Для вирусных энцефалитов характерным изменением ликвора является

Острый некротический энцефалит вызывают вирусы:Простого герпеса

Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме:Дезоксирибонуклеазы

Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения:Менингококкового менингита

К редким синдромам энцефалита Экономо относят:Патологические стопные знаки

Острый клещевой энцефалит характеризуется:Вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса

При вирусном двухволновом менингоэнцефалите обычно не бывает:Атрофических спинальных параличей

Общесоматические проявления СПИДа включают:Все перечисленное

При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается:Лимфоцитарный плеоцитоз

Характерными ЭЭГ-признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются:Наличие пиков (спайков) и острых волн

Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется:Ацикловир

Решающее значение в диагностике менингита имеет:Изменения цереброспинальной жидкости

Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями:Микобактерией туберкулеза

Наиболее эффективным антибиотиком (из перечисленных) при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является:Гентамицин

Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность:Гипертензивного синдрома

При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, наблюдаются:Полимиалгия

Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является:Периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах

При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять:Цефотаксим (клафоран)

Для лечения менингококкового менингита следует выбрать:Левомицетин

Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном:Стрептококком

Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном:Стафилококком

К редким возбудителям серозного менингита относятся:Вирус парагриппа

Гнойный менингит не вызывают:Лептоспиры

Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются:Снижение количества Т-хелперов и снижение отношения Т-хелперы \ Т-супрессоры

Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием:Экстрапирамидных нарушений

Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются:Гибель осевых цилиндров и распад миелина

Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного:Менингококком

Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного:Вирусами Коксаки и ECHO

Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит:Особенностям серологических реакций

Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением:Головного мозга и спинного мозга

Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением:Зрительного нерва

При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют:Синтетические глюкокортикоиды

Особенности коревой дисциркуляторной энцефалопатии обусловлены:Периваскулярными геморрагическими очагами и тромбозами мозговых вен и синусов

В цереброспинальной жидкости на 2-й неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от 1-й недели) находят:Белково-клеточную диссоциацию

Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются:Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища и Замедлением роста и нарушением трофики конечностей

Дифференциальную диагностику непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить:Со всем перечисленным

Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками:Всеми перечисленными

При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью:у-сцинтиграфии

К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят:Лейкоэнцефалит Шильдера

Эффективным методом лечения абсцесса мозга является:Хирургическое удаление абсцесса

Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится:Со всем перечисленным

Нарушение походки при дифтерийной полиневропатии может быть обусловлено:Сенситивной атаксией

Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать:Со всем перечисленным

Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится:Хлоридином

Синдромом Аргайла Робертсона называют:Отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию

При болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается:С паркинсонизмом и с деменцией

Одним из первых неврологических симптомов ботулизма является:Парез аккомодации

Высокий риск летального исхода полиневропатии при дифтерии определяется поражением:Всего перечисленного

Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является:Седуксен

Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено:Атрофией зрительных нервов и поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли

Диагностическими признаками церебрального цистицеркоза являются:Выявление кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга и отвращение к жирной и сладкой пище

Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз:Лимфоцитарно-моноцитарный

Клиническими и морфологическими особенностями иммуно-зависимого коревого энцефалита являются:Возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи и субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон

Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие:Болевого синдрома и сенситивной атаксии

Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно:Снижение костной проводимости при сохранении воздушной

Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются:Воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга и Воспалительные изменения в сосудах ЦНС

Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерны:Изменение полей зрения и нарушение цветоощущения

Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде:Гуммы мозга спинной сухотки и менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса

Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением:Коллоидной реакции Таката-Ара

Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено:Сенситивной атаксией

Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне:Серой окраской дисков и сохранностью четких границ дисков

Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфель - Якоба не характерно наличие:Сенситивной атаксии

Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов, как:Абсцессы и флегмоны органов и тканей и остеомиелит

Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен:Воспалительно-токсическим влиянием очага и компрессией корешков спинного мозга

Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены:Корешковыми болями и синдромом компрессии спинного мозга

Антирабическая аллергическая послепрививочная энце-фаломиелополирадикулоневропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками:Начало без общеинфекционных признаков и умеренно выраженное поражение центральной и периферической нервной системы

Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера:Имеются все перечисленные формы

Ранней диагностике поражения нервной системы при СПИДе способствует выявление в цереброспинальной жидкости:Нарастания титра ВИЧ-антител и повышения содержания иммуноглобулина G

Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами:Всеми перечисленными

Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются:Вирус простого герпеса

Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется:Всем перечисленным

Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме:Полиневропатии

Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином:Синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки

Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены:Сегментарной демиелинизацией

Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить:Тизанидин

Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является:Т-лимфопения и в-лимфоцитоз

1) лимфоцитарный плеоцитоз+

Снижение содержания белка

Увеличение содержания хлоридов

Увеличение содержания глюкозы

Белково-клеточная диссоциация

Острый клещевой энцефалит характеризуется

Пиком заболеваемости в осенне-зимний период

Отсутствием менингального синдрома

Снижением внутричерепного давления

4) вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса+

Нейтрофильным цитозом в ликворе

307. Для этиотропной терапии герпетического энцефалита при­меняется

Оксолин

Пефлоксацин

3) ацикловир +

Цефтриаксон

Эритромицин

308. Как выявляют средний симптом Брудзинского:

Сгибают голову больного вперед

2) Надавливают на область лонного сочленения+

Постукивание по скуловой дуге

Сдавливают четырехглавую мышцу бедра

Разгибают стопу

309. К менингеальным симптомам относят:

Симптом Шарко

Симптом Белла

3) Симптом Лессажа+

Симптом Горнера

Симптом Бабинского

Какие черепно-мозговые нервы чаще поражаются при туберкулезном менингите

1) глазодвигательный, отводящий, лицевой нервы+

Обонятельный, подъязычный нервы

Тройничный, языкоглоточный нервы

Добавочный, зрительный нервы

Блуждающий, добавочный нервы

Какой признак поможет в постановке диагноза менингококкового менингита

1) Клеточно-белковая диссоциация +

Ксантохромия в ликворе

Геморрагический ликвор

Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе

Увеличение сахара в ликворе

312. Эпидемиологический анамнез важен при подозрении на:

1) Менингококковый менингит+

Б. Пневмококковый менингоэнцефалит

В.Грибковый менингит

Г. Менингит, вызванный синегнойной палочкой

Д. Герпетический менингит

313. Значительное снижение уровня сахара в спинномозговой жидкости (до 0,1 г/л) характерно для менингита, вызванного:

Вирусами гриппа

Пневмококком

Вирусом паротита

4) Туберкулезной палочкой+

Стафилококком

У больного туберкулезным менингитом в ликворе обнаруживается

1) Фибриновая пленка+

Ксантохромия

Белково-клеточная диссоциация

Бледная трепонема

Синегнойная палочка

Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена характерно для тяжелого течения

Стафилококкового менингита

Пневмококкового менингита

Менингита, вызванного вирусом Коксаки

4) Менингококкового менингита+

Лимфоцитарного хориоменингита

316. Для клинической картины спинной сухотки характерно на­личие

1) сенситивной атаксии+

2) патологических стопных знаков и нарушения функции та­зовых органов

3) нижнего спастического парапареза со снижением сухожиль­ных рефлексов

Вялого тетрапареза

Спастического пареза

317. Нарушение статики и походки при спинной сухотке обус­ловлено

Вялыми параличами ног

Мозжечковой атаксией

3) сенситивной атаксией+

Снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов

Табетической артропатией

Синдромом Аргайла Робертсона называют

1) отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию+

2) отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содру­жественной реакции

3) отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохран­ной реакции на свет

Отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с мидриазом

5) отсутствие реакции на конвергенцию и аккомодацию в со­четании с анизокорией

Какой признак помогает в постановке диагноза менингита, вызванного вирусами Коксаки и ЕСНО

Смешанный плеоцитоз

Снижение сахара в ликворе

Нейтрофильный плеоцитоз

4) лимфоцитарный плеоцитоз+

Повышение сахара в ликворе

Какой признак помогает в постановке диагноза туберкулезный менингит

Повышение уровня хлоридов в ликворе

2) Наличие нежной фибриновой пленки в ликворе+

Повышение уровня сахара в ликворе

Желто-зеленый цвет ликвора

Белково-клеточная диссоциация в ликвор

321.. У больного Ф. выявляются: повышенная сальность кожи лица, головы, амимия, слабость конвергенции, резкая скованность во всех конечностях, тонус мышц повышен по пластическому типу, больше в ногах, тремор языка, кистей, замедленная речь, монотонный тихий голос. Из анамнеза: 3 года назад была выраженная сонливость, повышение температуры. Какие структуры головного мозга поражены у данного больного:

Полосатое тело

2) Паллидонигральный комплекс+

Ствол головного мозга

Кора головного мозга

Зубчатое ядро мозжечка

В течение, какого времени, подвергаются обратному развитию неврологические симптомы при преходящих нарушениях мозгового кровообращения

1) до суток+

Суток

Суток

Суток

Недели

Больной поступил в клинику с жалобами на головную боль, головокружение, слабость в правых конечностях, затруднение речи. Объективно: правосторонний гемипарез, центральный парез подъязычного нерва слева, симптомы регрессировали через 24 часа. Выставлен диагноз: преходящее нарушение мозгового кровообращения. Какой наиболее информативный метод исследования необходим в данном случае

Электромиография

Электроэнцефалография

3) ультразвуковую допплерографию+

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Исследование ликвора необходимо для ди­агноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эф­фективности терапии и про­гноза этих заболеваний. Результаты иссле­дования ликвора необходимо оцени­вать вместе с данными других ис­следований, и прежде всего - с клинической картиной, так как во мно­гих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразо­вое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в дина­мике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболе­ваниях представлены в таблицах 67, 68.

Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе

(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986 )

Диагноз	Средние величины (г/л)	Пределы колебаний (г/л)
Гнойный менингит	4,18	0,21-22,0
Мозговая геморрагия	2,70	0,19-21,0
Туберкулезный менингит	2,00	0,25-11,4
Мозговые опухоли	1,15	0,15-19,2
Асептический менингит	0,77	0,11-4,00
Полиневрит	0,74	0,15-14,3
Микседема	0,71	0,30-2,42
Полиомиелит	0,70	0,12-3,66
Мозговой абсцесс	0,69	0,16-2,88
Эпилепсия (идиопатическая)	0,31	0,07-2,00

Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л(по Е.М. Цветановой, 1986)

Заболевание	Уровень глюкозы	Заболевание	Уровень глюкозы
Контроль	3,33 ± 0,42	Интрацеребральная гематома	3,33 ± 0,42
Серозные менин-гиты	2,94 ± 0,44	Мозговое кровоизли-яние с прорывом в ликворное простран-ство	3,71 ± 1,20
Гнойные менингиты	1,38 ± 0,58	Субарахноидальное кровоизлияние	3,11±0,66
Туберкулезные менингиты	2,51 ± 0,36	Эпилепсия	3,16± 0,47
Гиперкинетичес-кий прогрессирую-щий панэнцефалит	3,23 ± 0,42	Преходящие наруше-ния мозгового крово-обращения	4,05 ± 0,81
Арахноидиты	3,19 ± 0,48	Опухоли: доброка-чественные злока-чественные	3,08 ± 0,46 1,91±0,66

Менингиты. По количеству клеток в ликворе и их характеру ме­нингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для под­тверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менинги­тов характерно повышенное количество лимфоцитов.

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являют­ся общими и заключаются в так называемом менин­геальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, поло­жительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.

Гнойные менингиты. Ликворное давление повышено. Ликвор - бе­лесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иног­да ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образу­ется грубая фибринная сетка вслед­ствие выпадения фибрино­гена из плазмы крови.

Бак­териальные менингиты в экссудативной фазе не различа­ются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто нахо­дится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдель­ных случаях дости­гает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда ней­трофильный - преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегменти­рованные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток - нейтрофильные, сегментоя­дерные гранулоциты и 1-3% - палочкоядерные гранулоциты. При ста­рении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.

В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоци­тов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся актив­нее и трансфор­мируются в макрофаги, кото­рые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.

В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфо­циты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализа­ции числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мел­кие лим­фоциты.

Резко повышается содержание белка - до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плео­цитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свиде­тельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции - поло­жительны.

Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболева­ния и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в от­дельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе про­цесса от экссудативного к пролиферативному уровень глю­козы повышается. Особенно показательно вычисление от­ношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувстви­тельность 75%.

Параллельно с глюкозой желательно ис­следовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значитель­ное повышение уровня лак­тата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.

При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное умень­шение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным ме­нин­гитом изменчиво. Концентрация кальция незначи­тельно умень­шена, неорганического фосфора и магния - повышена, а натрия - оста­ется в нормальных границах. Параметры КОС ликвора из­менены - рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв умень­шен.

Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.

Ликвор при менингококковом менингите: мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до непод­дающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, по­вышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.

Ликвор при пневмококковом менингите: мутный, гнойный, желто­вато-зеленого цвета. Цитоз умеренный - от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уро­вень сахара и хлоридов снижен.

Ликвор при инфлюенца-менингите: умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.

Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактерио­скопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менин­гит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафило­кок­ком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко - дрожже­выми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значе­ние имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хо­тя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяют­ся также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диаг­ностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посе­вов.

Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении кле­точного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части боль­ных обнаруживается тонкая фибринная сетка.

Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В пер­вые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро на­рас­тает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни - до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале забо­левания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарас­тает, а при хроническом про­цессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависи­мости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации на­чинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологиче­ских изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.

Снижение содержания глюкозы в ликворе постоянно, оно начина­ется с первых дней и держится на протяжении всего заболевания. Од­нако гипогликорахия при туберкулезном менингите не достигает тех низких значений, которые наблюдаются при гнойных менингитах. Ко­личество лактата увеличивается.

Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание осталь­ных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-ще­лочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).

Решающим в диагностике туберкулезного менингита является об­наружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими ме­тодами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полиме­разной цепной реакции для диагно­стики туберкулезного менингита значительно эффективнее.

Серозный менингит. Характерно незначительное повышение дав­ления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незна­чительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызван­ном вирусами Кок­саки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster - слабо выражен или отсутству­ет. Корреляция между плеоцито­зом и тяже­стью заболевания отсутствует.

Цитограмма ха­рактеризуется быстропроходящей, чаще неулови­мой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лим­фоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.

Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повы­шено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюда­ется клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном сероз­ном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.

Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как кон­центрация лактата всегда нормальная. Это от­личает серозные ме­нингиты от гнойных.

Ликвор при паротитном менингите: прозрачный, бесцветный, ци­тоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначитель­ном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.

Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состоя­ния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.

Энцефалиты и миелоэнцефалиты. Изменения ликвора при энце­фалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализа­ции, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

Эпидемический энцефалит. Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-види­мому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефа­лита.

Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксанто­хромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов - до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).

Повышение содержания белка наблюдается достаточно часто, но реже, чем плеоцитоз. Глобулиновые реакции нерезко положительны в 2/3 случаев.

Содержание глюкозы увеличивается у 9% больных при хрониче­ском течении заболевания и в 60% случаев при - остром. Количество хлоридов, напротив, увеличивается при хроническом течении заболе­вания и не изменяется при - остром. Изменения СМЖ нередко наблю­дается сравнительно долго - от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Методика бактериоскопии “толстой капли”

“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, воз­вратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.

Техника проведения. Кожу пальца протирают спиртом и прокалы­вают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергич­ных движений рукой и слегка массируют палец.

Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, тол­стый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком тол­стые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высуши­вают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предвари­тельной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 ми­нут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и под­сушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в ре­зультате окрашивания).

Приготовление тонкого мазка из крови. Показания: повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, прожи­вание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.

Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней по­верхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, обра­зованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифо­ванное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не до­ходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лаборато­рию.

Трактовка результатов исследования. В зараженных эритроцитах видны плазмодии малярии с голубой цитоплазмой и ярко-красным ядром. Нахождение плазмодиев малярии (Pl. Vivax, ovale, falciparum) в крови больного является неоспоримым доказательством наличия забо­левания. Интенсивная паразитемия - 10 и более паразитов в одном поле зрения (100 ´ 10/л) или поражение более 5% эритроцитов, обнаружение промежуточных стадий развития pl. Falciparum свидетельствует о не­благоприятном прогнозе.

При подтверждении диагноза малярии проводится химиотерапия, предусматривающая ликвидацию острых проявлений болезни (малярийных пароксизмов), профилактику рецидивов и уничтожение половых форм паразита (профилактика распространения инфекции).

Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этио­тропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результа­тов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в тече­ние 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.