Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Дефект межпредсердной перегородки представляет собой патологическое соустье между правым и левым предсердием. Он составляет около 20 % от всех врожденных пороков сердца. Дефект может располагаться в различных отделах перегородки, иметь различную форму и размеры. Условно различают первичные и вторичные (высокие) дефекты межпредсердной перегородки. Первичный дефект (рис. 5) возникает вследствие недоразвития в эмбриогенезе первичной перегородки. Отличительной его особенностью является локализация - на уровне фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов. Нижней стенкой такого дефекта являются фиброзные кольца митрального и трикуспидального клапанов. Дефект иногда сочетается с расщеплением митрального или тркуспидального клапанов, является компонентом так называемого открытого атриовентрикулярного канала. Вторичный дефект формируется вследствие нарушений эмбриогенеза вторичной перегородки. Нижний край такого дефекта составляет межпредсердная перегородка (рис. 5).

Рис. 5
Схема локализации дефектов межпредсердной перегородки. При вторичном дефекте выражен нижний край. При первичном дефекте нижним краем является фиброзное кольцо митрального и трикуспидального клапана.

Гемодинамическая сущность порока заключается в сбросе артериальной крови из левого предсердия в правое и перемешивании с венозной, что вызывает гиперволемию малого круга кровообращения, а в дальнейшем – развитие легочной гипертензии. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки носит весьма злокачественный характер, так как необратимые изменения в легких развиваются быстро и рано, приводя к тяжелой декомпенсации правого сердца. Частым осложнением такого порока является септический эндокардит.

Клиническая картина и диагностика. Обычно жалобы связаны с декомпенсацией кровообращения. Тяжесть ее зависит от выраженности перегрузки правых отделов и развития легочной гипертензии. Больные жалуются на быструю утомляемость, одышку, легкую подверженность простудным заболеваниям, особенно в раннем детском возрасте. Аускультативно дефект межпредсердной перегородки проявляется нежным систолическим шумом с эпицентром над легочной артерией. Шум обусловлен относительным стенозом основания легочного ствола, через который протекает избыточный объем крови. Второй тон над легочной артерией усилен и часто расщеплен. На ЭКГ имеются признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого желудочка и предсердия. Весьма часто обнаруживается неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса.

При рентгенологическом исследовании определяется увеличение сердца за счет правого предсердия, желудочка и ствола легочной артерии. Имеются также повышенная пульсация корней легких и усиление общего сосудистого рисунка легочной ткани.

С помощью эхокардиографического исследования возможно визуализировать дефект межпредсердной перегородки, уточнить его характер (первичный или вторичный), оценить направление сброса через дефект (рис. 6, 7).

При зондировании сердца обнаруживается повышение давления в правом предсердии, правом желудочке и легочном стволе. Зонд может переходить из правого предсердия в левое. Контрастное вещество, введенное в левое предсердие, через дефект межпредсердной перегородки попадает в правое предсердие и далее в малый круг кровообращения. На основании рентгенологических данных можно рассчитать объем сброса крови, определить локализацию и размеры дефекта. Продолжительность жизни при дефекте межпредсердной перегородки в среднем составляет около 25 лет.

Хорошие результаты операции могут быть получены лишь при выполнении ее в раннем детском возрасте. Выполнение операции в более поздние сроки не позволяет добиться всесторонней реабилитации пациентов вследствие формирования вторичных морфологических изменений в легких, миокарде и печени. Более того, развитие легочной гипертензии со сбросом справа-налево является противопоказанием к оперативному лечению.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки – это отверстие в межпредсердной перегородке, через которое кровь поступает из левого в правое предсердие.

Дефекты по своему расположению и формированию подразделяются на первичные, вторичные дефекты межпредсердной перегородки и дефекты венозного синуса.

Дефекты могут иметь различную форму и размеры (вплоть до полного отсутствия перегородки и формирования единого предсердия), могут быть единичными и множественными, могут быть единственным пороком сердца, а могут входить в состав более сложных пороков сердца (открытый AV-канал, аномальный дренаж легочных вен и т.д.).

Причины дефекта межпредсердной перегородки

В основе формирования дефекта межпредсердной перегородки лежит нарушение развития первичной или вторичной перегородки в эмбриональном периоде.

Первичный дефект располагается в нижней части межпредсердной перегородки рядом с фиброзными кольцами атриовентрикулярных клапанов (митрального и трехстворчатого), по сути его нижним краем является само фиброзное кольцо.
Вторичный дефект располагается в центральной части межпредсердной перегородки, и все его края представлены самой перегородкой.
Дефект венозного синуса – это дефект, локализующийся в верхней части межпредсердной перегородки. Данному пороку часто сопутствует аномальный дренаж лёгочных вен (часть лёгочных вен впадает не в левое предсердие, а в верхнюю полую вену).

Гемодинамика

Cмысл порока заключается в сбросе артериальной крови из большого круга кровообращения (левого предсердия) в малый круг кровообращения (правое предсердие), что приводит к перегрузке малого круга кровообращения избыточным объемом крови с поражением, в первую очередь, легких. Крайней формой поражения является формирование легочной гипертензии (высокого давления в сосудах легких). Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки носит злокачественный характер, приводя к тяжелой сердечной недостаточности и гибели пациента.

Симптомы

Первые симптомы заболевания возникают в виде одышки при физической нагрузке, частых простуд, ощущения перебоев в работе сердца. При этом симптоматика разнообразная и зависит от локализации и размера дефекта, сочетания его с другими пороками сердца. Дефекты малого размера не имеют характерной клинической картины. Жалобы пациенты активно не предъявляют, физическая активность их не ограничена - порок обнаруживается случайно. При больших, гемодинамически значимых дефектах у пациентов появляются одышка, повышенная утомляемость, непереносимость физической нагрузки. После физических упражнений возможно возникновение кашля, сопровождающегося иногда кровохарканьем. Для таких пациентов характерны частые пневмонии, бронхиты.

Диагностика

Осмотр пациента с аускультацией (выслушиванием) сердца выявляет шумы в сердце.
ЭКГ выявляет гипертрофию миокарда правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса, аритмии разной степени тяжести, резкое отклонение электрической оси сердца влево.
Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение ствола легочной артерии, увеличение сердца, усиление лёгочного рисунка.
Трансторакальная эхокардиография позволяет не только визуализировать дефект межпредсердной перегородки и уточнить его характер (первичный, вторичный, дефект венозного синуса), но также оценить направление сброса крови через дефект и его гемодинамическую значимость (Qp/Qs).
Чреспищеводная эхокардиография у взрослых позволяет получить детальную информацию о краях дефекта, что важно для выбора метода оперативного лечения.
Зондирование камер сердца и атриография используется при недостаточной информации от вышеописанных методов исследования или как часть уже оперативного лечения.

Показания к операции на дефект межпредсердной перегородки

Принятие решения об оперативном лечении зависит от размера дефекта, его гемодинамических характеристик (объем и направление сброса крови через дефект), наличия и величины легочной гипертензии, возраста пациента, наличия сопутствующей патологии и т.д. Решение о целесообразности оперативного лечения принимается совместно лечащим кардиологом, кардиохирургом, врачами других специальностей (при необходимости).

Лечение дефекта межпредсердной перегородки

На данный момент существует два вида оперативного лечения:

1. Операция на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения с ушиванием дефекта или его пластикой заплатой из перикарда.
2. Устранение дефекта межпредсердной перегородки с использованием специальных устройств (окклюдеров) в условиях рентгеноперационной через проколы артерий без стернотомии.
Необходимо понимать, что не каждый дефект может быть устранен оперативным путем, существуют противопоказания к операции (дефекты малого диаметра, тяжелая легочная гипертензия, право-левый сброс через дефект), и не каждый дефект может быть устранен с использованием оккклюдеров (сочетание дефекта с аномальным дренажом легочных вен, первичные дефекты с отсутствующим нижним краем, дефекты большого размера, сочетание дефекта с другой
патологией сердца являются показанием к открытой операции).
Более подробно о конкретном случае заболевания, показаниях и противопоказаниях можно узнать в процессе консультации сердечно-сосудистого хирурга (на амбулаторном приеме).

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

Дефект межжелудочковой перегородки (см. рисунок Дефект межжелудочковой перегородки Дефект межжелудочковой перегородки ) является второй наиболее распространенной врожденной аномалией сердца после двустворчатого аортального клапана Двустворчатым аортальным клапаном Двустворчатый аортальный клапан – это клапан, в котором присутствуют только две (а не три в норме) створки. Наличие двустворчатого аортального клапана является наиболее распространенной врожденной. Прочитайте дополнительные сведения , что составляет 20% всех дефектов. Он может развиться самостоятельно или вместе с другими врожденными аномалиями (например, тетрадой Фалло Тетрада Фалло Тетрада Фалло имеет 4 признака: большой дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию выходящих из правого желудочка сосудов и стеноз клапана легочной артерии, гипертрофия правого желудочка. Прочитайте дополнительные сведения ).

Дефект межжелудочковой перегородки

Легочного кровоток и объемы левого желудочка (ЛЖ) и левого предсердия (ЛП) увеличены. Давление в предсердиях среднее. Давление в правом желудочке и сатурация O₂ переменно повышенные, что прямо пропорционально величине дефекта.

АО = аорта; IVC = нижняя полая вена; LA = левое предсердие, LV = левый желудочек; PA = легочная артерия; PV = легочные вены; RА = правое предсердие; RV = правый желудочек; SVC = верхняя полая вена.

Классификация

Большинство дефектов межжелудочковой перегородки классифицируют по местоположению:

Перимембранозный (также называемый коновентрикулярным);

Подлегочнные дефекты выносящего тракта (надгребневые, коносептальные, двойной коммитированный подаортальный)

Дефекты приносящего тракта (атриовентрикулярной перегородки, по типу атриовентрикулярного канала)

Перимембранозные дефекты (70–80%) являются дефектами в мембранной перегородке, прилегающей к трехстворчатому клапану, они распространяются на варьирующееся количество окружающей мышечной ткани; наиболее распространенный тип этого дефекта происходит немного ниже аортального клапана.

Трабекулярные мышечные дефекты (5–20%) полностью окружены мышечной тканью и могут возникать в любом месте перегородки.

Дефекты субпульмонарного выброса (5–7% в США, 30% в странах Дальнего Востока) развиваются в межжелудочковой перегородке непосредственно под клапаном легочной артерии. Эти дефекты часто называют супракристальными, коносептальными или двукратно детерминированными субартериальными дефектами, они нередко связаны с пролапсом аортальных створок в дефект, что приводит к аортальной регургитации.

Впускной дефект (5–8%) граничит сверху с кольцом трехстворчатого клапана и расположен сзади от мембранозной перегородки. Эти дефекты иногда называют дефектами типа атриовентрикулярной перегородки.

Дефект смещения межжелудочковой перегородки характеризуется смещением конусного или выходного отдела перегородки. Когда конусная перегородка смещена вперед, она выступает в выводной отдел правого желудочка, часто приводя к обструкции, как это проявляется при тетраде Фалло Тетрада Фалло Тетрада Фалло имеет 4 признака: большой дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию выходящих из правого желудочка сосудов и стеноз клапана легочной артерии, гипертрофия правого желудочка. Прочитайте дополнительные сведения

Патофизиология ДМП

Величина шунта зависит от размера дефекта и сопротивления потока (т.е. легочной обструкции выносящего сосуда и легочного сосудистого сопротивления).

При нерестриктивных дефектах межжелудочковой перегородки кровь легко проходит через большие дефекты; давление между правым и левым желудочками выравнивается, и возникает значительный шунт крови слева направо. При отсутствии стеноза легочной артерии, с течением времени большой шунт вызывает гипертензию легочной артерии Легочная гипертензия Легочная гипертензия – это повышение давления в малом круге кровообращения. В большинстве случаев она является вторичной, в некоторых случаях – идиопатической. При легочной гипертензии происходит. Прочитайте дополнительные сведения , повышение легочного сосудистого сопротивления, перегрузку давлением и гипертрофию правого желудочка. В конечном счете, повышение легочного сосудистого сопротивления вызывает смену направления шунта на обратное (из правого в левый желудочек), что приводит к синдрому Эйзенменгера Синдром Эйзенменгера Синдром Эйзенменгера является осложнением невылеченных больших интракардиальных шунтов слева-направо или шунтов от аорты к легочной артерии. Повышенное сопротивление легких может развиваться. Прочитайте дополнительные сведения .

Рестриктивные дефекты межжелудочковой перегородки, или меньшие дефекты, ограничивают приток крови и давление в правых отделах сердца. Малые дефекты межжелудочковой перегородки вызывают относительно небольшой шунт слева направо, и давление в легочной артерии нормальное или незначительно повышенное. Сердечная недостаточность, легочная гипертензия и синдром Эйзенменгера не развиваются.

Умеренные ДМЖП приводят к промежуточным проявлениям.

Симптомы и признаки ДМП

Симптомы зависят от размера дефекта и величины шунта слева-направо. Дети с небольшим дефектом межжелудочковой перегородки, как правило, не имеют симптомов и характеризуются нормальным ростом и развитием. У детей с большим дефектом симптомы сердечной недостаточности Сердечная недостаточность Врожденный порок сердца является наиболее распространенной врожденной аномалией, которая возникает у почти 1% живорожденных ( 1). Среди врожденных дефектов врожденный порок сердца является ведущей. Прочитайте дополнительные сведения (например, расстройство дыхания, плохая прибавка веса, усталость после кормления) появляются в возрасте 4–6 недель, когда легочное сосудистое сопротивление снижается. Могут возникать частые инфекции нижних дыхательных путей. В конце концов, у пациентов, не получавших лечения, могут развиться симптомы синдрома Эйзенменгера.

Результаты аускультации меняются в зависимости от размера дефекта. Малые дефекты межжелудочковой перегородки обычно производят высокие короткие систолические шумы от класса 1–2/6 (из-за крошечных дефектов, которые довольно близки в конце систолы) до класса 3–4/6 голосистолических шумов (с дрожанием грудной стенки или без него) у нижнего левого края грудины, этот шум обычно слышен в течение первых нескольких дней жизни (см. таблицу Степень выраженности сердечного шума [Heart Murmur Intensity] Интенсивность шумов сердца ). Прекардий не гиперактивный, и 2-й тон сердца (S2) обычно разделен и имеет нормальную интенсивность.

Умеренные и большие ДМЖП вызывают голосистолический шум, который присутствует в возрасте 2–3 недели; S2, как правило, узко разделен с акцентом на легочный компонент. Апикальный диастолический гул (в связи с увеличением потока через митральный клапан) и симптомы СН (например, учащенное дыхание, одышка при кормлении, задержка развития, галоп, хрипы, гепатомегалия) могут присутствовать. При умеренных ДМЖП с интенсивным потоком шум часто очень громкий и сопровождается дрожанием грудной клетки (шум 4 или 5 класса). С большими дефектами, выравнивающими давление в левом и правом желудочках, систолический шум часто ослабляется.

Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок

НИО хирургии аорты, коронарных и периферических артерий
НИО новых хирургических технологий
НИО хирургической аритмологии
НИО эндоваскулярной хирургии
НИО сосудистой и гибридной хирургии
НИО онкологии и радиотерапии
НИО ангионеврологии и нейрохирургии
НИО анестезиологии и реаниматологии
НИО лучевой и инструментальной диагностики

Состав совета по защите докторских и кандидатских диссертаций
Требования к соискателям
Соискатели
Апелляции
ГОСТ по оформлению диссертации и автореферата
Контакты совета

Генеральный директор Центра
Руководство Центра
Миссия
История
Мероприятия
Фотопроекты
Истории пациентов

Нормативные документы
Структура отдела
Организационно-методическая работа с регионами
Развитие телемедицинских технологий
Кадровая политика и повышение квалификации
Публичный отчет

Устав и регистрационные документы
Лицензии
Публичный отчет
Сведения о медицинских работниках
План развития Центра
Политика обработки персональных данных
Охрана труда
Политика в области охраны труда
Противодействие коррупции
Учетная политика

При наличии отверстия кровь из левого предсердия во время сокращения частично попадает в правое, что приводит к переполнению сосудов легких кровью.

Новорожденные, грудные дети и дети раннего возраста в большинстве своем растут и развиваются абсолютно нормально, но могут быть склонны к частым простудам, быстро устают.

Симптомы заболевания, как правило, проявляются в подростковом возрасте или после 20 лет. Одышка, повышенная утомляемость, перебои сердечного ритма, которые постепенно становятся все чаще и приводят к неспособности выполнять обычные физические нагрузки - вот список того, что может испытывать пациент при ДМПП. У части пациентов симптомы отсутствуют.

Диагностика

Диагностировать у ребенка ДМПП можно несколькими методами.

Комплекс диагностических мероприятий назначает врач после консультации и изучения анамнеза пациента.

Методы лечения

Коррекция порока заключается в закрытии дефекта, что может быть выполнено различными путями:

1) Классический метод - открытая операция с выполнением срединной стернотомии, подключением аппарата искусственного кровообращения. В то время, как сердце на время выключается из кровообращения, выполняется ушивание дефекта или его закрытие заплатой (чаще всего из бычьего перикарда).

2) Миниинвазивная операция - в нашей клинике применяется в качестве альтернативы классическому методу. Отличием является применение щадящего хирургического доступа на правой половине грудной клетки (разрез 4-6 см) и более быстрая активизация и выписка пациента из стационара. При приведенной к телу правой руке рубец в послеоперационном периоде практически незаметен.

3) Роботассистированное торакоскопическое вмешательство - операция производится через несколько проколов в правой половине грудной клетки с использованием хирургического комплекса Da Vinci. При этом также необходимо искусственное кровообращение и временная остановка сердца. Эта методика также позволяет максимально быстро восстановиться после операции.

4) Эндоваскулярное вмешательство - через прокол в бедренной вене через систему специальных катетеров производится доставка и установка в дефект специального устройства - окклюдера. Это выполняется под рентгенологическим контролем.

Выбор метода коррекции зависит от анатомии порока у каждого конкретного пациента, его роста, веса, а также необходимости дополнительных вмешательств на вне- и внутрисердечных структурах.

Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок

Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок — это отверстия в стенках (перегородках), которые разделяют сердце на левую и правую части.

Могут присутствовать отверстия в стенках сердца между его верхними или нижними камерами.

Многие дефекты незначительны, не вызывают никаких симптомов и не требуют лечения.

Диагноз устанавливают на основании типичного сердечного шума (звук, создаваемый турбулентным потоком крови, проходящим через суженные или не герметично закрывающиеся сердечные клапаны либо через аномальные структуры в сердце) и подтверждают с помощью эхокардиографии.

Некоторые дефекты перегородки, которые не исчезают самостоятельно, необходимо устранять при помощи «заглушки» или другого специального устройства, используя катетер или хирургическое вмешательство.

Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок являются одними из наиболее распространенных врожденных пороков сердца.

Дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП) расположены между верхними камерами сердца (предсердиями), в которые поступает кровь от всего организма.

Дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП) расположены между нижними камерами (желудочками), которые перекачивают кровь по всему организму.

Эти отверстия обычно становятся причиной сброса крови слева направо Сброс крови Примерно один из 100 младенцев рождается с пороком сердца. Некоторые пороки тяжелые, но многие — нет. Пороки могут быть связаны с аномальным формированием стенок или клапанов сердца или кровеносных. Прочитайте дополнительные сведения , когда некоторый объем крови, уже обогащенной кислородом в легких, снова попадает в них через такое отверстие. Подобный сброс снижает эффективность работы сердца, а дополнительный приток крови в легкие может вызывать развитие симптомов.

Некоторые дефекты межпредсердной перегородки в действительности представляют собой всего лишь растянутое овальное окно (естественное отверстие между верхними камерами сердца, присутствующее в нем до рождения). Большинство подобных дефектов ( открытое овальное окно Нормальное кровообращение плода Примерно один из 100 младенцев рождается с пороком сердца. Некоторые пороки тяжелые, но многие — нет. Пороки могут быть связаны с аномальным формированием стенок или клапанов сердца или кровеносных. Прочитайте дополнительные сведения ) закрываются самостоятельно в течение первых 3 лет жизни, хотя могут сохраняться и до взрослого возраста. Примерно у 25 % взрослых имеется овальное отверстие. Истинное отверстие между предсердиями (истинный дефект межпредсердной перегородки) обычно не закрывается.

Дефекты межжелудочковой перегородки могут располагаться на нескольких различных уровнях в стенке между нижними камерами сердца. Некоторые вполне способны закрыться самостоятельно (например, так называемые мышечные дефекты межжелудочковой перегородки), хотя в отдельных случаях спонтанного закрытия не происходит.

Дефект перегородки: Отверстие в стенке сердца

Дефект перегородки — это отверстие в стенке (перегородке), которая разделяет сердце на левую и правую части. Дефекты межпредсердной перегородки расположены между верхними камерами сердца (предсердия). Дефекты межжелудочковой перегородки расположены между нижними камерами (желудочками). При обоих типах замыкается движение некоторого количества насыщенной кислородом крови, предназначенной для организма. Она возвращается в легкие, а не закачивается в остальную часть организма.

Симптомы дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок

Дефекты межпредсердной перегородки

Новорожденные и дети старшего возраста с дефектами межпредсердной перегородки обычно не имеют симптомов. В отдельных случаях у детей с дефектом межпредсердной перегородки замедляется рост.

Однако в начале взрослой жизни или в среднем возрасте незакрытые дефекты межпредсердной перегородки, особенно крупные, могут приводить к нарушениям сердечного ритма ( трепетание предсердий Мерцание и трепетание предсердий Мерцание и трепетание предсердий представляет собой ритм в виде очень быстрых электрических разрядов, которые приводят к очень быстрому сокращению предсердий (верхних камер сердца), при этом. Прочитайте дополнительные сведения или фибрилляция предсердий Мерцание и трепетание предсердий Мерцание и трепетание предсердий представляет собой ритм в виде очень быстрых электрических разрядов, которые приводят к очень быстрому сокращению предсердий (верхних камер сердца), при этом. Прочитайте дополнительные сведения ), симптомам непереносимости физических нагрузок вследствие сердечной недостаточности Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность представляет собой нарушение, при котором сердце не способно удовлетворить потребности организма, что приводит к уменьшению кровотока, скоплению (застою) крови в венах. Прочитайте дополнительные сведения

Дефекты межжелудочковой перегородки

Дефекты межжелудочковой перегородки могут варьироваться от небольших отверстий, которые могут вызвать шумы в сердце, но не имеют симптомов, до значительных отверстий, которые вызывают симптомы в первые годы жизни. Симптомы, обусловленные более крупными дефектами межжелудочковой перегородки, как правило, развиваются у новорожденных в период между 6 и 8 неделями жизни и включают учащенное дыхание, затруднения при кормлении, потение при кормлении и медленный набор массы тела. Эти симптомы указывают на то, что у ребенка развивается сердечная недостаточность (см. рисунок Сердечная недостаточность: нарушения сократительной и наполняющей способности Сердечная недостаточность: Нарушения сократительной и наполняющей способности ).

При отсутствии лечения у детей с более крупными дефектами также могут развиваться рецидивирующие легочные инфекции и повышенное давление в кровеносных сосудах легких (легочная гипертензия), которые со временем могут приобрести хронический характер и могут сопровождаться многочисленными осложнениями и сокращать продолжительность жизни.

Иногда дефект межжелудочковой перегородки располагается достаточно близко к аортальному клапану и нарушает его работу. Через такой клапан может начать подтекать кровь (так называемая аортальная регургитация Аортальная регургитация Аортальная регургитация — это обратный ток крови через аортальный клапан в левый желудочек при расслаблении левого желудочка во время каждого сердечного цикла. Аортальная регургитация происходит. Прочитайте дополнительные сведения ). При аортальной регургитации некоторый объем вытолкнутой из сердца крови возвращается обратно. При отсутствии лечения аортальная регургитация может вызывать сердечную недостаточность. Даже относительно небольшой дефект межжелудочковой перегородки необходимо закрыть, если он увеличивает аортальную регургитацию.

Диагностика дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок

Врачи зачастую подозревают наличие дефекта перегородки при выявлении сердечного шума определенного типа. Сердечный шум — это звук, создаваемый турбулентным потоком крови, проходящим через суженные или не герметично закрывающиеся сердечные клапаны либо через аномальные структуры в сердце.

При дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок в целях подтверждения диагноза, а также определения размеров и локализации дефекта и сопутствующего увеличения размеров сердечных камер выполняется эхокардиография Эхокардиография и другие процедуры с использованием ультразвука В ходе ультразвукового исследования используют высокочастотные (УЗИ) волны. Отраженные от внутренних структур волны регистрируются с получением движущегося изображения. Рентгеновские лучи в. Прочитайте дополнительные сведения Как правило, выполняется электрокардиография Электрокардиография Электрокардиография (ЭКГ) представляет собой быструю, простую и безболезненную процедуру, в ходе которой электрические импульсы сердца усиливаются и записываются. Эта запись, электрокардиограмма. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок

Иногда медикаментозное лечение, закрытие «заглушкой» или другими специальными устройствами через катетер, либо хирургическое вмешательство

Вариант лечения зависит от типа и размеров дефекта, а также от того, вызывает ли он развитие симптомов.

Дефекты межпредсердной перегородки

Поскольку дефекты межпредсердной перегородки, как правило, не вызывают никаких симптомов, детям с такими дефектами лечение лекарственными препаратами обычно не требуется. Если отверстие сохраняется после 2–3 лет жизни, врачи, как правило, рекомендуют устранить его во избежание развития осложнений, за исключением случаев, когда размеры отверстия малы и не вызывают увеличения правых отделов сердца. Дефекты межпредсердной перегородки, расположенные в центре стенки, разделяющей верхние камеры, зачастую можно закрыть с помощью процедуры, выполняемой в лаборатории катетеризации сердца. Во время этой процедуры в крупную вену в паху вставляется длинная тонкая трубка (катетер) и осторожно продвигается по кровеносному сосуду, пока не достигнет сердца. Когда катетер достигает нужной точки, через его наконечник подается устройство для закрытия дефекта, которое раскрывается и герметично закупоривает отверстие.

Дефекты межпредсердной перегородки очень крупных размеров либо располагающиеся на краях межпредсердной перегородки обычно требуют закрытия хирургическим способом с применением «заплаты».

Детям с дефектами межпредсердной перегородки необходимо принимать антибиотики перед визитом к стоматологу или выполнением определенных хирургических вмешательств (например, на дыхательных путях) в течение 6 месяцев после закрытия дефекта. Это необходимо для профилактики серьезной сердечной инфекции под названием эндокардит Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит представляет собой инфекционное поражение оболочки сердца (эндокарда) и, как правило, также сердечных клапанов. Инфекционный эндокардит возникает, когда бактерии попадают. Прочитайте дополнительные сведения

Дефекты межжелудочковой перегородки

Детям с дефектами межжелудочковой перегородки небольших размеров лечение, как правило, не требуется. Однако небольшие по размеру ДМЖП, располагающиеся вблизи аортального клапана, могут вызывать его подтекание (аортальную регургитацию). При наличии у ребенка аортальной регургитации врачи, как правило, выполняют хирургическое вмешательство с целью закрытия ДМЖП, а иногда и с целью пластики или замены аортального клапана.

Новорожденным с симптомами, обусловленными наличием средних или крупных ДМЖП, сначала можно назначать препараты, такие как фуросемид (диуретик, выводящий избыток жидкости из организма), дигоксин (для усиления работы сердца) и/или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (для снижения давления на кровеносные сосуды и облегчения нагрузки на сердце). Эти препараты помогают облегчить симптомы и позволяют выиграть время на самостоятельное закрытие ДМЖП. Если симптомы не исчезают или если размеры ДМЖП не уменьшаются, врачи, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству для закрытия ДМЖП.

Некоторые типы дефектов межжелудочковой перегородки иногда можно устранить с помощью катетера, однако эффективность такого вида закрытия менее вероятна, чем в случае дефектов межпредсердной перегородки.

Детям с дефектами межжелудочковой перегородки необходимо принимать антибиотики перед визитом к стоматологу и выполнением определенных хирургических вмешательств (например, на дыхательных путях) в течение 6-месячного периода после закрытия дефекта. Однако при наличии остаточного дефекта антибиотики в таких ситуациях следует продолжать принимать в течение неопределенного времени. Это необходимо для профилактики серьезной сердечной инфекции под названием эндокардит Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит представляет собой инфекционное поражение оболочки сердца (эндокарда) и, как правило, также сердечных клапанов. Инфекционный эндокардит возникает, когда бактерии попадают. Прочитайте дополнительные сведения

Дополнительная информация

Ниже приведены некоторые ресурсы на английском языке, которые могут быть полезными. Обратите внимание, что составители СПРАВОЧНИКА не несут ответственности за содержание этих ресурсов.

Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association): Распространенные пороки сердца: содержит общие сведения о распространенных врожденных пороках сердца для родителей и лиц, осуществляющих уход

Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association): Инфекционный эндокардит: содержит общие сведения об инфекционном эндокардите, включая сводные данные по использованию антибиотиков, для родителей и лиц, осуществляющих уход

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Читайте также: