Слепота при онхоцеркозе. Частота тяжелых поражений глаз онхоцеркозом

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Цистицеркоз (cysticercosis) - паразитарное заболевание человека, вызываемое личинками свиного цепня - цистицерками (Cysticersus cellulosae). В данном случае человек становится промежуточным факультативным хозяином гельминта.

Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.

Точных данных о частоте цистицеркоза человека нет: известно, что, как правило, он регистрируется в тех местностях, где распространен тениоз. Цистицеркоз является самой распространенной причиной эпилепсии и различных неврологических синдромов в Центральной и Южной Африке, Мексике, Центральной и Южной Америке, а также в Южной Азии. В бывшем СССР чаще регистрируется в Белоруссии и западных областях Украины.

Что провоцирует / Причины Цистицеркоза:

Возбудитель цистицеркоза - личиночная стадия цепня свиного (цистицерк). Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц цепня свиного (загрязненные продукты, грязные руки, забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня). Главную роль играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цистицерка.

Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза:

Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина - свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки. Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 - 82%), глаза и мышцы.

Известны два пути заражения цистицеркозом - экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты - в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем.

Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др.

Цистицерки оказывают местное и общее влияние на организм: местное обусловлено механическим их действием и локализацией, а общее связано с поступлением в кровь и ликвор токсических продуктов жизнедеятельности личинок. Наиболее выраженное влияние связано с процессом отмирания цистицерка, усилением рубцово-сморщивающих процессов в его теле и его обызвествлением. В зависимости от локализации различают цистицеркоз мозга, глаза и мышц.

Симптомы Цистицеркоза:

Цистицеркоз мозга. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания:
1. цистицеркоз больших полушарий;
2. цистицеркоз желудочковой системы;
3. цистицеркоз основания;
4. смешанный цистицеркоз.

При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки.

Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы заболевания брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы. У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.

Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. Могут возникать чувствительные и двигательные расстройства, вплоть до парезов. В 1/5 части случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения.

Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело прогноз ее неблагоприятный. Наиболее типичны для нее эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации и др.; спинной мозг поражается редко.

Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли.

Наиболее прогностически и клинически благоприятной формой является цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц.

Цистицеркоз кожи.
При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.

Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40%), крапивницей.

Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.

Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.

Цистицеркоз сердца.
При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.

Цистицеркоз лёгких.
Цистицеркоз легких в большинстве случаев, протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.

Диагностика Цистицеркоза:

Для цистицеркоза мозга типично клиническое течение болезни, характеризующееся внезапными обострениями и длительными ремиссиями, полиморфизмом неврологической симптоматики с превалированием симптомов раздражения, лимфоидно-нейтрофильным плеоцитозом ликвора (в 93%), эозинофилией крови (не всегда). При его диагностировании также учитываются рентгенологические данные (краниография, рентгенография, энцефало- и вентрикулография, ангиография), результаты серологического исследования - РСК, ELISA, НРИФ, РНГА.

Диагноз цистицеркоза кожи, мышц можно поставить на основании биопсии узелков и рентгенографии обызвествленных цистицерков.

Цистицеркоз глаза можно определить в результате офтальмоскопии.

Лечение Цистицеркоза:

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты - мебендазол (вермокс) и празиквантель (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.

Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно - этиотропная терапией празиквантелем по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС - неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Профилактика Цистицеркоза:

Профилактикой цистицеркозов является успешная борьба с тениозом и соблюдение мер личной профилактики.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Слепота

Слепота - это патологическое состояние, при котором острота зрения резко снижена или полностью отсутствует. В зависимости от формы заболевания клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения, появлением скотом, нарушением цветовосприятия, выпадением назальных или темпоральных половин из зрительного поля. Диагностика слепоты базируется на результатах визометрии, периметрии, офтальмоскопии, флуоресцентной ангиографии, электроретинографии, кампиметрии, теста Ишихара и FALANT, таблицы Рабкина. Этиотропная терапия различных форм слепоты существенно отличается и подбирается для каждого пациента в индивидуальном порядке.

Общие сведения

Слепота - это гетерогенная группа заболеваний в офтальмологии, характеризующаяся снижением остроты зрения или цветовосприятия. Данная патология относится к числу важнейших медико-социальных проблем, поскольку является причиной инвалидизации пациентов. При этом 3/4 случаев слепоты при своевременной диагностике и лечении обратимы. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире около 100 млн. незрячих людей, с каждым годом их число возрастает. 90% от общего числа слепых пациентов проживает в развивающихся странах и только 10% - в развитых. Помимо катаракты и глаукомы ведущую роль в возникновении данной патологии среди жителей развивающихся регионов занимают фоновые, инфекционные и паразитарные заболевания, поддающиеся лечению. В развитых странах с каждым годом увеличивается количество случаев слепоты на фоне возрастных дегенеративно-дистрофических изменений желтого пятна и диабетической ретинопатии.

Причины слепоты

Согласно статистическим данным ВОЗ, наиболее распространенная причина слепоты - катаракта (47,9%). Врожденные варианты заболевания обусловлены мутациями. Как правило, причинами снижения остроты зрения в таких случаях являются семейная форма помутнения хрусталика, аплазия внутренней оболочки глазного яблока, тапеторетинальные дегенерации, альбинизм. Особый вид данной патологии - кортикальная слепота, при которой клинические проявления вызваны поражением затылочной доли головного мозга. Распространенные тератогены в отношении органа зрения - медикаменты, токсины и возбудители инфекционных заболеваний.

Существует высокий риск поражения глаз при действии на плод тератогенных факторов на этапе эмбрионального развития. Во внутриутробном периоде развитие слепоты провоцируют возбудители краснухи, токсоплазмоза, гриппа, туберкулеза. В зрелом возрасте чаще наблюдается хламидийное происхождение нарушений зрения на фоне трахомы. Поражение глаз с частой потерей зрения характерно для таких гельминтозов, как онхоцеркоз. Единичные случаи слепоты диагностируют при дирофиляриозе.

Этиология слепоты раннего возраста связана с воздействием триггеров в родовом или перинатальном периоде. При этом у новорожденных диагностируют ретинопатию, гипоплазию зрительных путей или гипоксическое повреждение оптического нерва, которые в дальнейшем приводят к зрительной дисфункции. У детей (особенно недоношенных) снижение остроты зрения потенцирует дефицит витамина А, врожденное помутнение хрусталика или ретинопатия. У пациентов молодого возраста большинство случаев монокулярной слепоты обусловлено травматическими повреждениями. В преклонном возрасте снижение зрения связано как с общими заболеваниями организма, так и с течением дегенеративно-дистрофических изменений в сетчатке или зрительном нерве.

Поражение внутренней оболочки глазного яблока или оптического нерва с прогрессирующим снижением остроты зрения характерно для таких общих заболеваний, как артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов, ретинопатия на фоне сахарного диабета. Слепота может возникать вторично на фоне патологий центральной нервной системы - менингита, энцефалита, токсического поражения головного мозга. Согласно статистическим данным, при своевременной диагностике множество случаев данной патологии потенциально обратимо. Как правило, причиной необратимой слепоты становится глаукома в связи с развитием атрофии зрительного нерва.

Симптомы слепоты

С клинической точки зрения слепоту классифицируют на амавроз, скотому, гемианопсию и дальтонизм. Согласно данным ВОЗ, диагноз слепота можно установить при способности к зрению менее 3/60 или сужении зрительного поля до 10 градусов. Если острота зрения равна 0, речь идет об абсолютной слепоте. При сохраненном светоощущении и реагировании на изменение его интенсивности, но невозможности различать форму окружающих предметов, слепота носит название предметной. При гражданском варианте зрительной дисфункции пациент не может определить количество пальцев на руке на расстоянии 3 метров. Также выделяют профессиональную слепоту, при которой нарушения зрения препятствуют выполнению профессиональных обязанностей.

Специфический симптом преходящего амавроза - резкая потеря зрения общей продолжительностью не более 10 минут. Данное явление связано с обратимыми ишемическими изменениями в бассейне сонной артерии. Амавроз Лебера проявляется нистагмом и выраженным снижением остроты зрения, выявляемым еще в раннем детском возрасте. Часто эта форма слепоты сочетается с кератоконусом, катарактой, астигматизмом, страбизмом. Внеглазные проявления патологии представлены задержкой умственного развития, эпилептическими припадками, снижением слуха, гормональным дисбалансом, пороками развития почек, костной системы или ЦНС. Пациенты с данным вариантом слепоты в редких случаях способны отличать свет от темноты или отслеживать движение близкорасположенных предметов.

При патологических скотомах выявляются дефекты полей зрения, которые больной видит как темные пятна перед глазами. Эти дефекты способны частично закрывать рассматриваемое изображение. При обнаружении скотом, которые пациент не замечает, речь идет об «отрицательном» варианте патологии, обусловленной поражением оптических нервных волокон. Гемианопсия - это бинокулярная слепота с поражением одной из половин полей зрения. При гомонимной форме заболевания выпадают обе правые или левые половины, гетеронимной биназальной - латеральные, гетеронимной битемпоральной - медиальные отделы зрительного поля. При дальтонизме нарушается способность к дифференциации определенного цвета. Протанопия проявляется неспособностью к восприятию красного цвета, тританопия - сине-фиолетового, дейтеранопия - зеленого. Ахроматопсия - это слепота, характеризующаяся патологическим цветовосприятием, при котором пациенты неспособны различать все оттенки цветового спектра.

Диагностика слепоты

Диагностика слепоты основывается на проведении визометрии, периметрии, офтальмоскопии, флуоресцентной ангиографии, электроретинографии, кампиметрии. Визометрия позволяет диагностировать степень нарушения зрительных функций. К I категории относят пациентов с остротой зрения 0,1-0,3 дптр, ко II - 0,05-0,1 дптр, к III - 0,02-0,05 дптр. У больных IV категории светоощущение сохранено - 0,02 дптр, при V отмечается отсутствие светоощущения. В соответствии с результатами обследования больных, входящих в І и ІІ группу, относят к числу слабовидящих. Диагноз слепота можно установить только лицам III-V групп. Зрительное поле 5-10° по данным периметрии соответствует ІІІ категории, менее 5° - IV.

Также при проведении периметрии можно выявить патологические скотомы, которые имеют вид дефектов поля зрения овальной, округлой или дугообразной формы. Методом кампиметрии в темпоральной, назальной, лобной и подбородочной точках и в 4 косых меридианах измеряют размеры скотомы с последующей фиксацией показателей в специальной карте пациента. Основной метод диагностики гемианопсии - периметрия. При гомонимной форме слепоты дефекты полей зрения обнаруживаются в височном и назальном отделах разных глаз. Биназальный вариант патологии характеризуется выпадением медиальных, а битемпоральный - латеральных половин зрительного поля.

При преходящем амаврозе показано проведение флуоресцентной ангиографии с целью определения точной локализации зоны ишемии. Как правило, исследование позволяет выявить эмболию артерий внутренней оболочки глазного яблока. Для амавроза Лебера свойственно снижение амплитуды волн или их полное отсутствие при проведении электроретинографии. При офтальмоскопии у пациентов старше 8 лет по периферии глазного дна определяются кальцификаты и пигментные тельца. Для диагностики цветовой слепоты применяют тест Ишихара, полихроматические таблицы Рабкина, FALANT-тест.

Лечение слепоты

При преходящем амаврозе в ургентном порядке необходимо назначить сосудорасширяющие средства, антикоагулянты прямого действия, тромболитики, антиагреганты. Специфическая тактика лечения слепоты Лебера не разработана. Симптоматическая терапия включает в себя прием поливитаминных комплексов и проведение внутриорбитальных инъекций вазодилататоров, коррекцию остроты зрения при помощи очков. При диагностике скотом требуется этиотропное лечение. Если причиной заболевания является отслойка сетчатки, показана витрэктомия с последующим проведением пломбирования или баллонирования склеры. При появлении дефектов поля зрения из-за патологических новообразований производится их удаление. При слепоте, обусловленной спазмом сосудов головного мозга, необходимо назначить спазмолитические средства.

Этиотропная терапия гемианопсии базируется на купировании причинных факторов. Нейрохирургическое вмешательство у пациентов с этой формой слепоты показано при черепно-мозговой травме, доброкачественных или злокачественных новообразованиях головного мозга. Если специальные методы лечения недоступны, рекомендован курс реабилитации. Специфическая тактика терапии цветовой слепоты не разработана. Для коррекции зрительных функций применяются очки со специальными фильтрами или контактные линзы.

Прогноз и профилактика слепоты

Специфическая профилактика слепоты не разработана. При своевременной диагностике и лечении в большинстве случаев можно сохранить зрительные функции. Все пациенты с данной патологией должны состоять на учете у офтальмолога. Прогноз при слепоте чаще неблагоприятный. 95% пациентов с амаврозом Лебера необратимо теряют зрение в возрасте 10 лет или ранее. Однако при дальтонизме острота зрения зачастую не изменяется. Снижение зрительных функций может быть причиной временной или стойкой утраты работоспособности. Если восстановить функции органа зрения невозможно, больным присваивают группу инвалидности. При остроте зрения 0,05-0,2 дптр рекомендовано обучение в специальной школе для слабовидящих детей, ниже 0,05 дптр - в учебных заведениях для слепых.

Онхоцеркоз

Онхоцеркоз, или «речная слепота», является паразитарной болезнью, вызываемой филярией Onchocerca volvulus. Онхоцеркоз передается при повторных укусах инфицированных мошек (Simulium spp.). Мошки размножаются у рек и ручьев с быстрым течением, поблизости от удаленных деревень, расположенных около плодородных земель, где люди занимаются сельским хозяйством.

В организме человека взрослые черви откладывают личинки (микрофилярии), которые мигрируют в кожу, глаза и другие органы. При укусе инфицированного человека самка мошки вместе с кровью поглощает также микрофилярии, которые продолжают свое развитие в ее организме и затем передаются другому человеку при последующих укусах.

Клинические признаки и симптомы

Онхоцеркоз является заболеванием глаз и кожи. Симптомы вызывают микрофилярии, которые перемещаются в организме человека в подкожных тканях, в результате гибели вызывая сильную воспалительную реакцию. У лиц с инвазией могут проявляться такие симптомы, как сильный зуд и различные кожные повреждения. У некоторых людей инвазия может приводить также к поражению глаз, иногда вызывая нарушение зрения и стойкую слепоту. В большинстве случаев подкожные узелки формируются вокруг взрослых червей.

Географическое распределение

Онхоцеркоз распространен главным образом в тропических районах. Более 99% инфицированных людей проживают в 31 африканской стране к югу от Сахары: это Ангола, Бенин, Буркина-Фасо, Бурунди, Демократическая Республика Конго, Габон, Гана, Гвинея, Гвинея-Биссау, Камерун, Кения, Кот-д’Ивуар, Либерия, Малави, Мали, Мозамбик, Нигер, Нигерия, Объединенная Республика Танзания, Республика Конго, Руанда, Сенегал, Сьерра-Леоне, Судан, Того, Уганда, Центральноафриканская республика, Чад, Экваториальная Гвинея, Эфиопия и Южный Судан.

Онхоцеркоз также передается в районе проживания племен яномама в Бразилии, в Венесуэле (Боливарианской Республике), а также в Йемене.

Программы по профилактике, борьбе и элиминации онхоцеркоза

За период с 1974 по 2002 г. в рамках Программы по борьбе с онхоцеркозом (ПБО) онхоцеркоз был взят под контроль в Западной Африке, что было достигнуто в основном путем распыления инсектицидов с самолетов и вертолетов для уничтожения личинок мошки (борьба с переносчиками болезни). Эти усилия были впоследствии дополнены проводимыми с 1989 г. крупномасштабными кампаниями по распределению ивермектина.

Благодаря ПБО 40 млн человек были излечены от инвазии, у 600 000 человек была предотвращена слепота и 18 млн детей были рождены свободными от угрозы этого заболевания и слепоты. Кроме того, 25 млн гектаров заброшенных пахотных земель стали вновь использоваться для проживания людей и выращивания сельскохозяйственных культур в объеме, позволяющем обеспечивать продовольствием 17 млн человек в год.

Африканская программа по борьбе с онхоцеркозом (АПБО), созданная в 1995 г. для борьбы с онхоцеркозом в оставшихся эндемичных странах Африки, была закрыта в конце 2015 г. после того, как начался переход к ликвидации онхоцеркоза. Ее основная стратегия заключалась в систематическом проведении среди населения общин лечения ивермектином, а при необходимости - применении экологически безопасных методов борьбы с переносчиками заболевания. За последний год работы АПБО лечение ивермектином получили более 119 млн человек и произошло значительное снижение вызванной онхоцеркозом заболеваемости во многих странах. Ко времени закрытия АПБО ивермектин уже не требовался более чем 800 000 человек в Уганде и 120 000 человек в Судане.

В 2016 г. для обеспечения химиопрофилактики пяти забытых тропических болезней (ЗТБ) был начат Расширенный специальный проект по элиминации забытых тропических болезней в Африке (РСПЭЗТБ), который преследует четыре основных цели:

1. расширение масштабов лечения для достижения стопроцентного охвата соответствующих географических районов; 2. сокращение масштабов: прекращение лечения после прерывания передачи инвазии и достижения контроля над ней; 3. укрепление информационных систем для принятия научно-обоснованных мер; 4. обеспечение более эффективного распоряжения безвозмездно предоставленными препаратами за счет совершенствования практики управления системами снабжения. РСПЭЗТБ размещается в Региональном бюро ВОЗ для стран Африки.

РСПЭЗТБ продолжал содействовать расширению терапии ивермектином, и в 2019 г. ею было охвачено 152,9 млн человек, однако в 2020 г. из-за перебоев, связанных с пандемией COVID-19 количество прошедших лечение людей сократилось на 26,9%.

В 1992 г. была создана Программа по ликвидации онхоцеркоза в Америке (ПЛОА), цель которой заключалась в том, чтобы к 2015 г. путем проведения крупномасштабных кампаний по лечению ивермектином каждые два года элиминировать поражения органов зрения и прервать передачу инвазии во всех странах Америки. Охват лечением во всех 13 очагах этого региона превысил 85%, а в 11 из 13 очагов была прервана передача заболевания. В настоящее время основные усилия направлены на элиминацию заболевания среди племен яномама, проживающих в Бразилии и Венесуэле (Боливарианской Республике); численность данной группы риска составляет всего 35 228 человек.

Пятого апреля 2013 г. Генеральный директор ВОЗ опубликовала официальное письмо с подтверждением элиминации онхоцеркоза в Колумбии. Колумбия первой в мире прошла проверку и была объявлена ВОЗ свободной от онхоцеркоза. За ней последовали Эквадор в сентябре 2014 г., Мексика в июле 2015 г. и Гватемала в июле 2016 г. Свыше 500 000 человек в странах Америки больше не нуждаются в терапии ивермектином.

Лечение

ВОЗ рекомендует проводить лечение онхоцеркоза ивермектином по меньшей мере один раз в год в течение примерно 10-15 лет. В районах, где одновременно распространены O. volvulus и Loa loa, может потребоваться корректировка стратегии лечения. Loa loa - паразитическая филярия, эндемичная в Анголе, Экваториальной Гвинее, Габоне, Камеруне, Центральноафриканской Республике, Республике Конго, Демократической Республике Конго, Нигерии, Чаде и Южном Судане. У пациентов с высоким уровнем L. Loa в крови может иногда возникают серьезные неблагоприятные реакции на лечение. В затронутых инвазией странах рекомендуется выполнять рекомендации Комитета экспертов по мектизану (КЭМ)/АПБО в отношении профилактики и лечения серьезных неблагоприятных реакций.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает административную, техническую и оперативно-исследовательскую поддержку во всех трех регионах, где отмечается передача онхоцеркоза.

Созданная ВОЗ в 2017 г. Техническая консультативная подгруппа по онхоцеркозу (ТПО) осуществляет методическое сопровождение и контроль операционных исследований, направленных на выявление эндемичных районов, в которых требуется проведение МНП. В районах, одновременно эндемичных по лимфатическому филяриозу, исследования имеют целью разработку стратегий комплексной оценки масштабов онхоцеркоза и лимфатического филяриоза для принятия надлежащих решений о прекращении МНП.

В рамках осуществляемых программ по-прежнему затруднена диагностика онхоцеркоза. Техническая консультативная группа по диагностике ЗТБ включила разработку средств диагностики онхоцеркоза в число особо приоритетных задач. С этой целью была сформирована подгруппа, которой поручено разработать два целевых профиля продукции (ЦПП) в отношении новых средств диагностики, позволяющих отслеживать эпидемиологическую распространенность онхоцеркоза, а также подтверждающий тест для принятия решений о прекращении МНП. Указанные ЦПП уже размещены на веб-сайте ВОЗ.

Региональное бюро ВОЗ для стран Африки, которое с 1975 по 2002 г. осуществляло общее руководство Программой по борьбе с онхоцеркозом (ПБО), с 1995 по 2015 г. - Африканской программой по борьбе с онхоцеркозом (АПБО), в настоящее время обеспечивает контроль за реализацией Расширенного специального проекта по элиминации ЗТБ в Африке (РСПЭЗТБ), призванного контролировать стратегии борьбы с онхоцеркозом и его элиминации в данном регионе.

В рамках партнерства ПЛОА ВОЗ сотрудничает с эндемичными странами и международными партнерами в Американском регионе ВОЗ. Хотя в Регионе Восточного Средиземноморья ВОЗ не существует официальной программы по координации деятельности, две страны этого региона также участвуют в мероприятиях по элиминации и получают поддержку РСПЭЗТБ в целях достижения элиминации речной слепоты.

С переходом от борьбы с онхоцеркозом к его элиминации для выявления очагов активной передачи заболевания и потребностей в лечении необходимо картографировать крупные районы на территории Африки. Для содействия странам в проведении такой оценки и принятии решений о необходимости лечения была разработана стратегия взятия образцов «Эпидемиологическое картографирование для элиминации онхоцеркоза».

Приоритеты научных исследований

Для достижения целей в области элиминации онхоцеркоза осуществление программ должно подкрепляться масштабными научными исследованиями. В число актуальных исследовательских задач входят:

Заболевания

Онхоцеркоз (речная слепота) является хронически протекающим филяриатозом, для которого характерно преимущественное поражение глаз, кожи и подкожной клетчатки.

Данное заболевание распространено в районах, расположенных вдоль ручьев и рек. Часто диагностируется у жителей африканских стран, и ряда стран Южной Америки.
Онхоцеркоз глаз занимает второе место среди причин, вызывающих слепоту вследствие инфекции.

Причины

Возбудителями заболевания являются онхоцерки: О. caecutiens Brumpt в Южной Америке и О. volvulus в Африке. Данные виды паразитов обладают морфологической и биологической идентичностью. Длина онхоцерка может достигать 50мм, ширина дл 0,4мм.

Окончательный хозяин паразитов данного вида - человек, промежуточные - самки мошек Simulium. Микрофилярии, рожденные самками онхоцерков, локализуются в глазах, внутренних органах, лимфоузлах, иногда - в крови человека.

Патогенез

При онхоцеркозе происходит поражение микрофиляриями кожи, глаз и лимфатических узлов. Заболевание проявляется слабовыраженным хроническим воспалением, вследствие чего разрушаются эластические волокна, развивается атрофия и фиброз. Онхоцеркомы составляет соединительная ткань, которая окружает взрослые особи паразитов. Часто наблюдается появление воспалительной инфильтрации на периферии очагов. Поражение глаза характеризуется разрастанием сосудов, иритом, хориоретинитом, атрофией зрительного нерва, рубцеванием и помутнением роговой оболочки, вследствие чего развивается слепота. Воспалительная реакция на погибших микрофилярий обуславливает появление точечных помутнений роговой оболочки.

Симптомы

Узлы визуализируются спустя 3-4 месяца после того, как произошло заражение. Самки рожают микрофилярии приблизительно через год после попадания в организм человека.

Инкубационный период длится около одного года. В начале заболевания наблюдается общее недомогание и лихорадка. Отмечается появление шелушения, сухости кожи, зудящей папулезной сыпи. В некоторых случаях происходит трансформация папул в пустулы и образование язв. При значительном поражении кожи микрофиляриями на ней образуется так называемая «лимонная корка». Постепенно наблюдается появление депигментированных участков кожи.

Онхоцеркоз (речная слепота) характеризуется плотными, подвижными и зачастую болезненными фиброзными узлами, размером от 1 до 7см, которые локализуются под поверхностью кожи, преимущественно на голове, в области таза и вокруг суставов. Чаще всего узлы располагаются в местах с тонкой подкожно-жировой клетчаткой (например, над выступами костей).

Один из основных симптомов данного заболевания заключается в изменениях кожи. Кожный покров может стать твердым, сморщиваться, шелушиться, на нем наблюдается появление сильно зудящей, мелкопапулезной сыпи. Температура тела может повышаться, появляются признаки общей интоксикации организма: головная боль, общее недомогание.

На папулах происходит возникновение пузырьков или пустул, с последующим их изъязвлением. Заживление язв происходит медленно, на их месте образуются рубцы.

Зачастую возникший дерматит имеет симптомы, подобные рожистому воспалению кожи: отечность кожных покровов на участках, пораженных микрофиляриями, темно-красный цвет, повышение температуры тела до 40 градусов, появление отека ушных раковин и губ. Длительное обострение дерматита приводит к утолщению и отечности кожи на пораженных участках, увеличению ушных раковин. На спине и шее наблюдается появление участков депигментации кожи.

У мужчин с запущенным онхоцеркозом может наблюдаться формирование кожных мешков с увеличенными склерозированными бедренными либо паховыми лимфатическими узлами.

Инфицирование микрофиляриями глаза вызывает появление симптомов, схожих с проявлениями хронического конъюнктивита, развитие утолщения слизистой оболочки - чаще всего в месте перехода роговой оболочки в склеру, где гиперемированная конъюнктива образует валик толщиной от 2 до 3мм.

Ранний объективный признак поражения роговицы заключается в появлении пятен небольшого размера серо-белого цвета в поверхностном слое. На этой стадии заболевания происходит развитие фотофобии, слезотечения, блефароспазма. Появляется стойкое помутнение роговицы, которое вызывает резкое нарушение зрения, что обусловлено постепенным распространением поражения от периферии к центру роговой оболочки.

Паннус при данном заболевании треугольной формы, его основание находится по периферии, вершина - у центра зрачка. Часто отмечается депигментация и атрофия радужной оболочки. В передней камере глаза обнаруживается наличие экссудата коричневого цвета. Наиболее тяжелые глазные осложнения при онхоцеркозе заключаются в развитии катаракты, глаукомы, хориоретинита, атрофии зрительного нерва и, как следствие, слепоты.

Нередко онхоцеркоз (речная слепота) проявляется легким либо умеренным увеличением лимфатических узлов (наиболее часто поражаются поверхностные и глубокие паховые лимфоузлы). Под действием гравитации происходит образование свисающих кожных карманов со смещенными в них увеличенными лимфатическими узлами, что повышает вероятность развития паховых и бедренных грыж.

При тяжелых инвазиях в некоторых случаях заболевание проявляется кахексией, которая приводит к утрате жировой ткани и атрофии мышц.

Онхоцеркоз (Onchocercosis) - хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.

Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев. Онхоцеркоз широко распространен в ряде стран Африки, очаги онхоцеркоза существуют в Бразилии, Мексике, Коста-Рике, Венесуэле, Гватемале. Во всем мире им страдают около 13 млн человек.

Онхоцеркоз занимает второе место среди инфекционных причин слепоты.

Что провоцирует / Причины Онхоцеркоза:

Предполагалось, что существуют два вида онхоцерков, способных вызывать заболевания людей: О. volvulus (Африка) и О. caecutiens Brumpt (Южная Америка). В настоящее время доказано, что морфологически и биологически эти паразиты идентичны. Онхоцерки имеют нитевидное тело, утончающееся к концам. Длина паразита 19-50 мм, ширина - 0,13-0,4 мм. Самки крупнее самцов. Микрофилярии могут быть крупными, размером 0,29-0,37 х 0,09 мм, и мелкими, размером 0,15-0,29 х 0,05-0,07 мм.

Окончательным хозяином является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) - самки мошек рода Simulium. Взрослые паразиты локализуются в фиброзных узлах, располагающихся под кожей, апоневрозом мышц, надкостницей. Самки паразита рождают микрофилярии, которые обитают главным образом в поверхностных слоях кожи, часто в глазах, реже в лимфатических узлах и внутренних органах и очень редко в крови.

Патогенез (что происходит?) во время Онхоцеркоза:

Источником инвазии является человек. Переносчиками онхоцеркоза в Гватемале и Мексике являются мошки Simulium ochraceum, S. callidum, S. metallicum и, возможно, другие виды, в Африке в большей части континента - S. damnosum, а в Кении, Уганде и Конго, кроме того, - S. NeaveL. Мошки рода Simulium плодятся в реках и водоемах. Самки нападают на человека чаще утром и вечером. В жилые помещения они обычно не залетают. Мошки инвазируются при укусе зараженного человека. В их теле микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6-7 дней. Максимальная продолжительность жизни мошек 20-35 дней. Высокая численность переносчиков связана в тропиках с сезоном года и зависит главным образом от количества влаги.

Большое значение в патогенезе онхоцеркоза имеют общие и местные аллергические реакции.

При онхоцеркозе страдают кожа, глаза и лимфоузлы. Основные проявления заболевания обусловлены микрофиляриями, а не взрослыми паразитами, как при лимфатическом филяриатозе . В коже отмечается слабовыраженное хроническое воспаление , ведущее к разрушению эластических волокон, атрофии и фиброзу. Онхоцеркомы состоят преимущественно из соединительной ткани, окружающей взрослых паразитов. На периферии очагов нередко отмечается воспалительная инфильтрация. При поражении глаз наблюдаются разрастание сосудов , рубцевание и помутнение роговицы , ведущее к слепоте , ирит , хориоретинит и атрофия зрительного нерва . Известно, что точечные помутнения роговицы обусловлены воспалительной реакцией на погибших или гибнущих микрофилярий, однако патогенез остальных проявлений онхоцеркоза пока не выяснен.

Симптомы Онхоцеркоза:

Узлы становятся заметными на глаз через 3-4 месяца после заражения. Самки способны рождать микрофилярии примерно через один год паразитирования в организме человека.

Длительность инкубационного периода - около 1 года. Заболевание начинается с общего недомогания и лихорадки. Отмечают сухость и шелушение кожи, зудящую папулезную сыпь. Иногда папулы трансформируются в пустулы с образованием язв. При значительной пораженности микрофиляриями кожа приобретает вид лимонной корки, шагреневой или слоновой кожи. С течением времени появляются участки депигментации кожи.

Онхоцеркомы. Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1-2 до 5-7 см. Узлы могут быть на различных участках тела, но чаще встречаются на голове, в тазовой области и вокруг суставов. В Африке у больных онхоцеркозом узлы локализуются в области таза, реже в области лопаток и еще реже на голове. Чаще всего они встречаются над выступами костей, где подкожно-жировая клетчатка тоньше. Переносчики S. damnosum, S. neavei в основном нападают на нижние участки тела, в то время как в Центральной Америке переносчик S. ochraceum нападает на голову и шею. В Южной Америке узлы у больных чаще располагаются в затылочной и височной областях.

Изменения кожи являются одним из характерных симптомов онхоцеркоза. Кожа становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная, сильно зудящая сыпь. Температура тела при этом повышается, появляются симптомы общей интоксикации (общая слабость, головные боли). На папулах затем возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит весьма напоминает рожистое воспаление кожи. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно-красного цвета, температура тела достигает 39-40°, появляется отек губ и ушных раковин. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель постепенно приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи.

В некоторых случаях (в основном это относится к европейцам) фиброзные узлы не образуются, хотя в коже можно найти огромное количество паразитов. При этом заболевании описаны слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, локализованные абсцессы, артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги. В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин иногда появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы.

Поражение глаз. При попадании микрофилярий в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита, слизистая утолщается, особенно в месте перехода роговицы в склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2-3 мм. Ранним объективным признаком поражения роговой оболочки является появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях. В этом периоде болезни развиваются фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Поражение лимфоузлов. Часто наблюдается легкое или умеренное увеличение лимфоузлов - особенно поверхностных и глубоких паховых. Под действием силы тяжести в паху образуются свисающие кожные карманы, в которые смещаются увеличенные лимфоузлы. Это повышает риск паховой и бедренной грыж.

Другие проявления. При тяжелой инвазии иногда развивается кахексия с утратой жировой ткани и атрофией мышц.

Среди взрослых, потерявших зрение, смертность в 3-4 раза превышает обычную.

Диагностика Онхоцеркоза:

Наличие фиброзных узлов под кожей, поражение органа зрения с учетом эпидемиологических данных помогают клинической диагностике онхоцеркоза. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в глазу с помощью роговичного микроскопа или офтальмоскопа, а также в тонком слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом. Внутрикожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации не являются строго специфичными.

Лечение Онхоцеркоза:

ВОЗ рекомендует несколько схем терапии больных онхоцеркозом указанными средствами в различных сочетаниях. Выбор метода лечения и самолечение больных проводятся только специально подготовленными врачами, что связано с развитием тяжелых аллергических реакций при гибели паразитов по типу реакции Маззоти, с возможностью обострения поражений глаз в процессе лечения, а также с токсичностью ряда препаратов.

Главные задачи - предотвратить необратимые изменения и облегчить состояние больного. При расположении онхоцерком на голове рекомендуется хирургическое лечение, поскольку половозрелые паразиты находятся в непосредственной близости от глаз. В остальных случаях основной метод лечения - медикаментозный.

Ивермектин, полусинтетический макроциклический лактон, эффективен в отношении микрофилярий и служит препаратом выбора при онхоцеркозе. Препарат назначают внутрь в дозе 150 мкг/кг 1-2 раза в год. Побочные эффекты бывают редко - зуд, крапивница и пятнисто-папулезная сыпь наблюдаются в 1-10% случаев. Ивермектин противопоказан детям младше 5 лет, беременным и кормящим. Нельзя его применять и при заболеваниях ЦНС, которые могут способствовать проникновению ивермектина через гематоэнцефалический барьер (в частности, при менингите). Однократный прием ивермектина значительно снижает количество микрофилярий, но его действие порою длится всего 6 мес.

Сурамин - сильнодействующий, но токсичный антипаразитарный препарат - активен в отношении половозрелых гельминтов. Его назначают только в случае, если необходимо полное излечение. В связи с нефротоксическим действием сурамина во время лечения тщательно следят за функцией почек.

Профилактика Онхоцеркоза:

Пока не существует эффективной вакцины или лекарства от онхоцеркоза, поэтому необходимо обязательно соблюдать защитные меры против укусов насекомых в местах их обитания. К счастью, путешественники, которые пребывают в зонах повышенного риска короткий срок (менее трех месяцев), редко заболевают онхоцеркозом.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Онхоцеркоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Онхоцеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: