Лучевая диагностика аплазии и гипоплазии поднижнечелюстной железы

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

а) Терминология:

1. Синоним:
• Ткань добавочной слюнной железы в дефектном участке челюстно-лицевой мышцы

2. Определение:
• Нормальная ткань слюнной железы, нетипично расположенная в поднижнечелюстном пространстве (ПНП)

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Объемное образование ПНП, выглядящее доброкачественным, с плотностью/интенсивностью, соответствующей слюнным железам в норме
• Локализация:
о ПНП; под челюстно-подъязычной мышцей, наиболее часто спереди от поднижнечелюстной железы (ПНЖ)
• Размер:
о Варьирует, обычно небольшой, • Морфология:
о Овоидная форма - фестончатые края
о Грушевидная при пролабировании через дефект в челюстно-подъязычной мышце

(Слева) На аксиальной КТ без КУ визуализируется ткань добавочных слюнных желез в поднижнечелюстном пространстве с обеих сторон. С обеих сторон также определяется расхождение челюстно-подъязычных МЫШЦ ТВ Обратите внимание, что плотность добавочных слюнных желез идентична основным под нижнечелюстным железам.
(Справа) На корональной преконтрастной Т1 МРТ визуализируется левая подъязычная железа, выходящая в поднижнечелюстное пространство через дефект в левой челюстно-подъязычной мышце. Правая челюстно-подъязычная мышца интактна.

2. КТ при добавочной слюнной железе в поднижнечелюстном пространстве:
• КТ без КУ:
о Объемное образование в ПНП с плотностью, аналогичной ПНЖ в норме
о Может обнаруживаться дефект в челюстно-подъязычной мышце
• КТ с КУ:
о Накопление контраста аналогично ПНЖ в норме:
- Повышение плотности-типичный признак воспаления

3. МРТ при добавочной слюнной железе в поднижнечелюстном пространстве:
• Т1 ВИ:
о Объемное образование в ПНП с сигналом, аналогичным ПНЖ
• Т2 ВИ:
О Сигнал идентичен ПНЖ
• Т1 ВИ С+:
о Контрастное усиление аналогично ПНЖ

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о КТ с КУ
• Выбор протокола:
о Тонкие срезы с мультипланарным реформатированием, особенно в корональной плоскости

(Слева) На аксиальной КТ с КУ определяется накопление контраста в воспаленной ткани добавочной слюнной железы справа, особенно в области протока, содержащего газ. Сравните с левой добавочной слюнной железой, имеющей нормальную плотность. Обратите внимание на не измененные поднижнечелюстные железы.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ определяется обызвествленное объемное образование в гиперденсной поднижнечелюстной железе справа. Виден конкремент в добавочной слюнной железе, лежащей спереди и с внутренней стороны. Эта картина сопоставима с сиалолитиазом основной и добавочной слюнных желез.

в) Дифференциальная диагностика добавочной слюнной железе в поднижнечелюстном пространстве:

1. Реактивное увеличение лимфоузлов в поднижнечелюстном пространстве:
• Объемное образование в ПНП, отличное от ПНЖ:
о Морфология лимфоузлов широко варьирует в зависимости от основного заболевания

2. Абсцесс поднижнечелюстного пространства:
• Кистозное образование с периферическим накоплением контраста и распространенным целлюлитом

3. Ныряющая ранула:
• Однокамерное образование в виде «кометы» с хвостом в спавшемся подъязычном пространстве («симптом хвоста») и головкой в заднем ПНП
• Может «нырять» сквозь дефект в челюстно-лицевой мышце

4. Лимфатическая мальформация поднижнечелюстного пространства:
• Многокамерное кистозное образование, распространяющееся в смежные зоны

5. Мукоцеле поднижнечелюстной железы:
• Четко отграниченное кистозное образование ПНЖ

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Эктопическая ткань подъязычной железы или ПНЖ в ПНП:
- Присутствует у 1/3 людей
о Сочетается с врожденным дефектом в челюстно-подъязычной мышце:
- Дефекты возникают у 75% людей, могут содержать жир, кровеносные сосуды, ткань слюнной железы
- Редко возможно грыжевое выпячивание всей подъязычной железы через дефект; в этом случае железа полностью лежит ниже челюстно-подъязычной мышцы

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Нормальная паренхима слюнной железы

3. Микроскопия:
• Нормальное клеточное строение слюнной железы

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о В большинстве случаев является случайной лучевой находкой
о Другие признаки/симптомы:
- Редко может проявляться как объемное образование ПНП

2. Лечение:
• Лучевая диагностика позволяет избежать вмешательства
• При поражении ткани добавочной слюнной железы лечение определяется патологическим процессом

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• При оценке поднижнечелюстных объемных образований учитывайте возможность наличия добавочных слюнных желез
• Добавочная слюнная железа в ПНП не требует никакого лечения/наблюдения

2. Советы по интерпретации изображений:
• Плотность/интенсивность соответствуют паренхиме ПНЖ в норме
• Подвержены той же патологии, что и другие слюнные железы

ж) Список использованной литературы:
1. Sanchez Barrueco A et al: Sialolithiasis in an accessory submandibular gland identified by magnetic resonance sialography. Ann Otol Rhinol Laryngol. ePub, 2016
2. Desai RS et al: Pleomorphic adenoma of an accessory submandibular salivary gland: a rare entity Br J Oral Maxillofac Surg. 53(8): e33-5, 2015
3. Bryan S et al: Pleomorphic adenoma occurring outside the submandibular gland: a case report of an accessory submandibular gland. J Oral Maxillofac Surg. 71 (10): 1703—5, 2013
4. Harrison JD et al: Postmortem investigation of mylohyoid hiatus and hernia: ae-tiological factors of plunging ranula. Clin Anat. 26(6):693—9, 2013
5. Kiesler К et al: Incidence and clinical relevance of herniation of the mylohyoid muscle with penetration of the sublingual gland. Eur Arch Otorhinolaryngol. 264(91:1071-4, 2007
6. du Toit DFet al: Salivary glands: applied anatomy and clinical correlates. SADJ. 59(2):65—6, 69-71,73-4, 2004
7. Hopp E et al: Mylohyoid herniation of the sublingual gland diagnosed by magnetic resonance imaging. Dentomaxillofac Radiol. 33(5):351-3, 2004

Лучевая диагностика аплазии и гипоплазии поднижнечелюстной железы

КТ аплазии и гипоплазии поднижнечелюстной железы

а) Определение:
• Недоразвитие или отсутствие ПНЖ

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Аплазия ПНЖ подтверждается путем оценки нормальной анатомии:
- ПНЖ близко прилежит к лицевой артерии и вене
- ПНЖ обворачивается вокруг заднего края челюстно-подъязычной мышцы, делясь на поверхностную и глубокую долю
о Компенсаторно гипертрофированная ипсилатеральная подъязычная железа (ПЯЖ) и/или контралатеральная ПНЖ может выглядеть как объемное образование
о При аплазии поднижнечелюстная ямка может быть заполнена жиром, кровеносными сосудами, лимфатической тканью
• Локализация:
о Поднижнечелюстная ямка
• Размер:
о ПНЖ меньше, чем обычно (28 ммх 18 мм ±5 мм в аксиальной плоскости) или отсутствует

(Слева) На аксиальной КТ шеи с КУ определяется односторонняя аплазия поднижнечелюстной железы. Левая поднижнечелюстная железа отсутствует, правая поднижнечелюстная железа в целом не изменена, хотя и немного увеличена. Левая ямка содержит жир, мелкие лимфоузлы и лицевую вену.
(Справа) На корональной КТ с КУ у этого же пациента определяется аплазия левой поднижнечелюстной железы и легкое увеличение правой поднижнечелюстной железы.

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о КТ, МРТ, УЗИ, сцинтиграфия
• Выбор протокола:
о КТ мягких тканей без КУ позволяет сделать окончательное заключение

в) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Аплазия: вероятно, обусловлена задержкой органогенеза; наблюдается в сочетании с врожденными аномалиями
о Гипоплазия: может возникать вторично вследствие инфекции, обструкции протока, режима питания, приема лекарств; может сочетаться с синдромом Мелькерссона-Розенталя
• Генетика:
о Сообщается о семейных случаях, как правило, с аутосом-но-доминантным типом наследования
• Сопутствующие нарушения:
о Изолированная форма; или связанная с множественными другими аномалиями развития, особенно лица:
- Эктодермальная дисплазия
- Слезно-ушно-зубо-пальцевой (СУЗП) синдром; атрезия/, отсутствие слезной точки
- Гемифациальная микросомия
- Нижнечелюстно-лицевой дизостоз (синдром Тричера Коллинза)
- Врожденные мальформации височно-нижнечелюстного компонента
- Может быть признаком аномалий первой и второй жаберных дуг
- Синдром Мелькерссона-Розенталя
о Гипоплазия околоушной железы
о Сиалолитиаз
• Односторонняя изолированная ПНЖ встречается редко

(Слева) На аксиальной КТ с КУ отсутствует правая поднижнечелюстная железа. Левая поднижнечелюстная железа слегка гипертрофирована.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ определяется жировая атрофия левой поднижнечелюстной железы, обусловленная закупоркой вартонова протока сиалолитом, который не визуализируется на этом срезе. Вартонов проток может присутствовать даже при аплазии железы.

г) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Возможно полное отсутствие симптоматики; обнаруживается случайно
о Ксеростомия при тотальном снижении слюноотделения >50%: ощущение жжения во рту, нарушение восприятия вкуса, сухость губ, кариес гладких поверхностей зубов
о Дисфагия
о Раздражение глаз, рецидивирующие глазные инфекции, эпифора (постоянное слезотечение) при сочетании с СУЗП

2. Демография:
• Пол:
о Предрасположенность отсутствует
• Эпидемиология:
о Врожденное состояние (нарушение развития)

3. Течение и прогноз:
• Благоприятный при лечении

4. Лечение:
• Только при наличии симптоматики или побочных эффектов:
о Стимуляторы слюноотделения (пилокарпин или цевимелин) или жевательная резинка без сахара/кислые леденцы для стимуляции слюноотделения
о Зубные пасты/ополаскиватели с фторидами, зубные герметики, полоскание рта щелочными растворами, тщательная гигиена полости рта в домашних условиях для предотвращения кариеса на фоне ксеростомии

д) Диагностическая памятка:

2. Заключение:
• Можно спутать с синдромом Шегрена:
о Для исключения: биопсия малых слюнных желез и серологические исследования

е) Список использованной литературы:
1. Kara М et al: Agenesis of submandibular glands: a report of two cases with review of literature. Case Rep Otolaryngol. 2014:569026, 2014
2. Berta Eet al: Complete agenesis of major salivary glands. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 77(10): 1782-5, 2013
3. Haktanir A: CT and MR findings of bilateral submandibular gland aplasia associated with hypertrophied symmetrical sublingual glands herniated through mylohyoid defects. Dentomaxillofac Radiol. 41(1):79-83, 2012
4. Taji SS et al: Congenital aplasia of the major salivary glands: literature review and case report. Pediatr Dent. 33(2): 1 13-8, 201 1
5. Garcia-Consuegra L et al: Unilateral absence of submandibular gland secondary to stones. Aplasia versus early atrophy. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 15(5): e752-4, 2010
6. Yilmaz MD et al: Unilateral aplasia of the submandibular gland. Eur Arch Otorhi-nolaryngol. 259(10):554-6, 2002

Случай ранней пренатальной диагностики синдрома Тричера Коллинза (Treacher Collins syndrome, OMIM: 154500) 1-й тип, семейная форма

Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

Синдром Тричера Коллинза (СТК, Treacher Collins syndrome) – это врожденное, наследственно обусловленное нарушение развития производных первой глоточной дуги, которое характеризуется специфическими черепно-лицевыми проявлениями: двусторонней симметричной отонижнечелюстной дисплазией с гипоплазией скуловых костей.

Синонимы: синдром Франческетти, синдром Тричера Коллинза–Франческетти, синдром Франческетти–Цвалена–Клейна, челюстно-лицевой дизостоз.

Отличительные признаки СТК: гипоплазия скуловых костей, антимонголоидный разрез глаз, опущенные уголки глаз, колобома нижнего века, пороки развития наружного уха [1, 2].

Хотя первым болезнь описал Аллен Томсон еще в 1846 г., синдром обычно называют именем врача Тричера Коллинза, который в 1900 г. описал двух больных с похожими симптомами. Не верно писать этот синдром через дефис, так как Тричер – имя доктора Коллинза. Уже в 40-х годах прошлого века Адольф Франческетти и Давид Клейн дали подробную характеристику болезни и назвали ее челюстно-лицевым дизостозом [3]. В некоторых странах Европы этот синдром называют синдромом Франческетти или синдромом Тричера Коллинза–Франческетти [4, 5].

Популяционная частота СТК оценивается как 1:50 000 живорожденных [1, 2], однако некоторые авторы называют более частую встречаемость этого синдрома: 1:10 000 [6]. Больные легко узнаваемы, их можно нередко встретить на улицах, увидеть в социальных сетях и, иногда, на телеэкранах. В 2017 г. вышла кинокартина режиссера Стивена Чбоски с Джулией Робертс в главной роли, которая называется «Чудо», где рассказана история мальчика Огги Пулмана с синдромом Тричера Коллинза и прекрасно продемонстрирована вся сложность социальной адаптации таких детей.

Рис. 1. Схема специфических признаков лицевых дизморфий при синдроме Тричера Коллинза.

Наиболее частые симптомы и фенотипические проявления СТК

У людей с СТК отмечается характерный лицевой дизморфизм (рис. 1) с двусторонней симметричной гипоплазией скуловых костей (95%), характерна гипоплазия инфраорбитального края глазницы (80%) с формированием антимонголоидного разреза глаз (89%) и гипоплазией нижней челюсти (78%), что приводит к аномалии прикуса [1–6], также наблюдается апертогнатия (так называемый открытый прикус). Описана атрезия хоан [7], колобома (расщелина) нижних век между внешней и средней третью (69%), сопровождающаяся отсутствием ресниц. Гипоплазия мягких тканей преимущественно отмечается в скуловой области, нижнем орбитальном крае и щеках. К особенностям относятся сложные нарушения в строении височно-нижнечелюстного сустава, что приводит к ограниченной воз можности открытия рта различной степени тяжести [1].

Часто отмечается аномалия наружного уха, например микротия или анотия (77%), атрезия наружного слухового прохода и аномалии развития слуховых костей (60%), что приводит к кондуктивной тугоухости [1–8]. Снижение зрения, вплоть до полной его потери, встречается в 37% случаев. Нёбо высокое, имеет готическую форму и иногда наблюдается его расщелина (28%).

Умственные способности, как правило, нормальные. Умственная отсталость встречается лишь у 5% людей с СТК [1, 2]. Из-за узких верхних дыхательных путей и ограниченного открывания рта в раннем возрасте могут возникать трудности с дыханием и питанием [8]. Из частых признаков описан чрезмерный рост волос на щеках [2, 8, 9].

Этиология синдрома Тричера Коллинза

На сегодняшний день описано три типа СТК. До 93% всех случаев – это синдром 1-го типа [10]. СТК 1-го типа связан с мутациями гена TCOF1, который расположен в сегменте 5q32 – q33. Тип наследования аутосомно-доминантный [2] с 90% пенетрантностью и переменной экспрессивностью (проявляемостью), даже у пациентов в пределах одной семьи. Известны наблюдения детей с выраженными клиническими проявлениями синдрома в одной семье, тогда как у одного из их родителей была обнаружена та же мутация без выраженных клинических проявлений болезни [2, 4–6]. Около 60% случаев СТК не наследуются от больных родителей, а являются новыми мутациями (de novo).

Также описаны 2-й и 3-й типы СТК. Второй тип вызван мутацией гена POLR1D на хромосоме 13q12, 3-й тип – мутацией гена POLR1C на хромосоме 6p21. Нужно отметить, что клинически все три типа не отличаются друг от друга, несмотря на то что мутации затрагивают разные гены, на разных хромосомах [2] и тип наследования может быть и аутосомно-рецессивным [11].

Пренатальная диагностика СТК

Несмотря на давно описанный в литературе и хорошо известный врачам-генетикам диагноз, количество статей, посвященных случаям дородовой диагностики СТК, весьма ограничено. Это связано с трудностью визуализации и объективизации некоторых классических фенотипических признаков синдрома при проведении пренатальной эхографии [12]. Ультразвуковые проявления изменений лицевого фенотипа у плодов бывают не очевидны, и часто рождение таких детей является полной неожиданностью не только для их родителей, но и для врачей пренатальной диагностики. Явные после рождения «ядерные» признаки СТК, такие как гипоплазия скуловых костей, микрогнатия, расщелина нёба, колобома нижнего века, антимонголоидный разрез глаз, отсутствие ресниц, чаще всего остаются незамеченными, даже при современных возможностях ультразвуковых приборов, особенно когда нет генетической настороженности при осмотре, что бывает при возникновении мутации de novo у фенотипически здоровых родителей. Часто в пренатальном периоде могут наблюдаться многоводие и задержка роста плода [14, 15]. Внедрение в клиническую практику современных режимов сканирования при помощи объемной визуализации лицевого фенотипа значимо облегчает диагностику [16]. Положение глазных щелей, аномальная форма носа, низко расположенные уши – все эти хорошо известные основные признаки СТК очень сложно уверенно визуализировать в обычном рутинном 2D-режиме, но при применении 3D-технологий их дефиниция становится более очевидной [16, 17].

Дифференциальная диагностика СТК должна включать некоторые генетические синдромы с преимущественным поражением лицевых структур [17]:

1. Синдром Гольденхара. Изменения лица при синдроме Гольденхара почти всегда односторонние, асимметричные, включают в себя колобому верхнего, а не нижнего века, а также эпибульбарные дермоиды, преаурикулярные привески. При синдроме Гольденхара могут встречаться аномалии позвоночника и пороки сердца.
2. Синдром Нагера. Фенотипически похож на СТК, однако для него характерны преаксиальные (со стороны большого пальца кисти) дефекты верхней конечности – редукционные пороки верхних конечностей (в диапазоне от гипоплазии до аплазии большого пальца с или без вовлечения лучевой кости).
3. Синдром Миллера, известный как постаксиальный акрофациальный дизостоз. Характеризуется микрогнатией, расщелиной губы, различными аномалиями позвонков и сколиозом. Типичными признаками являются постаксиальные (со стороны мизинца кисти) пороки верхней конечности либо только мизинца.
4. Синдром Пьера Робена характеризуется изолированной гипоплазией нижней челюсти, глоссоптозом, расщелиной нёба.

Следует подчеркнуть, что аномалии конечностей не свойственны для СТК и для синдрома Пьера Робена, и, если они присутствуют, следует больше думать о синдромах Миллера или Нагера.

Профилактика и лечение СТК

Генетическое консультирование семей с больным ребенком/плодом осложняется вариабельной проявляемостью заболевания и должно осуществляться мультидисциплинарной группой специалистов по пренатальной диагностике с обязательным выяснением этиологии возникновения заболевания в конкретной ситуации (семейная форма либо мутация de novo). При наличии у родителя признаков СКР единственным эффективным методом профилактики заболевания следует назвать применение методик экстракорпорального оплодотворения с предимплантационной диагностикой с целью переноса здоровых эмбрионов, либо применение донорских ооцитов или сперматозоидов.

При продолжающейся беременности послеродовое ведение требует междисциплинарного подхода (акушер, неонатолог, хирург, анестезиолог и генетик); и из-за возможных острых проблем с дыханием роды должны планироваться в специализированных перинатальных центрах. Лечение больных с СТК многопрофильное. В случае возникновения постнатального респираторного дистресс-синдрома необходимо применение трахеостомии, неинвазивной вентиляции и дистракции нижней челюсти. Челюстно-лицевая и пластическая хирургия позволяет устранить гипоплазию мягких тканей (коррекция овала лица с помощью липоскульптуры), гипоплазию костной ткани (хирургическая дистракция кости, костные трансплантаты), колобому век и расщелину нёба (хирургическое восстановление). Для устранения аномалий среднего уха (функциональная хирургия) и наружного уха (реконструкция ушных раковин) требуется участие специалиста в области ЛОР-хирургии. Коррекция нарушения слуха должна осуществляться на ранней стадии (слуховые аппараты и функциональная хирургия), что способствует нормальному развитию ребенка.

При надлежащем лечении прогноз для легких форм заболевания является благоприятным. Для тяжелых форм заболевания с выраженными клиническими проявлениями прогноз неблагоприятный не только для здоровья, но и для жизни.

Описание случая синдрома Тричера Коллинза

В медико-генетическом отделении (МГО) Московского областного НИИ акушерства и гинекологии для консультации по прогнозу потомства и возможностях обследования обратилась пациентка 25 лет со сроком беременности 8 нед. Данная беременность вторая. Брак не родственный. Муж здоров, производственных вредностей супруги не имеют. Первая беременность закончилась преждевременными родами в сроке 36 нед. Родилась девочка с массой тела 1990 г, ростом 51 см, с оценкой по шкале Апгар 7/7 баллов. При осмотре ребенка генетиком выявлены особенности фенотипа, характерные для СТК: гипоплазия скуловых костей, антимонголоидный разрез глаз, гипоплазия нижней челюсти, двусторонняя микротия с атрезией слуховых проходов. Методом автоматического прямого секвенирования был проведен поиск мутаций в гене TCOF1. Выявлен патогенный вариант c.3946_3947 delGA в гетерозиготном состоянии. Ребенку выставлен клинический диагноз: синдром Тричера Коллинза. Тяжесть состояния ребенка усугубилась врожденной пневмонией, церебральной ишемией II степени, недоношенностью, анемией тяжелой степени. Ребенок был переведен в отделение реанимации, умер в 1,5 мес. При консультировании ребенка генетиком риск повторного рождения больного ребенка в семье расценен как низкий, так как данная мутация расценена генетиком как мутация de novo. Дана рекомендация о пренатальной диагностике и кариотипировании плода при следующей беременности без указания на необходимость специфической диагностики СТК. Пациентка самостоятельно обратилась для обследования в медико-генетический научный центр (МГНЦ). В образце ее ДНК методом прямого автоматического секвенирования была найдена патогенная мутация в гене TCOF1 в гетерозиготном состоянии. Таким образом, у пациентки тоже имеется СТК и риск рождения у нее больных детей будет высоким – 50%. При предыдущем осмотре генетиком ее фенотип был не изучен и не оценен в полном объеме. При внимательном осмотре пациентки найдены мягкие, но классические признаки СТК: опущенные уголки глаз, колобомы нижнего века, рост волос на лице, гипоплазия мягких тканей в области скуловых дуг. При сборе анамнеза выяснено, что пациентка страдает двусторонней тугоухостью. С учетом аутосомно-доминантного типа наследования СТК, известного картированного патологического гена было рекомендовано проведение инвазивной пренатальной диагностики с прицельным поиском известной мутации и экспертное ультразвуковое исследование в 12–13 нед беременности.

При ультразвуковом исследовании выявлены множественные особенности лицевого фенотипа у плода: микрогнатия (рис. 2–4), треугольная форма лица (рис. 5), опущенные книзу глазницы и гипоплазия скуловых дуг (рис. 6, 7), аномальная форма и положение ушей (рис. 5, 7).

Рис. 2. Микрогнатия - сагиттальный скан в 2D, беременность 13 нед.

Гипоплазия зубов - симптомы и лечение

Что такое гипоплазия зубов? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дьяченко Татьяны Анатольевны, детского стоматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Дьяченко Татьяны Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Елена Страндстрем и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Гипоплазия — это порок развития твёрдых тканей одного или целой группы зубов [13] . Бывает врождённым и приобретённым. Развивается тогда, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Не является кариозным поражением.

Сопровождается гипоплазия неоднородным цветом эмали, её истончением и изменением рельефа — углублениями различной формы и величины (от точек до бороздок и ямок). При прорезывании зубы сразу отличаются: на их поверхности присутствуют белые, жёлтые или коричневые пятна.

Иначе такое поражение зубов называют наследственной гипоплазией, аплазией, дисплазией или коричневой дистрофией эмали, а поражённые зубы — рифлёными или гипсовыми [1] .

 Статистика

Гипоплазия — самое распространённое некариозное поражение твёрдых тканей зуба — эмали и дентина. Она встречается у 50 % детей с хроническими нарушениями обмена веществ, возникшими до или после рождения [10] .

Как показало стоматологическое обследование населения России 1999 года, распространённость некариозных поражений среди детей 12 лет составляет 43,5 %. При этом на долю системной гипоплазии эмали приходится 36,7 % [1] .

Самой распространённой формой болезни является системная гипоплазия — поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса. Она составляет 90,6% всех видов гипоплазии [1] . Чаще дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. В трёх из пяти случаев развивается у детей до 9-ти месяцев жизни.

В зарубежной литературе гипоплазию моляров и резцов (боковых и передних зубов) называют Molar Incisor Hipomineralisation (MIH) [1] . Эта форма болезни распространена во всём мире [18] . Рост её заболеваемости MIH может объясняться стрессами, ухудшением общего состояния организма, негативным влиянием окружающей среды и пищи [17] .

Причины и факторы риска

Развитие гипоплазии связывают с нарушениями обмена веществ в момент формирования зачатков зубов. Этому способствуют внешние и внутренние негативные факторы, которые воздействуют на организм будущей мамы или её уже родившегося ребёнка.

К внутриутробным факторам относятся:

• резус-конфликт (несовместимость отрицательного резус-фактора матери и положительного резус-фактора ребёнка);
• токсикоз и другие нарушения в организме беременной; , токсоплазмоз во время беременности;
• приём тетрациклина беременной (или ребёнком) [5] .

Внутренние факторы, связанные с заболеваниями ребёнка:

• синдром Дауна, ДЦП и другие поражения центральной нервной системы (они являются и причиной гипоплазии, и сопутствующими патологиями) [4] ;
• рахит или инфекционные заболевания у ребёнка ( корь , скарлатина );
• гипо- и авитоминоз;
• изменение минерального и белкового обмена при диспепсии (нарушении пищеварения) и заболеваниях эндокринных желёз (чаще щитовидной железы) [3] ;
• проникновение инфекции из воспалительного очага молочного зуба в зачаток постоянного.

Внешние факторы:

• недоношенность, низкая масса тела новорождённого [16] ;
• искусственное вскармливание ребёнка ;
• местное воздействие на зачаток зуба, например родовая травма ;
• травма челюстей и зачатка в момент формирования зуба.

Если патологические факторы воздействовали на плод — развивается гипоплазия молочных зубов. Если это произошло в раннем детстве — страдают уже зачатки постоянных зубов.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипоплазии зубов

То, как проявит себя гипоплазия, зависит от тяжести причинного фактора:

• при слабо выраженных нарушениях метаболизма образуются только меловидные (белые) пятна;
• при тяжёлых заболеваниях возникают серьёзные нарушения, вплоть до частичного или полного отсутствия эмали.

Чаще пациента с гипоплазией беспокоит неэстетичный вид зубов, особенно когда поражается передняя группа. Это может привести к комплексу неполноценности и психоэмоциональным травмам. Дети перестают улыбаться, прикрывают зубы руками при разговоре, чувствуют себя некомфортно в обществе.

Из-за хрупкости и неполноценности тканей зубов у ребёнка быстро развивается кариес , выпадают пломбы.

При отсутствии эмали часто возникает боль после контакта со сладкой, холодной, горячей пищей и другими внешними раздражителями. При тяжёлых, более серьёзных формах гипоплазии появляются проблемы с пережёвыванием еды [12] .

Серьёзные нарушения развития могут также вызвать изменения в формировании дентина, пульпы и внутренних тканей зуба [4] [13] . Гипоплазию дентина можно выявить только во время гистологического исследования зуба. При нарушении развития пульпы наблюдается дегенерация нервных элементов.

Иногда болезнь сочетается с гипоплазией челюстей. Клинически данное состояние проявляется в виде искривлённого подбородка с асимметрией лица. У больного образуется неправильный прикус.

Проявление таких гипопластических дефектов напрямую связано с возрастом ребёнка, в котором он перенёс болезнь или столкнулся с другой причиной гипоплазии.

Патогенез гипоплазии зубов

Образование эмали — процесс, от которого зависит красота и здоровье зуба. Он начинается на этапе формирования зачатка, т. е. до прорезывания. В нём участвует множество клеток. Одни из них — амелобласты. Это клетки, которые строят эмаль из эмалевых призм, как стену из кирпичиков.

Один амелобласт в норме формирует одну эмалевую призму, из которых состоит внешняя ткань уже прорезавшегося зуба. После прорезывания амелобласты запрограммированно разрушаются. Без них зубная эмаль теряет способность восстанавливаться [14] .

После образования тканей эмаль проходит три стадии минерализации. Первые две стадии обычно заканчиваются до прорезывания, последняя (третья) — в первый год после прорезывания. Если эмаль зачатка не минерализовалась, то по консистенции она становится похожей на хрящ [14] .

Исходя из особенностей процесса образования зачатка и минерализации эмали, выделяют две гипотезы патогенеза болезни:

• Первая гипотеза связана с изменениями в амелобластах. Из-за нарушения формирования белковой матрицы такие клетки полностью гибнут ещё во время формирования зачатка [12] . Это и приводит к гипоплазии эмали. Но иногда нарушения возникают не только на уровне амелобластов, но и одонтобластов. В таком случае развивается гипоплазия дентина [3] .
• Вторая гипотеза связана с ослаблением процесса минерализации структурных тканей эмали [13] .

Классификация и стадии развития гипоплазии зубов

В зависимости от поражённой группы зубов выделяют две формы гипоплазии:

• Гипоплазия молочных (временных) зубов . Развивается во время внутриутробной жизни плода. Возникает из-за нарушений в организме беременной женщины (например, токсикоза), токсоплазмоза, краснухи, системных заболеваний или родовой травмы.
• Гипоплазия постоянных зубов . Встречается чаще гипоплазии молочных зубов [3] . В 60 % случаев развивается в первые 9 месяцев жизни ребёнка [10] . Возникает у детей, перенёсших такие заболевания, как рахит, гипопаратиреоз, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, врождённый сифилис, болезни пищеварительного тракта или эндокринные нарушения.

По количеству поражённых зубов заболевание бывает двух форм:

• Местная гипоплазия — нарушено развитие тканей одного или двух зубов. Причиной такой гипоплазии может стать медикаментозное или инструментальное воздействие на зачаток постоянного зуба, а также длительная инфекция у корней молочного зуба [11] .
• Системная гипоплазия — поражено больше двух зубов. Чаще наблюдается на одной группе зубов, которые формировались в одно время, т. е. симметрично. При длительном влиянии неблагоприятных факторов поражаются все зубы в полости рта.

По клинической картине выделяют пять форм гипоплазии:

• Пятнистая форма . Сопровождается появлением пятен белого, жёлтого или коричневого цвета. Границы чёткие, поверхность гладкая и блестящая. Форма, размер и расположение пятен чаще симметрично.
• Эрозивная форма . Эмаль сильно истончена. Дефекты, как правило, округлой, чашеобразной формы, одного размера. Расположены симметрично на одноименных зубах.
• Бороздчатая форма . Отличается бороздчатыми, линейными углубления на поверхности зуба или зубов. Располагаются вдоль режущего края.
• Смешанная форма . Включает в себя признаки всех вышеуказанных форм.
• Аплазия — отсутствие эмали на определённом участке зуба. Наиболее серьёзное проявление гипоплазии [10] .

Отдельно рассматривают формы системной гипоплазии, которые затрагивают дентин:

• Зубы Гетчинсона — аномалия, при которой коронки центральных верхних резцов имеют отвёрткообразную форму с полулунными вырезками по режущим краям [9] .
• Зубы Фурнье — зубы бочковидной формы без полулунной вырезки, шейки которых больше режущих краёв.
• Зубы Пфлюгера — аномалия первых моляров (жевательных зубов). Возникает в результате сифилитической инфекции [7] . Зубы имеют конусовидную форму, их бугры недоразвиты, шейки больше жевательной поверхности.

Гипоплазия как результат медикаментозных поражений:

Осложнения гипоплазии зубов

Структура гипоплазированного зуба отличается тонкими, неполноценными тканями. Он слабее и беззащитнее перед микробами по сравнению со здоровыми зубами. Поэтому пациенты с гипоплазией предрасположены к развитию кариеса и его осложнений, особенно при некачественной гигиене полости рта.

Кариес возникает после образования дефектов под влиянием бактериальной инфекции [3] . Если дефекты затрагивают дентин, в дальнейшем может развиться:

— воспаление нервно-сосудистого пучка зуба; — воспаление связочного аппарата и околоверхушечных тканей зуба.

При системной гипоплазии, особенно на буграх и режущих поверхностях, зубы быстро и сильно стираются. В результате снижается высота прикуса.

У некоторых пациентов с гипоплазией как осложнение появляется дополнительный симптом — повышенная чувствительность зубов [10] .

Диагностика гипоплазии зубов

Для постановки диагноза доктор опрашивает пациента, проводит общий осмотр и осмотр полости рта.

Опрос пациента . Врач узнаёт о перенесённых и сопутствующих заболеваниях пациента. Уточняет, какие неблагоприятные факторы могли повлиять на состояние зубов. Место проживания, работы и профессиональные вредности матери также имеют значение.

Чтобы исключить влияние лекарств на образование дефектов, доктор выясняет, какие препараты принимает или принимал пациент, а также его мать во время беременности. Также важно узнать, когда образовались пятна, сколы, ямки и эрозии. При гипоплазии указанные дефекты видны сразу после прорезывания зубов, а не через некоторое время, как при кариесе [8] .

Осмотр пациента . Доктор обращает внимание на состояние волос, кожи и ногтей, прощупывает щитовидную железу. Это нужно, чтобы выявить фоновые заболевания, которые могли стать причиной развития гипоплазии.

Осмотр полости рта . Врач проводит зондирование, обращая внимание на цвет, структуру и рельеф поверхности зубов. Чтобы отличить эти пятна от начального кариеса, выполняет окрашивание пятна 2 % водным раствором метиленового синего. Гипоплазия, в отличие от кариеса, не окрашивается. Перед диагностическим тестом зуб нужно очистить и высушить.

Дифференциальная диагностика . Важно отличить гипоплазию от других болезней:

• Кариес в стадии пятна возникает после прорезывания, в то время как гипоплазия формируется до появления или прорезывания зуба. Кариозные дефекты чаще располагаются в фиссурах — естественных углублениях зуба, тогда как гипоплазия обычно локализуется на поверхности зубов со стороны щёк или губ. При кариесе во время зондирования часто обнаруживается шероховатость эмали, её целостность нарушена [13] . При гипоплазии углубления и ямки имеют гладкую поверхность. возникает у людей, которые живут на территории с повышенным уровнем фтора. С возрастом флюороз может исчезнуть, однако чаще, как и гипоплазия, остаётся на всю жизнь [10] . Многие исследователи рассматривают флюороз как гипоплазию специфического происхождения [13] .
• Кислотный некроз эмали сопровождается жалобами на ощущение вязкости во рту — оскомину. Встречается у людей, работающих с химическими кислотами. В отличие от гипоплазии развивается после прорезывания зубов под влиянием внешних негативных факторов.

Лечение гипоплазии зубов

Характер и вид лечения зависят от степени гипоплазии.

При единичных белых пятнах на 1-2 зубах и отсутствии эстетических жалоб лечебные мероприятия не проводятся. Как правило, в этом случае поражены жевательные зубы.

Когда гипоплазия расположена на центральных зубах, дефекты эмали видны при разговоре и улыбке, вызывают у пациента психологический дискомфорт. В таком случае даже слабовыраженные формы гипоплазии требуют лечения, например с помощью пломбирования поражённых зубов композитным материалом.

Пациентам с системной гипоплазией и серьёзными поражениями зубов чаще показано обследование и лечение не только у стоматологов, но и у эндокринолога, терапевта, гинеколога или инфекциониста. Всё зависит от выявленного фонового заболевания [8] .

При выраженных пороках развития требуется помощь стоматолога-ортопеда. Доктор восстановит форму и функцию зуба с помощью вкладки, винира, люменира или коронки.

В качестве лечебно-профилактических процедур рекомендуется пройти интенсивные курсы реминерализирующей терапии, особенно при пятнистой форме гипоплазии. Реминерализация снижает повышенную чувствительность, укрепляет ткани зубов, делает их более устойчивыми к кариесу.

Реминерализация включает в себя:

• Глубокое фторирование зубов . Назначаются фторсодержащие гели и пасты, но только после дифференциальной диагностики с флюорозом.
• Кальцинирование зубов . Применяются пасты и гели с активным кальцием.

Иногда длительная реминерализация помогает уменьшить размеры пятен. Но полностью устранить дефекты не получится, так как эмаль зуба не способна самовосстанавливаться.

В завершении лечения стоматолог обучает пациента правильной гигиене полости рта, чтобы предотвратить развитие осложнений гипоплазии.

Прогноз. Профилактика

Нарушения в тканях зуба при развившейся гипоплазии необратимы: без лечения дефекты эмали остаются на всю жизнь [12] . Размер, форма и цвет пятнистой гипоплазии со временем не увеличиваются, если не осложняется кариесом. Для предотвращения осложнений нужно тщательно следить за гигиеной полости рта, чистить зубы правильно и регулярно.

Аденома слюнной железы - симптомы и лечение

Что такое аденома слюнной железы? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Куфтарева Виталия Александровича, стоматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Куфтарева Виталия Александровича работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Пётр Козлов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Аденома слюнной железы (Salivary gland tumor) — это доброкачественная опухоль, которая развивается из эпителия выводных протоков больших и малых слюнных желёз.

Аденома постепенно увеличивается, и появляется безболезненная припухлость, из-за чего лицо становится асимметричным.

Исследователи склоняются к трём главным факторам риска появления аденомы слюнной железы:

• воздействие вредных веществ — радиация, работа на вредном производстве, например связанном с изготовлением резины и добычей асбеста, облучение при лечении рака головы и шеи [9][11] );
• влияние вирусов — вируса герпеса, Эпштейна — Барра;
• генетический фактор.

К факторам риска также косвенно относится воспаление слюнной железы, но явные причины аденомы медицине пока неизвестны.

Плеоморфная аденома слюнной железы

Опухоли слюнных желёз встречаются редко и в большинстве случаев они доброкачественные [9] . Чаще других доброкачественных опухолей развивается плеоморфная аденома (смешанная опухоль): в 70 – 80 % случаев, т. е. 2–3,5 случаях болезней слюнных желёз на 100 тыс. населения в год [6] [10] . Она может возникнуть в любом возрасте, но обычно развивается у людей от 20 до 49 лет. Мужчины и женщины болеют плеоморфной аденомой в соотношении 1,0:1,6 [1] [11] . Как правило, она развивается в околоушных, поднижнечелюстных и подъязычных железах. Часто поражает твёрдое и мягкое нёбо.

Симптомы аденомы слюнной железы

Часто протекает бессимптомно и медленно. Возникает в любых слюнных железах, но чаще поражает околоушные, чуть реже поднижнечелюстные и малые железы [2] .

В период быстрого роста опухоль за несколько месяцев увеличивается в 2–3 раза, из-за чего появляется припухлость, которая изменяет конфигурацию лица или шеи — это первый признак, на который обращают внимание. На ощупь она плотная и безболезненная, легко смещается.

Если опухоль достигает значительных размеров, слюнная железа не может работать как прежде, окружающие ткани отекают и воспаляются, из-за чего появляется боль. Когда проток слюнной железы полностью перекрывается, слюноотделение снижается, в связи с чем возникает сухость во рту.

Крупная аденома может сдавить кровеносные сосуды и нервы. В таком случае кожа начинает неметь и покалывать, иногда появляется чувство жжения или ползающих мурашек. Также возможен паралич некоторых мимических мышц. Если опухоль деформировала глотку, пациенту становится сложно глотать еду [2] [3] .

Патогенез аденомы слюнной железы

Под воздействием внешних и внутренних факторов риска клетки протоков слюнных желёз начинают быстрее расти и делиться. Как правило, они окружены от окружающих тканей капсулой, поэтому не поражают соседние здоровые клетки, как это происходит при развитии злокачественной опухоли. В результате скопления клеток образуется аденома.

Медленный рост может сменяться бурным развитием. Выросшая опухоль сдавливает окружающие ткани, нарушая тем самым их обмен веществ. Обычно имеет дольчатое строение [1] .

Классификация и стадии развития аденомы слюнной железы

Аденома слюнных желез делится на 12 видов:

• Плеоморфная аденома (или смешанная опухоль) — опухолевый узел круглой или овальной формы, который находится в капсуле и чётко отграничен от ткани слюнной железы. Толщина капсулы может меняться. На разрезе ткань белесоватая и блестящая, иногда с хрящевыми образованиями. Если рассмотреть опухоль под микроскопом, можно увидеть многообразие клеточных элементов, поэтому её назвали смешанной. Некоторые клетки могут оттесняться к капсуле, а на их месте образуются щели, заполненные жидкостью или коллагеновыми волокнами. Когда опухоль достигает больших размеров, обменный процесс в ткани может нарушиться, что приводит к кровоизлиянию и появлению очагов некроза. Изначально это доброкачественная разновидность аденомы, но она может стать злокачественной. Обычно это происходит через 15–20 лет от появления аденомы. После удаления возможен рецидив [1][2][7][8] .
• Аденолимфома (Уортина опухоль) — состоит из железистых структур и лимфатических клеток, оформленных клетками эпителия. Внешне опухоль бывает круглой и овальной формы с кистозными образованиями внутри (или просто пустотами). Такая аденома может содержать как много маленьких образований, похожих на ячейки, так и 3–4 крупные кисты, заполненные прозрачной или слизистой жидкостью. Кисты чередуются с плотными участками разного цвета (от белесовато-серого до бурого). Опухоль окружена очень тонкой эластичной оболочкой, шероховатой на ощупь. При прощупывании можно почувствовать, как содержимое опухоли движется под оболочкой. Иногда несколько опухолевых узлов объединяются под общей капсулой. Аденолимфома может быть инфарктной или инфицированной. Это случается, когда часть ткани внутри опухоли отмирает. Существует теория, что такая аденома зарождается в лимфатической ткани, которая постепенно врастает в ткань слюнной железы. Аденолимфома крайне редко рецидивирует и озлокачествляется, поэтому хирургическое лечение показывает хорошие результаты [1][2][4][7] .
• Онкоцитома — состоит из крупных эпителиальных клеток с большим количеством цитоплазмы. Встречается в основном у пожилых людей [1] . Имеет сферическую или овальную форму с гладкой поверхностью, но иногда бывает дольчатой или узловой. Размер варьируется от 1 до 5 см. Онкоцитома развивается под тонкой капсулой или без неё. Внутри есть мелкие кистозные включения с мутной жидкостью, но нет кровеносных сосудов. Опухоль проникает в окружающие ткани и органы, что сближает её со злокачественными образованиями. При этом её клетки устойчивы к рентгеновскому излучению, поэтому лучевая терапия в этом случае бесполезна. Однако грамотно проведённая операция с полным удалением опухолевой ткани поставит точку в лечении, так как онкоцитома редко рецидивирует [1][4][7] .
• Базальноклеточная аденома — делится на три типа: тубулярный, трабекулярный и мембранозный. Очень редкая опухоль, которая встречается в 1–3 % случаев аденом слюнных желёз. Чаще болеют люди старше 60 лет, при этом у женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин [1] . Опухоль поражает в основном крупные железы, особенно околоушную слюнную железу. На ощупь это твёрдый смещаемый узел. При разрезе имеет чёткую однородную структуру серого или коричневого цвета. Состоит из клеток, похожих на базальные клетки, из которых появляется весь эпителий кожи (его повреждение ведёт к появлению рубцов и шрамов). В отличие от здоровой ткани в этом случае из-за своего нетипичного расположения клетки образуют тяжи, трубки или тонкие мембраны. В одной опухоли могут сочетаться сразу несколько типов строения. В редких случаях аденома может стать злокачественной, при этом рецидивирует только мембранозный тип опухоли, но довольно часто (в 25 % случаев) [1] .
• Каналикулярная аденома — состоит из призматических эпителиальных клеток, которые соединяются между собой, образуя пучки, похожие на бусины. Встречается у пациентов старше 50 лет, женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Как правило, поражает верхнюю губу или щёку [1] . Часто развивается в виде узла, чётко отграниченного от окружающих тканей (у мелких аденом она отсутствует). Рядом с крупной опухолью иногда можно увидеть мелкие узелки [1] .
• Сальная аденома — чрезвычайно редкая опухоль, составляет 0,1 % от случаев аденом слюнных желёз [1] . Состоит из гнёзд здоровых сальных клеток разных размеров. Представляет собой чётко отграниченную безболезненную опухоль до 3 см в диаметре. Эта аденома редко рецидивирует и становится злокачественной [1] .
• Лимфаденома — подразделяется на сальную и несальную опухоль, которая состоит из лимфоцитов и железистых клеток, ограниченных капсулой. Сальная лимфаденома похожа на сальную аденому, описанную выше, только к сальным клеткам добавляются лимфоидные фолликулы. В несальной лимфаденоме нет сальных клеток. Это плотная опухоль со множеством мелких полостей или одной большой полостью. Всего описано 10 случаев лимфоаденомы. Опухоль практически не озлокачествляется и не рецидивирует [1] .
• Протоковая папиллома — делится на инвертированную (преобразованную) протоковую и внутрипротоковую папиллому. Инвертированная папиллома — это плотное безболезненное образование, которое возникает в малых слюнных железах. Растёт не агрессивно. Состоит из большого количества эпителиальных клеток с протоком в центре, который может открываться на поверхность слизистой оболочки. Капсулы у такой опухоли нет. Внутрипротоковая папиллома обычно находится в крупных слюнных железах и представляет собой одну большую кисту, окружённую капсулой. В обоих случаях опухоль достаточно безобидна и после адекватного хирургического лечения обычно не рецидивирует [1] .
• Папиллярная сиалоаденома — экзотическая опухоль сосочкового или бородавчатого вида. Крепится на ножке или широком основании в виде полусферы. Состоит из множества железистых и эпителиальных клеток, расположенных в виде протоков. У сиалоаденомы нет капсулы, она может агрессивно расти, также часто рецидивирует (в 10–15 % случаев) [1] .
• Цистаденома — редкая доброкачественная опухоль. Представляет собой безболезненное и бесформенное образование. Состоит из одной крупной кисты или множества мелких кист, окружённых дольками слюнной железы и соединительной ткани. Характеризуется доброкачественным течением, медленным ростом и отсутствием рецидивов после удаления, однако описаны редкие случаи озлокачествления опухоли [1] .
• Миоэпителиома — состоит из миоэпителиальных клеток, т. е. клеток, похожих на мышечную ткань. Может состоять из разных клеточных структур, но в одной опухоли обычно находят один вид клеток, комбинации встречаются редко. Если долго не лечить опухоль, она может стать злокачественной. При удалении прогноз для миоэпителиомы благоприятный, рецидивы случаются редко [1] .
• Ацинозно-клеточная опухоль — это промежуточная опухоль между доброкачественной и злокачественной. Она активно прорастает в окружающие ткани, но не даёт метастазов. Её клинические проявления похожи на симптомы остальных аденом. Как правило, диагностировать ацинозно-клеточную опухоль получается только с помощью гистологического обследования. Врач оценивает её злокачественность и решает вопрос о необходимости лучевой терапии [2] .

Осложнения аденомы слюнной железы

Осложнения делятся на две группы:

• нарушения в органах, возникшие из-за опухоли;
• изменения внутри самой опухоли.

Нарушения в органах

Если аденома увеличивается, прорастает в железистую ткань слюнной железы и замещает её, снижается выделение слюны. Это приводит к появлению сухости во рту и нарушению процессов пищеварения, так как слюна — это важный компонент пищеварительной системы: она участвует в первичной обработке углеводов поступающей пищи.

При сдавливании кровеносного сосуда или нерва появляется сбой в передаче нервных импульсов и поступлении полезных веществ к мышцам лица, что приводит к нарушению их работы и болям. Также длительное сдавливание иногда становится причиной воспаления в сосудисто-нервном пучке, из-за чего могут развиться невралгии и невриты, которые сопровождаются сильной болью.

Изменения внутри опухоли

Доброкачественные опухоли в основном состоят из здоровых, но неправильно расположенных клеток организма. При длительном существовании опухоли может появиться нетипичная группа клеток с повреждённой ДНК. Чем больше таких клеток, тем выше риск, что опухоль станет злокачественной. Такой процесс перерождения аденомы называется малигнизацией.

При удалении крупной аденомы есть риск, что в организме останется небольшая часть клеток, из которых может вырасти новая опухоль, т. е. произойдёт рецидив.

Иногда в крупных опухолях появляются очаги погибших клеток — зоны некроза. Это происходит из-за нарушения обмена веществ внутри опухоли. Такой очаг может привести к серьёзному воспалению и осложнить лечение [1] .

Чем раньше опухоль найдут и прооперируют, тем ниже вероятность развития осложнений.

Диагностика аденомы слюнной железы

Первый признак аденомы — припухлость, но обычно она безболезненная, поэтому пациент попадает к врачу гораздо позже, чем нужно. На более поздней стадии к симптомам прибавляются сухость во рту и боли по ходу ветвей нерва.

При этом окончательный диагноз ставят только после удаления опухоли с помощью гистологического исследования, которое определяет тип аденомы по строению клеток.

Опрос и физикальный осмотр

Чтобы сформировать целостную картину, врач уточняет у пациента, когда появилась припухлость, как быстро она увеличивалась, какие изменения появились одновременно с ней, что предпринял пациент по поводу аденомы, есть ли хронические болезни и т. д.

После опроса проводится осмотр. Врач оценивает форму и размер образования, состояние слизистой оболочки над ним, анализирует целостность протоков крупных слюнных желёз и размер лимфатических узлов, проверяет, свободно ли открывается рот, есть ли признаки поражения нерва и сухость во рту.

При ощупывании врач определяет консистенцию образования, наличие болезненности, прилегание к окружающим тканям и подвижность опухоли.

Инструментальная диагностика

Далее используют дополнительные методы обследования:

• Цитологический метод — с помощью специальной иглы у пациента берут биологический материал и исследуют под микроскопом. У этого метода много недостатков: результаты зависят от условий взятия пункции и квалификации врача, проводящего исследование. Так как пункцию берут до операции, под обследование может попасть абсолютно любой участок опухоли, поэтому метод может дать неполную картину болезни. Часто проводят под контролем УЗИ.
• УЗИ — определяет точные размеры и положение опухоли, но иногда участки слюнных желёз перекрываются массивными костными образованиями, например ветвью нижней челюсти, и сигнал до них не доходит.
• Сиалография — очень информативный метод, при котором в проток слюнной железы вводят контрастное вещество, после чего делают рентгеновский снимок. Анализируя распространение контрастного вещества по слюнной железе, можно отличить опухоль от неопухолевой патологии, например слюннокаменной болезни, при которой тоже есть припухлость. Если контрастное вещество вытекает за пределы железы, это указывает на опухоль, так как нарушается структура оболочки железы или протока. Также по ряду признаков можно предположить, злокачественная опухоль или доброкачественная (если целостность железы не нарушена).
• КТ и МРТ — передают трёхмерное изображение слюнной железы и опухоли, что помогает точно определить её положение и размеры. Также с помощью МРТ можно узнать о строении опухоли, что сделает постановку диагноза более точной [1][2][3][4][5] .

Лечение аденомы слюнной железы

Основным и единственным вариантом лечения аденомы слюнных желёз является операция. В большинстве случаев удаление опухоли сопровождается повреждением железы и нарушением её работы, поэтому железу тоже вырезают.

Если опухоль образовалась в малой слюнной железе, то её иссекают в пределах здоровых тканей. Иногда небольшую доброкачественную аденому удаляют в пределах её оболочки, но только если у опухоли есть капсула. Этот вариант операции является более щадящим, однако такой метод не используют при лечении плеоморфной аденомы. Это связано с тем, что такая опухоль может стать злокачественной. Также её капсула имеет неравномерную толщину и местами истончается, что затрудняет работу хирурга.

Послеоперационный период длится примерно неделю, дополнительные методы лечения аденомы (например, химио- или лучевая терапия) не требуются.

Хирургическое лечение слюнных желёз может оказаться довольно сложным, поскольку внутри и вокруг желёз находится несколько важных нервов, например лицевой нерв, который проходит через околоушную железу [9] . С этим связаны возможные послеоперационные осложнения, например парез лицевого нерва.

Прогноз благоприятный. При полном удалении железы вместе с опухолью рецидивы случаются крайне редко. В случае щадящего способа лечения есть вероятность повторного появления опухоли. В таком случае операцию проводят повторно и более радикально.

Профилактика аденомы слюнной железы

Как таковых мер профилактики не существует, однако стоит следовать общим рекомендациям:

Читайте также:

  
• Отношение к болезни при деменции. Нозогнозия деменции
  
• Возможные осложнения нейролептанальгезии (НЛА) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ).
  
• Лучевая диагностика химического ожога пищевода (эзофагита от химического воздействия)
  
• Мышцы голени у артистов и танцоров. Коленный сустав танцоров балета
  
• Лучевая диагностика ахалазии кардиального отдела пищевода