается в воспаление, и речь идет обычно об арахноменингите (менингите). Выделяют различные разновидности такого заболевания:

Истинный арахноидит;
Резидуальный воспалительный процесс.

Об истинном арахноидите говорят, когда причина - аутоиммунизация, аллергия. Воспаление протекает с образованием антител к оболочечным структурам, нарастает продуктивная воспалительная реакция, оболочки утолщаются, становятся мутными, образуются спайки между ними, препятствующие нормальной циркуляции спинномозговой жидкости. Обычно процесс носит распространенный характер, возможно вовлечение верхнего клеточного слоя коры мозга, сосудистых сплетений, эпендимальной выстилки мозговых желудочков.

Считается, что истинный арахноидит - чрезвычайно редкая патология, встречающаяся не более, чем в 3-5% случаев поражения мозговых оболочек. Более высокая частота его в диагнозах - обычно результат гипердиагностики.

Резидуальный арахноидит следует за нейроинфекцией или травмой, поэтому основным компонентом его будет спаечный процесс межоболочечного пространства, образование плотных сращений и, как следствие, кист, заполненных ликвором.

По расположению выделяют церебральный арахноидит, когда воспаление происходит в головном мозге, и арахноидит спинного мозга, также снабженного мягкой и паутинной оболочками. Церебральный арахноидит дает всю гамму мозговых симптомов, а спинальный протекает с признаками поражения двигательных и чувствительных корешков.

арахноидит спинного мозга

Преобладающее изменение подпаутинного пространства предопределяет выделение:

Кистозного;
Слипчивого;
Смешанного арахноидита.

Кистозный процесс сопровождается образованием полостей (кист) вследствие фиброзных разрастаний между оболочками. Кисты заполнены ликвором. При слипчивом арахноидите фибринозный воспалительный выпот приводит к появлению рыхлых спаек, которые препятствуют току ликвора. В ряде случаев происходит сочетание слипчивого и кистозного компонентов, тогда говорят о смешанном арахноидите.

По преобладающей локализации арахноидит бывает:

Диффузным;
Ограниченным;
Базальным;
Конвекситальным;
Задней черепной ямки.

Ограниченные арахноидиты встречаются крайне редко, поскольку как таковых границ оболочки мозга не имеют, и воспаление приобретает характер распространенного. Если при этом преобладают симптомы локального поражения структур мозга, то говорят об ограниченном арахноидите конкретной локализации.

Конвекситальный арахноидит преобладает в той части оболочек, которая покрывает мозг снаружи. Он протекает более легко, нежели базальный, возникающий в области основания мозга и вовлекающий черепно-мозговые нервы, стол мозга, мозжечок, зрительный перекрест.

Проявления арахноидита

Признаки арахноидита не появляются остро. Заболевание развивается спустя довольно большой промежуток времени: от нескольких месяцев до года после ОРВИ, до двух лет при черепных травмах. Течение непрерывно прогрессирующее, с чередованием фазы обострения и ремиссии.

Начинаясь подостро, патология принимает хронический характер. Начало может проявиться симптомами астенизации, и пациент будет жаловаться на слабость, сильную утомляемость, головные боли, низкий эмоциональный фон и раздражительность. По мере нарастания воспалительного процесса появляются общемозговые и очаговые симптомы.

Так как при арахноидите происходит появление спаек и сращений между оболочками мозга, то избежать нарушений ликвородинамики не удается. Спинномозговая жидкость скапливается в кистах, в субарахноидальном пространстве, приводит к расширению полостей мозга и их обструкции. Нарушение оттока ликвора сочетается в ряде случаев с замедлением обратного всасывания излишков жидкости. Параллельно с увеличением объема ликвора нарастает давление внутри черепа, поэтому гипертензионный синдром можно считать одним из ключевых проявлений арахноидита.

Общемозговая симптоматика связана с гидроцефально-гипертензионным синдромом, неминуемо сопутствующим спаечному процессу, когда нарушен отток и обратное всасывание ликвора, что сопровождается:

Сильными головными болями преимущественно ранним утром;
Тошнотой и рвотой;
Болезненностью в глазных яблоках.

Нередко среди симптомов появляются шум в ушах, головокружение, вегетативные явления в виде потливости, синюшности кончиков пальцев, жажды, возможна чрезмерная чувствительность к яркому свету, громким звукам.

Периодические колебания внутричерепного давления манифестируют ликвородинамическими кризами, когда внезапная высокая гипертензия приводит к интенсивнейшей боли в голове с тошнотой и рвотой. Это состояние может повторяться раз в пару месяцев при тяжелой форме и длиться до двух дней.

Очаговая неврологическая симптоматика вызвана вовлечением мозговых структур и отличается при различной локализации воспаления. Наиболее частое проявление - судороги, которые могут носить генерализованный характер.

Арахноидит головного мозга сопровождается повреждением конвекситальных поверхностей оболочек, основания мозга, образований задней черепной ямки. Очаговые неврологические явления при конвекситальных арахноидитах включают:

Эпиприпадки;
Парезы и параличи;
Расстройства чувствительной сферы;

Локализация воспаления в зоне зрительного перекреста, на основании мозга, протекает с нарушением зрения вплоть до полной его потери, выпадением его полей, и процесс носит двухсторонний характер. Близко расположенный гипофиз тоже может пострадать, и тогда в клинике появятся симптомы эндокринных расстройств.

При повреждении передних частей мозга возможно снижение памяти и внимания, психические отклонения, судорожный синдром, нарушение эмоциональной сферы.

Арахноидит задней черепной ямки предполагает тяжелое состояние. Симптомы сводятся к:

Повреждению черепных нервов (расстройство слуха, невралгия тройничного нерва);
Мозжечковым симптомам - патология равновесия, нарушение моторики и координации;
Нарушению зрения;
Выраженному гипертензионному синдрому.

Ограниченное пространство задней части черепной полости, узкие ликворные пути предрасполагают к закрытой форме гидроцефалии, резкому нарастанию внутричерепного давления с появлением сильнейших головных болей, тошноты, рвоты. Опасность этой локализации воспаления состоит не только в вовлечении черепных нервов, но и вероятности вклинения нервных структур в затылочное отверстие, а это может стоить пациенту жизни.

Помимо поражения головного, возможен арахноидит спинного мозга. Воспаление чаще происходит в грудном, поясничном или крестцовом отделах, проявляется корешковыми симптомами с болью и изменением чувствительности и движений. Клиника арахноидита спинного мозга очень напоминает новообразование, сдавливающее из вне нервные корешки. Патология носит хронический характер, сопровождается кистозным и спаечным процессом.

Принципы диагностики и терапии

Лечение арахноидита всегда проводится в условиях стационара и бывает медикаментозным или хирургическим. Лица с подозрением на воспаление паутинной оболочки госпитализируются в отделения неврологического профиля, где для установления диагноза необходимо провести тщательное обследование, включающее:

Рентгенографию черепа:
Эхо- и электроэнцефалографию;
Консультацию офтальмолога и ЛОР-врача;
КТ и МРТ мозга;
Люмбальную пункцию для уточнения цифр внутричерепного давления, забора ликвора для анализа на белок, клеточный состав.

магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга

Медикаментозная терапия проводится длительно, курсами, с учетом этиологического фактора и включает:

Антибактериальные или противовирусные препараты;
Антигистаминные средства (пипольфен, димедрол, супрастин, кларитин и др.);
Рассасывающее лечение, направленное против спаечного процесса в межоболочечном пространстве (лидаза, румалон, пирогенал);
Мочегонные средства при гипертензионном синдроме (маннит, диакарб, фуросемид);
Противосудорожную терапию (карбамазепин, финлепсин);
Противовоспалительные лекарства, - глюкокортикоиды (особенно, при аллергическом и аутоиммунном характере воспаления);
Нейропротекторное лечение (милдронат, церебролизин, ноотропил, витамины группы В).

Поскольку заболевание протекает длительно, сопровождается проявлениями астенизации и эмоциональными расстройствами, ряду больных необходимо назначение антидепрессантов, успокоительных средств, транквилизаторов.

Во всех случаях арахноидита проводится поиск и лечение других очагов бактериальной или вирусной инфекции, поскольку они могут быть источником повторного воспаления оболочек мозга. Помимо антибиотиков, противовирусных средств показаны общеукрепляющие мероприятия, прием поливитаминных комплексов, полноценное питание и адекватный питьевой режим.

При сильном гипертензионном синдроме признаки повышенного давления внутри черепа не всегда удается снять с помощью медикаментозного лечения, и тогда врачи вынуждены прибегать к хирургическим вмешательствам. Среди них наиболее распространены шунтирующие операции, обеспечивающие отток ликвора из черепа, а также операции по рассечению сращений и спаек, удалению ликворных кист, которые проводятся в нейрохирургическим отделениях.

Прогноз при арахноидите благоприятный для жизни, но заболевание способно привести к нарушению трудоспособности. Судорожные припадки, снижение зрения, частые рецидивы арахноидита могут сделать невозможным выполнение привычных для пациента трудовых обязанностей и стать поводом для установления группы инвалидности. Полная слепота вынуждает к присвоению первой группы, а пациент нуждается в уходе и посторонней помощи в быту.

Если больной арахноидитом сохраняет трудовую активность, то ему будут противопоказаны виды работ, связанные с подъемом на высоту, вождением транспорта, близостью огня и движущихся механизмов. Исключены производства, где в числе вредных факторов - вибрация, сильный шум, низкие температуры, тяжелые климатические условия, действие токсинов.

Аномалия Киари ( Синдром Арнольда-Киари )

Аномалия Киари (синдром Арнольда-Киари) — заболевание, при котором структуры головного мозга, расположенные в задней черепной ямке, опущены в каудальном направлении и выходят через большое затылочное отверстие. В зависимости от типа аномалия Киари может проявляться головной болью в затылке, болью в шейном отделе, головокружением, нистагмом, обмороками, дизартрией, мозжечковой атаксией, парезом гортани, снижением слуха и ушным шумом, нарушением зрения, дисфагией, дыхательными апноэ, стридором, расстройствами чувствительности, гипотрофией мышц и тетрапарезом. Аномалия Киари диагностируется путем проведения МРТ головного мозга, шейного и грудного отделов позвоночника. Аномалия Киари, сопровождающаяся стойким болевым синдромом или неврологическим дефицитом, подлежит хирургическому лечению (декомпрессия задней черепной ямки или шунтирующие операции).

МКБ-10

Общие сведения

В области соединения черепа с позвоночным столбом находится большое затылочное отверстие, на уровне которого ствол головного мозга переходит в спинной мозг. Выше этого отверстия локализуется задняя черепная ямка. В ней расположен мост, продолговатый мозг и мозжечок. Аномалия Киари связана с выходом части анатомических структур задней черепной ямки в просвет большого затылочного отверстия. При этом происходит сдавление находящихся в этой области структур продолговатого и спинного мозга, а также нарушение оттока цереброспинальной жидкости из головного мозга, приводящее к гидроцефалии. Вместе с платибазией, ассимиляцией атланта и др. аномалия Киари относится к врожденным порокам развития краниовертебрального перехода.

Аномалия Киари встречается по различным данным у 3-8 человек на 100 тысяч населения. В зависимости от типа аномалия Киари может диагностироваться в первые дни после рождения ребенка или стать неожиданной находкой у взрослого пациента. В 80% случаев аномалия Киари сочетается с сирингомиелией.

Причины

До сих пор аномалия Киари остается заболеванием, об этиологии которого в неврологии нет единого мнения. Ряд авторов считает, что аномалия Киари связана с уменьшенным размером задней черепной ямки, приводящим к тому, что по мере роста расположенных в ней структур они начинают выходить через затылочное отверстие. Другие исследователи предполагают, что аномалия Киари развивается в результате увеличенных размеров головного мозга, который при этом как бы выталкивает содержимое задней черепной ямки через затылочное отверстие.

Спровоцировать переход незначительно выраженной аномалии в выраженную клиническую форму может гидроцефалия, при которой за счет увеличения желудочков увеличивается общий объем мозга. Поскольку аномалия Киари наряду с дисплазией костных структур краниовертебрального перехода сопровождается недоразвитием связочного аппарата этой области, любая черепно-мозговая травма может приводить к усугублению вклинения миндалин мозжечка в затылочное отверстие с манифестацией клинической картины заболевания.

Классификация

Аномалия Киари подразделяется на 4 типа:

Аномалия Киари I характеризуется опущением миндалин мозжечка ниже большого затылочного отверстия. Обычно она проявляется у подростков или во взрослом возрасте. Зачастую сопровождается гидромиелией — скоплением цереброспинальной жидкости в центральном канале спинного мозга.
Аномалия Киари II проявляется в первые дни после рождения. Кроме миндалин мозжечка при этой патологии через большое затылочное отверстие выходят также червь мозжечка, продолговатый мозг и IV желудочек. Аномалия Киари II типа намного чаще сочетается с гидромиелией, чем первый тип, и в подавляющем большинстве случаев связана с миеломенингоцеле — врожденной спинномозговой грыжей.
Аномалия Киари III отличается тем, что опустившиеся через большое затылочное отверстие мозжечок и продолговатый мозг, располагаются в менингоцеле шейно-затылочной области.
Аномалия Киари IV заключается в гипоплазии (недоразвитии) мозжечка и не сопровождается его смещением в каудальном направлении. Некоторые авторы относят эту аномалию к синдрому Денди-Уокера, при котором гипоплазия мозжечка сочетается с наличием врожденных кист задней черепной ямки и гидроцефалией.

Аномалия Киари II и Киари III часто наблюдается в комбинации с другими дисплазиями нервной системы: гетеротопией коры головного мозга, полимикрогирией, аномалиями мозолистого тела, кистами отверстия Можанди, перегибом сильвиевого водопровода, гипоплазией подкорковых структур, намета и серпа мозжечка.

Симптомы аномалии Киари

Наиболее часто в клинической практике встречается аномалия Киари I типа. Она проявляется ликворногипертензионным, церебеллобульбарным и сирингомиелическим синдромами, а также поражением черепно-мозговых нервов. Обычно аномалия Киари I манифестирует в период полового созревания или уже во взрослом возрасте.

Для ликворногипертензионного синдрома, которым сопровождается аномалия Киари I, характерна головная боль в затылке и шейной области, усиливающаяся во время чихания, кашля, натуживания или напряжения мышц шеи. Может наблюдаться рвота, не зависящая от приема пищи и ее характера. При осмотре пациентов с аномалией Киари выявляется повышенный тонус мышц шеи. Среди мозжечковых нарушений наблюдаются нарушение речи (дизартрия), нистагм, мозжечковая атаксия.

Поражение ствола мозга, расположенных в нем ядер черепно-мозговых нервов и их корешков проявляются снижением остроты зрения, диплопией, расстройством глотания, снижением слуха по типу кохлеарного неврита, системным головокружением с иллюзией вращения окружающих предметов, ушным шумом, синдромом сонных апноэ, повторяющимися кратковременными потерями сознания, ортостатическим коллапсом. Пациенты, у которых имеется аномалия Киари, отмечают усиление головокружения и ушного шума при поворотах головой. Поворот головы у таких больных может спровоцировать обморок. Может отмечаться атрофические изменения половины языка и парез гортани, сопровождающийся осиплостью голоса и затруднением дыхания. Возможен тетрапарез с большим снижением мышечной силы в верхних конечностях, чем в нижних.

В случаях, когда аномалия Киари I сочетается с сирингомиелией, наблюдается сирингомиелический синдром: нарушения чувствительности по диссоциированному типу, онемения, мышечные гипотрофии, тазовые нарушения, нейроартропатии, исчезновение брюшных рефлексов. При этом некоторые авторы указывают на несоответствие размера и местонахождения сирингомиелической кисты распространенности расстройств чувствительности, степени выраженности парезов и мышечной гипотрофии.

Аномалия Киари II и Киари III имеют сходные клинические проявления, которые становятся заметны с первых минут жизни ребенка. Аномалия Киари II сопровождается шумным дыханием (врожденный стридор), периодами кратковременной остановки дыхания, двусторонним нейропатическим парезом гортани, нарушением глотания с забросом жидкой пищи в нос. У новорожденных аномалия Киари II проявляется также нистагмом, повышением мышечного тонуса в верхних конечностях, цианозом кожных покровов, возникающим во время кормления. Двигательные расстройства могут быть выражены в различной степени и прогрессировать вплоть до тетраплегии. Аномалия Киари III имеет более тяжелое течение и зачастую является не совместимым с жизнью нарушением развития плода.

Диагностика

Неврологический осмотр и стандартный перечень неврологических обследований (ЭЭГ, Эхо-ЭГ, РЭГ) не дают специфических данных, позволяющих установить диагноз «аномалия Киари». Как правило, они выявляют лишь признаки значительного повышения внутричерепного давления, т. е. гидроцефалию. Рентгенография черепа выявляет только костные аномалии, которыми может сопровождаться аномалия Киари. Поэтому до внедрения в неврологическую практику томографических методов исследования диагностика этого заболевания представляла для невролога большие затруднения. Теперь врачи имеют возможность поставить таким пациентам точный диагноз.

Следует отметить, что МСКТ и КТ головного мозга при хорошей визуализации костных структур краниовертебрального перехода не позволяют достаточно точно судить о мягкотканных образованиях задней черепной ямки. Поэтому единственным достоверным методом диагностики аномалии Киари на сегодняшний день является магнитно-резонансная томография. Ее проведение требует обездвиженности пациента, поэтому у маленьких детей она проводится в состоянии медикаментозного сна. Кроме МРТ головного мозга для выявления менингоцеле и сирингомиелических кист необходимо также проведение МРТ позвоночника, особенно его шейного и грудного отделов. При этом проведение МРТ исследований должно быть направлено не только на диагностику аномалии Киари, но и на поиск других аномалий развития нервной системы, которые часто с ней сочетаются.

Лечение аномалии Киари

Бессимптомно протекающая аномалия Киари не нуждается в лечении. В случаях, когда аномалия Киари проявляется лишь наличием болей в шее и затылочной области, проводят консервативную терапию, включающую анальгетические, противовоспалительные и миорелаксирующие препараты. Если аномалия Киари сопровождается неврологическими нарушениями (парезы, расстройства чувствительности и мышечного тонуса, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов и пр.) или не поддающимся консервативной терапии болевым синдромом, то показано ее хирургическое лечение.

Наиболее часто в лечении аномалии Киари применяется краниовертебральная декомпрессия. Операция включает расширение затылочного отверстия за счет удаления части затылочной кости; ликвидацию сдавления ствола и спинного мозга за счет резекции миндалин мозжечка и задних половин двух первых шейных позвонков; нормализацию циркуляции цереброспинальной жидкости путем подшивания в твердую мозговую оболочку заплаты из искусственных материалов или аллотрансплантата. В некоторых случаях аномалия Киари лечится при помощи шунтирующих операций, направленных на дренирование цереброспинальной жидкости из расширенного центрального канала спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может отводиться в грудную или брюшную полость (люмбоперитонеальное дренирование).

Прогноз

Важное прогностическое значение имеет тип, к которому относится аномалия Киари. В некоторых случаях аномалия Киари I может на протяжении всей жизни пациента сохранять бессимптомное течение. Аномалия Киари III в большинстве случаев приводит к летальному исходу. При появлении неврологических симптомов аномалии Киари I, а также при аномалии Киари II большое значение имеет своевременное проведение хирургического лечения, поскольку возникший неврологический дефицит плохо восстанавливается даже после успешно проведенной операции. По различным данным эффективность хирургической краниовертебральной декомпрессии составляет 50-85%.

Арахноидит

Арахноидит — аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист. Клинически арахноидит проявляется ликворно-гипертензионным, астеническим или неврастеническим синдромами, а также очаговой симптоматикой (поражение черепно-мозговых нервов, пирамидные нарушения, мозжечковые расстройства), зависящей от преимущественной локализации процесса. Диагноз арахноидита устанавливается на основании анамнеза, оценки неврологического и психического статуса пациента, данных Эхо-ЭГ, ЭЭГ, люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, КТ-цистернографии. Лечится арахноидит в основном комплексной медикаментозной терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, противоаллергические, антиэпилептические, рассасывающие и нейропротекторные препараты.

На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм, туберкулез и др.). В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором — часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения. Среди органических поражений ЦНС истинный арахноидит составляет до 5% случаев. Наиболее часто арахноидит наблюдается среди детей и молодых людей в возрасте до 40 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.

Причины возникновения арахноидита

Примерно у 55-60% больных арахноидит связан с перенесенным ранее инфекционным заболеванием.

Вирусные инфекции:

Хронические гнойные очаги в области черепа:

В 30% арахноидит является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего субарахноидального кровоизлияния или ушиба головного мозга, хотя вероятность возникновения арахноидита не зависит от тяжести полученных повреждений.

В 10-15% случаев арахноидит не имеет точно установленной этиологии.

Предрасполагающими к развитию арахноидита факторами является хроническое переутомление, различные интоксикации (в т. ч. алкоголизм), тяжелый физический труд в неблагоприятных климатических условиях, частые ОРВИ, повторные травмы не зависимо от их локализации.

Патогенез арахноидита

Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга. В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Эти пространства сообщаются между собой и с полостью IV желудочка. Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа.

Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление — арахноидит. Арахноидит сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений. Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики. Сопровождающая арахноидит очаговая симптоматика связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс подлежащих мозговых структур.

Классификация арахноидита

В клинической практике арахноидит классифицируют по локализации. Выделяют церебральный и спинальный арахноидит. Первый в свою очередь подразделяется на конвекситальный, базилярный и арахноидит задней черепной ямки, хотя при диффузном характере процесса не всегда возможно такое разделение. По особенностям патогенеза и морфологических изменений арахноидит делят на слипчивый, слипчиво-кистозный и кистозный.

Симптомы арахноидита

Клиническая картина арахноидита разворачивается спустя значительный промежуток времени от воздействия вызвавшего его фактора. Это время обусловлено происходящими аутоиммунными процессами и может отличаться в зависимости от того, чем именно был спровоцирован арахноидит. Так, после перенесенного гриппа арахноидит проявляется спустя 3-12 месяцев, а после черепно-мозговой травмы в среднем через 1-2 года. В типичных случаях арахноидит характеризуется постепенным малозаметным началом с появлением и нарастанием симптомов, характерных для астении или неврастении: повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, раздражительность, повышенная эмоциональная лабильность. На этом фоне возможно появление эпилептических приступов. Со временем начинают проявляться общемозговые и местные (очаговые) симптомы, сопровождающие арахноидит.

Общемозговые симптомы арахноидита

Общемозговая симптоматика вызвана нарушением ликвородинамики и в большинстве случаев проявляется ликворно-гипертензионным синдромом. В 80% случаев имеющие арахноидит пациенты жалуются на достаточно интенсивную распирающую головную боль, наиболее выраженную в утреннее время и усиливающуюся при кашле, натуживании, физических усилиях. С повышением внутричерепного давления связаны также болезненность при движении глазных яблок, ощущение давления на глаза, тошнота, рвота.

Зачастую арахноидит сопровождается шумом в ушах, понижением слуха и несистемным головокружением, что требует исключения у пациента заболеваний уха (кохлеарного неврита, хронического среднего отита, адгезивного отита, лабиринтита). Возможно возникновение чрезмерной сенсорной возбудимости (плохой переносимости резких звуков, шума, яркого света), вегетативных расстройств и типичных для вегето-сосудистой дистонии вегетативных кризов.

Зачастую арахноидит сопровождается периодически возникающим резким усугублением ликвородинамических нарушений, что клинически проявляется в виде ликвородинамического криза — внезапного приступа интенсивной головной боли с тошнотой, головокружением и рвотой. Подобные приступы могут происходить до 1-2 раз в месяц (арахноидит с редкими кризами), 3-4 раза в месяц (арахноидит с кризами средней частоты) и свыше 4 раз в месяц (арахноидит с частыми кризами). В зависимости от выраженности симптомов ликвородинамические кризы подразделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые. Тяжелый ликвородинамический криз может длиться до 2 суток, сопровождается общей слабостью и неоднократной рвотой.

Очаговые симптомы арахноидита

Очаговая симптоматика арахноидита может быть различной в зависимости от его преимущественной локализации.

Конвекситальный арахноидит может проявляться легкими и среднетяжелыми нарушениями двигательной активности и чувствительности в одной или обеих конечностях с противоположной стороны. В 35% арахноидит этой локализации сопровождается эпилептическими приступами. Обычно имеет место полиморфизм эпиприступов. Наряду с первично- и вторично генерализованными наблюдаются психомоторные простые и сложные приступы. После приступа возможно возникновение временного неврологического дефицита.

Базилярный арахноидит может быть распространенным или локализоваться преимущественно в оптико-хиазмальной области, передней или средней черепной ямке. Его клиника обусловлена в основном поражением расположенных на основании мозга I, III и IV пары черепно-мозговых нервов. Могут возникать признаки пирамидной недостаточности. Арахноидит передней черепной ямки чаще протекает с нарушениями памяти и внимания, снижением умственной работоспособности. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения и сужением зрительных полей. Указанные изменения чаще всего носят двусторонний характер. Оптико-хиазмальный арахноидит может сопровождаться поражением расположенного в этой области гипофиза и приводить к появлению эндокринно-обменного синдрома, сходного с проявлениями аденомы гипофиза.

Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Однако возможно начало с невралгии тройничного нерва. Затем появляются симптомы центрального неврита лицевого нерва. При арахноидите большой цистерны на первый план выходит выраженный ликворно-гипертензионный синдром с тяжелыми ликвородинамическими кризами. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия. Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты.

Диагностика арахноидита

Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований. При сборе анамнеза обращают внимание на постепенное развитие симптомов заболевания и их прогрессирующий характер, недавно перенесенные инфекции или черепно-мозговые травмы. Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.

Рентгенография черепа в диагностике арахноидита является малоинформативным исследованием. Она может выявлять лишь признаки длительно существовавшей внутричерепной гипертензии: пальцевые вдавления, остеопороз спинки турецкого седла. О наличие гидроцефалии можно судить по данным Эхо-ЭГ. При помощи ЭЭГ у больных с конвекситальным арахноидитом выявляют очаговую ирритацию и эпилептическую активность.

Пациенты с подозрением на арахноидит в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом. У половины пациентов, имеющих арахноидит задней черепной ямки, при офтальмоскопии отмечаются застойные явления в области диска зрительного нерва. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется выявляемым при периметрии концентрическим или битемпоральным сужением полей зрения, а также наличием центральных скотом.

Нарушения слуха и шум в ухе являются поводом для консультации отоларинголога. Тип и степень тугоухости устанавливаются при помощи пороговой аудиометрии. Для определения уровня поражения слухового анализатора производится электрокохлеография, исследование слуховых вызванных потенциалов, акустическая импедансометрия.

КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить морфологические изменения, которые сопровождают арахноидит (спаечный процесс, наличие кист, атрофические изменения), определить характер и степень гидроцефалии, исключить объемные процессы (гематому, опухоль, абсцесс головного мозга). Изменения формы подпаутинных пространств могут быть выявлены в ходе КТ-цистернографии.

Люмбальная пункция позволяет получить точные сведения о размере внутричерепного давления. Исследование ликвора при активном арахноидите обычно выявляет увеличение белка до 0,6 г/л и количества клеток, а также повышенное содержание нейромедиаторов (например. серотонина). Оно помогает дифференцировать арахноидит от других церебральных заболеваний.

Лечение арахноидита

Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать:

противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (гиалуронидазу, йодвисмутат хинина, пирогенал)
противоэпилептические препараты (карбамазепин, леветирацетам и др.)
дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления — маннит, ацетазоламид, фуросемид)
нейропротекторы и метаболиты (пирацетам, мельдоний, гинкго билоба, гидролизат головного мозга свиньи и пр.)
противоаллергические медикаменты (клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин)
психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).

Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).

Тяжелый оптико-хаозмальный арахноидит или арахноидит задней черепной ямки в случае прогрессирующего снижения зрения или окклюзионной гидроцефалии являются показанием для проведения хирургического лечения. Операция может заключаться в восстановлении проходимости основных ликворных путей, удалении кист или разъединении спаек, приводящих к сдавлению расположенных рядом мозговых структур. С целью уменьшения гидроцефалии при арахноидите возможно применение шунтирующих операций, направленных на создание альтернативных путей оттока цереброспинальной жидкости: кистоперитонеальное, вентрикулоперитонеальное или люмбоперитонеальное шунтирование.

Риногенные внутричерепные осложнения

Риногенные внутричерепные осложнения - это группа заболеваний, развивающихся при распространении инфекции из первичного очага в придаточных синусах или полости носа внутрь черепной коробки. Клинические проявления зависят от конкретной патологии, могут включать в себя интоксикационный, менингеальный, очаговый, оптохиазмальный, гипертензивный и общемозговой синдромы. Диагностика основывается на данных анамнеза и результатах физикального осмотра, люмбальной пункции, общего анализа крови, бактериального посева, ЭХО-ЭГ, МРТ, КТ. Лечение подразумевает санацию очага инфекции, антибактериальную и патогенетическую фармакотерапию.

Риногенные внутричерепные осложнения - достаточно редкие состояния в современной отоларингологии, что связано с широким использованием антибиотиков в медицинской практике. Согласно статистическим данным, они встречаются в 12-15 раз реже аналогичных патологий отогенного происхождения. Более чем в 70% интракраниальные осложнения возникают при обострениях хронических синуситов, и только у 1/4 больных - на фоне острых процессов. В 55-60% случаях источником инфекции является лобная пазуха, решетчатый и верхнечелюстной синусы - в 20-25% и 15-20% случаях соответственно. Чаще всего бактериальные осложнения наблюдаются среди лиц в возрасте от 11 до 35 лет. Соотношение частоты развития риногенных осложнений у мужчин и женщин составляет 2:1.

Причины риногенных внутричерепных осложнений

Основная причина развития этой группы заболеваний - распространение бактериальной микрофлоры из полости носа и/или придаточных синусов внутрь полости черепа. В качестве возбудителя обычно выступают стрептококки и стафилококки, реже - пневмококки, фузоспириллы, анаэробная микрофлора. Зачастую внутричерепные осложнения возникают в результате следующих состояний и процессов:

Воспаление носовой полости и придаточных синусов. Сюда относятся острые респираторные вирусные инфекции, которые приводят к острым ринитам, гайморитам, фронтитам, этмоидитам и сфеноидитам или обострению хронических форм перечисленных заболеваний. Второй вариант - наиболее частая причина формирования септических осложнений. Реже в роли пусковых факторов выступают специфические инфекционные заболевания: скарлатина, корь, краснуха и другие.
Гнойные заболевания области носа. Бактериальные процессы в зоне внутричерепных структур могут развиваться на фоне абсцесса носовой перегородки, фурункулов и карбункулов наружного носа и т. д.
Травматические повреждения. Сюда входят тяжелые открытые травмы, огнестрельные повреждения полостей носа и синусов с формированием проникающего отверстия в черепной коробке, реже - переломы основания черепа. Изредка причиной генерализации инфекции становятся проведенные хирургические вмешательства в этой области.

Отдельно выделяют предрасполагающие факторы, на фоне которых возрастает вероятность распространения инфекции в мозговые структуры. К ним относятся общее переохлаждение, врожденные аномалии развития лицевого черепа, иммунодефицитные состояния - ВИЧ-инфекция, раковые заболевания, онкогематологические патологии.

Патогенез

В основе механизма развития риногенных внутричерепных осложнений лежит проникновение гноеродных бактерий из первичного инфекционного очага к мозговым оболочкам. Больное значение в формировании осложнений имеет проходимость естественных отверстий околоносовых пазух. При нарушении дренирования в синусах создаются благоприятные условия для размножения бактериальной микрофлоры и ее проникновения внутрь черепной полости гематогенным, контактным или лимфогенным путем.

Образование прямого соустья между первичным очагом инфекции и полостью черепа считается наиболее распространенным механизмом. Важную роль в этом играют анатомо-физиологические особенности, непосредственная близость параназальных синусов и передней черепной ямки. Гематогенный механизм передачи характеризуется проникновением инфекционных агентов к тканям головного мозга через вены или периваскулярные пространства. Лимфогенный путь распространения реализуется за счет лимфатических сосудов и наличия анастомозов между периневральными и эпиневральными оболочками обонятельного нерва.

К риногенным внутричерепным осложнениям относятся:

Арахноидит. Это воспаление паутинной оболочки головного мозга, зачастую - в зоне средней черепной ямки. Развивается при воспалении верхнечелюстных пазух. Клинически преимущественно проявляется оптохиазмальным синдромом.
Менингит. Представляет собой гнойное либо серозное воспаление оболочек головного мозга. Диагностируется при фронтитах и этмоидитах. Характеризуется односторонними очаговыми и менингеальными симптомами, синдромом повышения внутричерепного давления.
Абсцессы головного мозга. В эту группу относятся экстрадуральный и субдуральный абсцессы, которые представляют собой очаги гнойного воспаления твердой мозговой оболочки. Возникают при фронтитах, реже - этмиодитах. В клинике превалируют общемозговые признаки. Очаговая симптоматика наблюдается редко и на поздних этапах развития.
Тромбоз пещеристой пазухи. Это патология, которая проявляется образованием тромбов в полости венозного синуса или его полной закупоркой тромботическими массами. Обычно выступает в качестве осложнений этмоидитов, сфеноидитов, гайморитов. Клинически характеризуется общими неврологическими и офтальмологическими признаками.

Симптомы риногенных внутричерепных осложнений

У основной массы больных первичным проявлением при всех вариантах внутричерепных осложнений становится резкое обострение общего интоксикационного синдрома. Это проявляется резким повышением температуры тела до 39,5-41,0° C, ознобом, выраженной слабостью, недомоганием, учащением пульса и дыхания, спутанностью сознания. Также для многих риногенных поражений головного мозга характерны общемозговые симптомы: ярко выраженная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, не приносящая облегчения рвота, лабильность настроения, генерализованные судороги и нарушения сознания - сомноленция, сопор или кома.

Ведущие проявления синдрома внутричерепной гипертензии - головная боль с локализацией в лобно-теменной области, ощущение внутреннего давления на глаза. Также наблюдается тошнота и рвота, усиливающаяся в утреннее время, выраженные вестибулярные нарушения, затуманивание зрения, чрезмерная раздражительность, бессонница. Менингеальный синдром проявляется светобоязнью, гиперакузией, повышенной чувствительностью к запахам, ригидностью затылочных мышц, вынужденной позой «взведенного курка», постоянной рвотой и невыносимой головной болью. У части больных развивается психомоторное возбуждение, бред с последующей потерей сознания.

Очаговая симптоматика зависит от расположения патологического процесса. Поражение лобной доли зачастую проявляется моторной дисфункцией: шаткостью ходьбы, повышенным тонусом мышц конечностей, парезами и параличами. Далее наблюдаются эпилептические приступы, нарушения речи, психические расстройства по типу «лобной психики» и возникновение примитивных рефлексов. При вовлечении в патологический процесс теменной доли отмечаются гиперестезии, дисграфия, дислексия, географическая агнозия. Поражение височной доли сопровождается корковой глухотой, возникновением шума в ушах и слуховых галлюцинаций, амнезиями, парциальными припадками. Локализация патологического очага в затылочной доле приводит к зрительной агнозии, визуальным галлюцинациям, гемианопсии или полной потере зрения.

Оптохиазмальный синдром преимущественно проявляется зрительными нарушениями. У больных выявляется прогрессирующее ухудшение зрения, возникновение центральных скотом, ухудшение цветового восприятия и концентрическое сужение зрительных полей. Головная боль наиболее выражена в лобной и затылочной областях, имеет жгучий, давящий характер. Несколько реже обнаруживается опущение век, косоглазие, диплопия, экзофтальм, гипосмия, обонятельные галлюцинации.

Состояние пациентов с риногенными внутричерепными осложнениями зачастую тяжелое и нестабильное, поэтому диагностика должна осуществляться в сжатые сроки. Диагноз выставляется отоларингологом совместно с анестезиологом-реаниматологом, неврологом или нейрохирургом. Основными диагностическими критериями являются анамнестические сведения и результаты объективных исследований. Полная программа обследования включает:

Сбор анамнеза, жалоб. При опросе больного или родственников определяется связь между перенесенными острыми ринитами или синуситами, обострениями хронических вариантов этих патологий, другими потенциальными этиологическими факторами и текущим состоянием. При выяснении имеющихся жалоб и последовательности их развития устанавливается характер и локализация поражений структур головного мозга.
Объективный осмотр. При физикальном исследовании отмечаются позитивные менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, гипертонус затылочных мышц, специфическая поза и др. Если пациент в сознании, специалисты обращают внимание на работу всех анализаторов, ясность сознания и адекватность поведения.
Общий анализ крови. В ОАК определяется высокий лейкоцитоз в пределах 11-15´10 9 /л со смещением лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анэозинофилия, диспротеинемия с повышением уровня a1-, a2-, g-глобулинов.
Люмбальная пункция. При воспалительных поражениях центральной нервной системы спинномозговая жидкость становится мутной или беловатой, вытекает под большим давлением. При ее микроскопическом исследовании обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до 1,5 тыс. клеток на 1 мкл, повышенное содержание белка и низкий уровень глюкозы.
Бактериологическое исследование. Для бактериального посева используется материал, взятый из носоглотки, кровь и спинномозговая жидкость, которые высеваются на питательные среды. Это позволяет определить характер патогенной микрофлоры, ее чувствительность к различным группам антибиотиков.
ЭХО-энцефалография. Методика дает возможность выявить внутримозговую гипертензию, тромбоз пещеристого синуса, наличие ограниченных скоплений гнойных масс (абсцессы). Зачастую используется как метод предварительного исследования перед проведением КТ или МРТ, а при наличии противопоказаний к последним - заменяет их.
Лучевые методы визуализации. Выполняется КТ лицевого скелета, КТ и МРТ головного мозга. Первая методика позволяет визуализировать горизонтальный уровень гнойных масс в околоносовых синусах, гнойное расплавление костных стенок их полостей. Магнитно-резонансная томография отображает воспалительные изменения мозговых оболочек, наличие абсцессов, их точную локализацию и размеры. КТ головного мозга с контрастным усилением при синустромбозе визуализирует дефект наполнения, общую деформацию и расширение полости синуса.

Лечение риногенных внутричерепных осложнений

Лечение риногенных внутричерепных осложнений проводится в экстренном порядке в условиях неврологического, нейрохирургического отделения или блока интенсивной терапии. Используется комплексный подход, включающий как хирургическое вмешательство, так и фармакотерапию. Терапевтическая схема выглядит следующим образом:

Оперативное лечение. Осуществляется немедленно или сразу после стабилизации состояния больного. Суть хирургических вмешательств заключается в санации первичного очага инфекции, дренировании сформировавшихся абсцессов головного мозга, удалении тромботических масс из венозной пазухи.
Антибиотикотерапия. Проводится при любом из внутричерепных осложнений риногенного происхождения. Предпочтение отдается препаратам широкого спектра действия, проникающим через гематоэнцефалический барьер, которые назначаются в субмаксимальных или максимальных дозах. Применяются цефалоспорины II-III поколения, некоторые аминопенициллины и аминогликозиды, гликопептиды, фторхинолоны. После получения результатов бактериологического исследования используются медикаменты, к которым высеянная флора проявляет наибольшую чувствительность.
Патогенетическая фармакотерапия. Включает проведение дезинтоксикационной и дегидратационной терапии, назначение противовоспалительных препаратов, коррекцию водно-электролитного баланса, поддержание нормального уровня артериального давления, вспомогательную витаминотерапию и иммунокоррекцию. При синустромбозе показано использование антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях всегда серьезный. Исход напрямую о пределяется быстротой и полноценностью оказания медицинской помощи. При современной диагностике и правильно выбранной терапевтической тактике средняя летальность для всех форм составляет около 6-12%. Самый высокий показатель летальности наблюдается при гнойном менингите и его сочетании с тромбофлебитом пещеристого синуса. Профилактика интракраниальных осложнений подразумевает полноценное лечение хронических синуситов, ринитов и абсцессов носовой области, предотвращение челюстно-лицевых травм, переломов основания черепа, общих переохлаждений, коррекцию иммунодефицитных состояний.

Читайте также: