Микседема. Гипотония при микседеме.

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Микседема. Гипотония при микседеме.

Микседему обычно легко отличить от указанных выше двух заболеваний: понижение основного обмена, чувствительность к холоду и замедленные реакции общи всем трем болезням, но при микседеме нет истощения, кожа морщинистая, сухая, отечная, однако при надавливании пальцем на ней не образуется ясной ямки. Отсутствует столь типичное для болезни Симмондса выпадение волос на половых органах и под мышками.

Типичная для микседемы гиперхолестеринемия не наблюдается ни при аддисоновой болезни, ни при болезни Симмондса.
Начальные симптомы гипотиреоза все же еще часто не распознаются, особенно если, как это нередко бывает, понижение основного обмена неясно выражено. На гипотиреоз могут указывать самые различные патологические явления: боли в мышцах и суставах конечностей, ранний деформирующий остеоартроз, парестезии, отеки голеней, нарушения потенции, аборты, неопределенные сердечные жалобы, хронические запоры, перемежающийся паралитический илеус, синдром Меньера, куриная слепота, умственная утомляемость, склонность к депрессивным состояниям, головные боли.

У больных имеется ощущение, что язык увеличен, их речь напоминает разговор с полным ртом, голос низкий, речь часто замедлена, волосы выпадают, особенно типично выпадение волос в наружной трети бровей, что позволяет иногда сразу же поставить диагноз. На ЭКГ отмечается характерное уплощение зубца 7\ иногда низкий вольтаж, который обусловливается не только одной плохой электропроводимостью кожи у больных микседемой.

Если основной обмен не дает определенных указаний, то диагноз до сего времени приходилось ставить прежде всего ех juvantibus. Если возможно определение сывороточного йода, то диагноз подкрепляется определением его различных фракций в крови и пробой с изотопами йода.

Первичный гипотиреоз сравнительно редко бывает причиной микседемы, но все же теперь он встречается чаще, чем это было прежде. В настоящее время преобладает вторичный гипотиреоз в результате повреждений лучистой энергией, передозировки тиреостатических медикаментов или после тиреоидэктомии.

Понижение основного обмена у мужчин наблюдается также при синдроме Клинефельтера (Klinefelter). Синдром характеризуется триадой: атрофия яичек, гинекомастия и увеличение гонадотропина (что доказывается повышением в моче гормона, стимулирующего фолликулы). К тому же недавно установлено, что наличие хромосом в клетках указывает на женский пол (выявление в мазках, взятых со слизистой щек, или в лейкоцитах, плоской с одной и выпуклой с другой стороны хроматиновой массы (половой хроматин), что требует, однако, большой опытности (см. Labhart, Siebenmann и Prader).

Prader подчеркивает умственную отсталость больных с синдромом Клинефельтера. Он встречал этот синдром гораздо чаще среди школьников специальных классов, чем средних классов. Согласно исследованиям Koller и Siegenthaler в 4 случаях основной обмен был снижен от 17 до 30%. Патогенетически в основе синдрома лежит атрофия tubuli seminiferi. Биопсия яичек дает характерную картину.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Микседема

Микседема – это клинический синдром, развивающийся вследствие гипофункции щитовидной железы и ярко выраженного дефицита гормонов, которые она синтезирует. Микседема представляет собой отек и является крайней формой гипотиреоза.

Микседему называют также слизистым отеком, а в МКБ-10 ей отведен пункт Е03.9 – гипотиреоз неуточненный (или микседема без дополнительных уточнений).

Причины и патогенез микседемы

Этиология микседемы может быть выражена первичным или вторичным гипотиреозом. В первом случае патология обусловлена снижением функции самой щитовидной железы, во втором – снижением действия ТТГ (тиреотропного гормона, тиротропина – гормона, синтезируемого гипофизом), поскольку ТТГ стимулирует синтез тироксина щитовидной железой и активирует его действие.

Первичный гипотиреоз может быть следствием врожденных патологий развития или воспалительных заболеваний щитовидной железы, длительного приема тиреостатиков, рака щитовидной железы etc. Вторичный же, как правило, наблюдается при заболеваниях гипоталамуса и гипофиза.

Вследствие структурных изменений в щитовидной железе снижается выработка тиреоидных гормонов, а это, в свою очередь, замедляет синтез белков, провоцирует их распад и приводит к скоплению в тканях муцина и гиалуроновой кислоты. По этой причине в тканях и органах образуется очень своеобразный слизистый (муциновый) отек.

Симптомы микседемы

Клинические проявления микседемы зависят от того, какие органы затронула патология. Выделяют как общие симптомы микседемы, так и специфические, характерные для случаев поражения определенных органов и систем.

К общим симптомам относятся:

ярко выраженный отек кожи (в т.ч. лица) и подкожной жировой клетчатки, огрубение черт лица и его одутловатость, отеки под глазами, бледность кожи в сочетании с нездоровым румянцем, уменьшение глазных щелей, часто – отсутствие волос на внешних частях бровей;
ломкость волос, их истончение и интенсивное выпадение, ломкость ногтей;
изменение тембра голоса, заплетающаяся речь (вследствие отека языка и голосовых связок);
боли в сердце, сниженный тонус, постоянное ощущение зябкости, сонливость и общая заторможенность;
боли в суставах и мышечная слабость, прогрессирующие артрозы, воспалительные процессы в серозных оболочках плевры, брюшины, перикарда.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:

сильное замедление сердечного ритма и развитие сердечной недостаточности, замедление кровотока в органах и тканях организма;
увеличение размеров сердца (активность миокарда сокращается и наблюдаются дистрофические изменения мышечной ткани, а в перикарде образуется скопление жидкости);
боли в сердце.

Симптомы поражения нервной системы:

снижение психической активности и интеллекта больного, общая заторможенность, замедление темпа речи, мышления, рефлексов, нарушение памяти, депрессивные состояния;
нарушения движения;
резкое снижение тонуса желудочно-кишечного тракта (может проявляться, к примеру, хроническими запорами);
уменьшение потоотделения.

Симптомы поражения ЖКТ:

резкое снижение аппетита, тошнота (с рвотой или без);
гипотония кишечника или желчевыводящих путей, запоры, кишечная непроходимость;
увеличение массы тела, появление ожирения при сбалансированном или даже скудном рационе и высоком уровне физических нагрузок.

Диагностика и клинические исследования

Диагностику микседемы (как и любых других форм гипотиреоза) проводит врач-эндокринолог. Заключение делается на основании осмотра пациента, изучения анамнеза и результатов клинических исследований.

Лабораторный анализ крови помогает выяснить уровень ТТГ, тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Кроме того, о слизистом отеке может свидетельствовать стабильно повышенное содержание холестерина.

При микседеме также снижен захват щитовидной железой радиоактивного йода и общий обмен. В некоторых случаях встречается гипохромная или В12-дефицитная анемия.

Лечение слизистого отека

Лечение микседемы строится на основании гормональной заместительной терапии и в каждом конкретном случае подбирается индивидуально. Дополнительно может быть назначена диета. Обычно пациент чувствует облегчение через 2-3 недели после начала приема лекарств.

Делать выводы об эффективности лечения и выбирать дальнейшую стратегию можно лишь через несколько месяцев курсового приема гормональных препаратов. Часто требуется многолетнее или пожизненное лечение, однако подобные меры хорошо переносятся большинством пациентов и не влекут за собой побочных эффектов.

Микседема

Микседема относится к числу эндокринных заболеваний. Патология развивается по мере уменьшения объемов поступления тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. При стабильно негативном состоянии органа заболевание быстро развивается и достигает степени микседемы — крайней формы дефицита гормонов. Современная медицина имеет достаточно опыта в диагностике данной патологии и готова предложить лечебный курс на базе гормонозаместительной терапии, позволяющей стабилизировать состояние пациента.

Этиология

Микседема представляет собой слизистый отек, который развивается на фоне гипотиреоза и йододефицита. Значительный удельный вес в общем объеме пациентов составляют женщины в период возрастной климактерической перестройки организма, у которых заболевание диагностируется в 5-10 раз чаще, чем у других половозрастных групп. В редких случаях патология диагностируется детям младшего возраста, у которых микседема сопровождается значительным отставанием в умственном и физическом развитии.

Причины микседемы и их классификация

Если гипотиреоз у пациента обнаружен своевременно, и ему назначено эффективное лечение, недостаток гормонов удается компенсировать без последствий для организма. Иначе у больного наблюдается ухудшение состояния и появление симптомов микседематического отека. Причинами микседемы являются следующие состояния:

При первичной форме микседемы причиной выступает первичный гипотиреоз, вызванный нарушениями в работе щитовидной железы. Последний факт может быть спровоцирован радиационным излучением, оперативным вмешательством, дефицитом или избытком йода.
Вторичная форма микседемы вызвана расстройствами гипофиза или гипоталамуса, участвующих в выработке тиреодиных гормонов.
Претибиальная микседема вызвана избытком йодосодержащих гормонов, которые вырабатывает увеличенная щитовидная железа при диагностировании многоузлового токсического зоба.
Идиопатическая форма – заболевание, точно установить причины которого не представляется возможным. При этом щитовидная железа и другие элементы гормональной системы организма работают стабильно, а в крови пациента не обнаруживается избыток или недостаток тиреоидных гормонов.

Симптомы

Говорить о развитии последствий нехватки тиреоидных гормонов можно на основании следующих характерных симптомов микседемы:

Выраженный отек кожи и подкожной клетчатки на лице и на теле без признаков покраснения и разрыхления структуры.
Одутловатость лица, напоминающего маску.
Упрощение мимики, неподвижность черт при разговоре.
Затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой.
Осиплость, хриплый голос вследствие отека гортани, появление кашля.
Одышка даже при незначительной нагрузке.
Вялость и сонливость пациента.
Мышечная слабость, заторможенность, проблемы с памятью.
Мышечные и головные боли.
Снижение аппетита, высокая вероятность появления признаков запоров.

Для детей нехватка тиреоидных гормонов становится причиной замедления в развитии, нарушения формирования зубов. Внешность приобретает грубые черты: глаза глубоко посажены, язык увеличен, нос широкий и плоский. Речь и навыки самообслуживания могут частично или полностью отсутствовать.

Для претибиальной микседемы, развивающееся на фоне избытка тиреоидных гормонов, характерны утолщением кожи голеней, выпадением волосяного покрова и сильным зудом. Развивается тахикардия, нарастают боли в области сердца, отмечается мышечная слабость и неустойчивость эмоционального состояния. На фоне усиления аппетита у пациента уменьшается масса тела.

Осложнения

Основная опасность длительного течения тяжелой формы микседемы при отсутствии лечения – наступление микседематозной комы. В группе риска – пожилые пациенты и лица с ослабленной иммунной системой из-за острых инфекций, переохлаждения, длительного течения гипотиреоза и хронических заболеваний. В перечне симптомов комы – падение температуры тела, кишечная непроходимость, замедление пульса и дыхания, сердечная недостаточность, помрачение сознания. Вероятность летального исхода для больных в таком состоянии достигает 80%.

Диагностика

Первичный диагноз специалист может поставить уже на этапе сбора анамнеза. Настораживающими факторами являются сонливость пациента, снижение работоспособности, головные боли, ощутимая сухость кожи, одышка, нарушение носового дыхания. Подтвердить предположения эндокринолога позволяют следующие меры диагностики микседемы:

Общий и биохимический анализ крови для уточнения содержания в организме белков, холестерина и йода, уровня гемоглобина и СОЭ.

Гормональный анализ крови для уточнения содержания тироксина и трийодтиронина. При повышении уровня гормонов специалисты говорят о первичной форме заболевания, при снижении – о вторичном гипотиреозе.

Сцинтиграфия щитовидной железы, позволяющая установить активность железистых тканей. При снижении поглощения радиоактивного йода щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, а в ее структуре образуются узелки.

УЗИ щитовидной железы для исключения злокачественных образований в ее структуре, кальцинатов и узлов. При гипотиреозе часто отмечается уменьшение объема органа относительно нормальных размеров.

Курс лечения

Наибольшую эффективность при микседеме имеет комплексное лечение, в состав которого входят:

Гормонозаместительная терапия, благодаря которой удается компенсировать в организме нехватку гормонов тиреоидной группы.
Диета, основу которой составляют продукты с повышенным содержанием йода. Соль и жиры животного происхождения сводятся к минимуму.
Симптоматическое лечение, направленное на уменьшение отечности. Пациенту назначаются диуретики, мочегонные травы, ношение компрессионного белья. Устранить нарушения в работе сердца позволяют, а для стабилизации работы нервной системы используют вещества-ноотропы.
Глюкокортикоидные препараты противовоспалительного действия, которые одновременно подавляют негативное воздействие антител на щитовидную железу.

Строгое следование назначениям врача гарантирует сохранение стабильного состояния пациента и высокого качества его жизни. Для врожденной формы заболевания прогноз зависит от сопутствующих факторов, принятых мер профилактики микседемы и степени выраженности гормонодефицита.

Диагностика и лечение микседемы в клинике АО «Медицина»

Первые симптомы микседемы и нарушения в функционировании щитовидной железы являются веским поводом для наблюдения специалиста. Клиника АО «Медицина» приглашает на консультацию и лечение тех, кто заботится о своем здоровье и намерен получить рекомендации по лечению патологии. Диагностические мероприятия проводятся на базе клиники, что ускоряет получение результатов и позволяет привлечь к их интерпретации сразу нескольких профильных специалистов. Каждому клиенту гарантированы внимательное отношение, разработка индивидуального плана лечения с его своевременной корректировкой по мере необходимости, если процесс будет давать стойкие положительные результаты. Записаться на прием можно через сайт клиники или по указанным телефонам.

Вопросы и ответы

Что может привести к развитию микседемы?

Патологический процесс в организме запускает гипотиреоз. При отсутствии медицинского контроля и надлежащего лечения недостаточная работа щитовидной железы заболевание быстро прогрессирует и переходит от первичной стадии к более выраженным. На благоприятный исход лечения в таких случаях рассчитывать не приходится, и пациенту прописывается пожизненная терапия на базе поддерживающих препаратов, регулирующих выработку гормона.

Что нужно употреблять в пищу при микседеме?

Залогом успешного лечения и стабилизации состояния пациента является диета с ограничением поваренной соли и животных жиров. Акцент в питании следует сделать на продуктах с повышенным содержанием йода: морской капусте, рыбе, морепродуктах, орехах. Дополнительно пациенту прописываются йодосодержащие добавки и поливитаминные комплексы.

Чем опасно затяжное течение микседемы?

Отсутствие своевременного лечения может стать причиной наступления микседематозной комы. Наиболее высокий риск – у пациентов пожилого возраста, а также лиц с признаками интоксикации, недавно перенесенного переохлаждения, острых инфекций или длительно текущего дефицита гормонов щитовидной железы. Симптомы коматозного состояния – замедление пульса и дыхания, артериальная гипотония, кишечная непроходимость, сердечная недостаточность, что в большинстве случаев становится причиной летального исхода.

Микседема ( Микседематозный отек , Слизистый отек )

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Тяжелое течение микседемы способно привести к развитию микседематозной комы. В группе повышенного риска находятся старики и пожилые люди, пациенты с длительно текущим гипотиреозом, перенесшие острые инфекции, подвергшиеся переохлаждению или интоксикации. Коматозное состояние проявляется резкой гипотермией, замедлением дыхания и пульса, внезапной артериальной гипотонией, острой кишечной непроходимостью и задержкой мочи, помрачением сознания, сердечной недостаточностью. Смертельный исход наступает в 80% случаев.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Лечение микседемы

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Прогноз и профилактика

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

2. Клинические особенности и заместительная терапия при гипотиреозе разной этиологии: Автореферат диссертации/ Мадиярова М.Ш. – 2015.

4. Неврологические и клинико-иммунологические аспекты первичного гипотиреоза: Автореферат диссертации/ Никанорова Т.Ю. – 2006.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (типичное выражение лица, грубый голос и замедленная речь, сухая кожа) и сниженного уровня тиреоидных гормонов. Лечение включает введение тироксина.

Гипотиреоз встречается в любом возрасте, но особенно часто у пожилых лиц, у которых он слабо выражен и трудно распознается. Гипотиреоз при этом может быть:

Первичным: обусловлен заболеванием щитовидной железы

Вторичным: обусловлен заболеванием гипоталамуса или гипофиза

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз обусловлен патологией щитовидной железы; уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен. Самой частой причиной является аутоиммунное поражение щитовидной железы. Обычно к первичному гипотиреозу приводит тиреоидит Хашимото Болезнь Хашимото Тиреоидит Хашимото – это хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. Характерны безболезненное увеличение железы и симптомы гипотиреоза. Диагноз основывается. Прочитайте дополнительные сведения , часто ассоциирующийся с плотным зобом или – на поздних стадиях – с фиброзом щитовидной железы, сопровождающимся ее атрофией и снижением или полной потерей функции. Второй наиболее частой причиной является развитие посттерапевтического гипотиреоза, особенно после радиойодтерапии или хирургического лечения гипертиреоза. Гипотиреоз, развивающийся при передозировке пропилтиоурацила, тиамазола и йода, после отмены медикаментозного лечения обычно проходит.

Большинство больных, у которых зоб не связан с тиреоидитом Хашимото, находятся в эутиреоидном или гипертиреоидном состоянии, но при эндемическом зобе в результате йододефицита может иметь место и гипотиреоз. При йодном дефиците нарушается гомогенная структура щитовидной железы. В ответ на это выделяется ТТГ, который увеличивает размеры щитовидной железы и её способность поглощать йод; в результате развивается зоб. В случае острого дефицита йода у пациента развиваются симптомы гипотиреоза, что после введения в употребление йодированной соли в США встречается редко.

Гипотиреоидизм встречается у пациентов, принимающих литий (который, вероятно, тормозит секрецию тиреоидных гормонов). Гипотиреоз также может наблюдаться у пациентов, принимающих амиодарон или другие йодсодержащие препараты, у пациентов, принимающих интерферон альфа, и у пациентов, принимающих ингибиторы контрольных точек или некоторые противоопухолевые ингибиторы тирозинкиназы. Гипотиреоидизм может развиться вследствие лучевой терапии рака гортани или лимфомы Ходжкина. Стойкий гипотиреоз часто развивается после лучевой терапии, и функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ в сыворотке) у таких больных необходимо оценивать каждые 6-12 месяцев.

Вторичный гипотиреоз

Вторичный гипотиреоз является следствием недостаточной продукции тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом или недостаточной продукции ТТГ-гипофизом. Иногда снижение секреции ТТГ, связанное с дефицитом ТРГ, называют третичным гипотиреозом.

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз диагностируют при повышенном уровне ТТГ в сыворотке у пациентов с минимальными симптомами гипотиреоза (или их полным отсутствием) и нормальным сывороточным уровнем свободного тироксина (T4).

При уровне ТТГ в сыворотке > 10 мЕ/л велика вероятность развития явного гипотиреоза со снижением уровня свободного T4 в течение следующих 10 лет. У таких пациентов также чаще развиваются гиперхолестеринемия и атеросклероз. Им следует назначать L-тироксин даже в отсутствие симптомов.

У пациентов с уровнями ТТГ между 4,5 и 10 мЕ/л и симптомами раннего гипотиреоза (например, утомляемость, депрессия) проводят пробную терапию L-тироксином.

Лечение L-тироксином показано также беременным или планирующим беременность женщинам с субклиническим гипотиреозом для предотвращения неблагоприятных влияний гипотиреоза на течение беременности и развитие плода. Пациенты должны ежегодно сдавать анализы крови на определение уровня ТТГ и свободного T4 в сыворотке для оценки прогрессирования состояния в случае отсутствия лечения или же с целью корректирования дозировки L-тироксина.

Симптомы и признаки гипотиреоза

Симптомы и признаки первичного гипотиреоза зачастую нечетки и малозаметны. Могут быть затронуты различные системы органов.

Метаболические проявления: холодовая непереносимость, незначительный первичный набор веса (за счет задержки жидкости и снижения метаболизма), гипотермия

Неврологические проявления: забывчивость, парестезия кистей и стоп (обычно вследствие синдрома запястного канала, вызванного отложением белковоподобного основного вещества в связках вокруг кистевых и голеностопных суставов); замедление фазы расслабления мышечного рефлекса

Психические проявления: изменения личности, депрессия, слабая мимика лица, деменция или выраженный психоз (микседематозное сумасшествие)

Дерматологические проявления: отечность лица; микседема; редкие, жесткие и сухие волосы; грубая, сухая, толстая кожа с шелушением; каротинемия, особенно заметна на ладонях и подошвах (вызванная отложением каротина в высокожирных эпидермальных слоях); макроглоссия вследствие отложения белковоподобного основного вещества в языке

Офтальмологические проявления: периорбитальный отек вследствие инфильтрации мукополисахаридами гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатами, висящие веки из-за понижения выброса адреналиноподобного вещества

Желудочно-кишечные проявления: запор

Гинекологические проявления: меноррагия или вторичная аменорея

Сердечно-сосудистые проявления: замедленный сердечный ритм (брадикардию вызывает как снижение уровня гормонов щитовидной железы, так и адренергическая стимуляция), увеличенное сердце при обследовании и визуализации (частично из-за дилатации, но главным образом из-за экссудативного перикардита; экссудативный перикардит развивается медленно и редко вызывает гемодинамические нарушения)

Другие проявления: плевральный или абдоминальный выпот (плевральный выпот развивается медленно и лишь в редких случаях вызывает респираторный дистресс-синдром или гемодинамические нарушения), грубый голос и замедленная речь

Симптомы Важные положения в гериатрии Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (типичное выражение лица, грубый голос и замедленная речь, сухая кожа) и сниженного уровня. Прочитайте дополнительные сведения

Вторичный гипотиреоз встречается редко и обычно сопровождается нарушением функции других эндокринных желез, контролируемых гипоталамо-гипофизарной системой Гипоталамо-гипофизарная система Эндокринная система координирует функции различных органов посредством гормонов, являющихся химическими веществами, которые выделяются в кровоток из специализированных клеток, находящихся внутри. Прочитайте дополнительные сведения . У женщин с гипотиреозом на вторичный его характер указывает аменорея (а не меноррагия) в анамнезе, а также некоторые особенности, обнаруживаемые при физикальном обследовании.

При вторичном гипотиреозе кожа и волосы сухие, но не очень грубые, кожа депигментирована, язык увеличен лишь в минимальной степени, отмечается атрофия молочных желез и низкое артериальное давление. Сердце сохраняет небольшие размеры, а перикардиальный выпот отсутствует. В основе часто выявляемой гипогликемии лежит сопутствующая надпочечниковая недостаточность или дефицит гормона роста.

Микседематозная кома

Микседематозная кома является опасным для жизни осложнением гипотиреоза, обычно встречающимся у пациентов с анамнезом длительного гипотиреоза. Она характеризуется коматозным состоянием с резкой гипотермией (температура тела 24-32,2 °С), отсутствием рефлексов, судорогами и угнетением дыхания с задержкой углекислого газа. Тяжелую гипотермию можно обнаружить только с помощью термометра с увеличенной шкалой низких температур. Диагноз (с учетом клиники, данных анамнеза и физикального обследования) необходимо устанавливать очень быстро, поскольку в отсутствие немедленного лечения больной может умереть. К факторам, провоцирующим микседематозную кому, относятся заболевания, инфекции, травмы, медикаментозные средства, угнетающие центральную нервную систему и воздействие холода.

Диагностика гипотиреоза

тиреотропный гормон (ТТГ)

Свободного тироксина (T4)

Для диагностики гипотиреоза наиболее точным показателем является определение уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. При первичном гипотиреозе отсутствует угнетение гипофиза по механизму обратной связи, и на фоне низкого содержания свободного T4 в сыворотке уровень ТТГ всегда повышен. При вторичном гипотиреозе снижены уровни как свободного T4, так и ТТГ (иногда уровень ТТГ остается нормальным, но в таких случаях снижена его биологическая активность).

У многих больных с первичным гипотиреозом содержание трийодтиронина (T3) в сыворотке сохраняется нормальным, что связано, вероятно, с усиленной стимуляцией дефектной щитовидной железы тиреотропным гормоном, приводящей к преимущественному синтезу и секреции более активного гормона – T3. Поэтому по уровню T3 в сыворотке не всегда можно диагностировать гипотиреоз.

У больных часто развивается анемия, обычно нормоцитарная нормохромная неизвестной этиологии, но из-за меноррагии она может быть и гипохромной, а также (при сочетании гипотиреоза с пернициозной анемией или нарушением всасывания фолата) – макроцитарной. Анемия редко бывает тяжелой (с уровнем гемоглобина > 9 г/дл или 90 г/л). По мере коррекции гипометаболизма, анемия исчезает. Иногда это требует 6-9 месяцев.

При первичном гипотиреозе уровень холестерина в сыворотке обычно повышен; при вторичном гипотиреозе его повышение выражено в меньшей степени.

Скрининг

Лечение гипотиреоза

L-тироксин; дозы подбирают с тем, чтобы поддерживать нормальный уровень ТТГ

Для заместительной терапии доступны различные препараты тиреоидных гормонов, включая синтетические T4 (L-тироксин [левотироксин]), T3 (лиотиронин), сочетание обоих синтетических гормонов и экстракты высушенной щитовидной железы животных. Рекомендуется использовать L-тироксин перорально 1 раз в день в поддерживающих дозах 75-150 мкг в зависимости от возраста, индекса массы тела и всасывания (дозы для детей, см. Гипотиреоз у детей грудного и младшего возраста Режимы лечения Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Симптомы у младенцев включают плохое питание и остановку роста, симптомы у детей старшего возраста и подростков аналогичны таковым у взрослых, но. Прочитайте дополнительные сведения ). Начальная доза у молодых или среднего возраста пациентов (здоровых во всех других отношениях) может составлять 100 мкг или 1,7 мкг/кг перорально 1 раз в день.

Однако у пациентов с заболеванием сердца лечение начинают с меньших доз – обычно с 25 мкг 1 раз в день. Терапию корректируют каждых 6 недель, пока не будет достигнута поддерживающая доза. Для беременных женщин иногда необходимо увеличение поддерживающей дозы. При одновременном использовании средств, снижающих всасывание T4 или усиливающих его метаболический клиренс, может потребоваться увеличение дозы. Применять следует наименьшую дозу, обеспечивающую поддержание нормального уровня ТТГ (этот критерий нельзя использовать при вторичном гипотиреозе). При вторичном гипотиреозе назначают L-тироксин в таких дозах, которые поддерживают содержание свободного T4 на нормальном уровне.

Лиотиронин (L-трийодтиронин) сам по себе для длительной заместительной терапии использовать не следует, поскольку он обладает малым периодом полураспада и его прием обусловливает подъемы уровня T3 в сыворотке. Введение стандартных количеств заместителя (от 25 до 37,5 мкг 2 раза в день) приводит к быстрому возрастанию T3 в сыворотке крови до уровней от 300 до 1000 нг/дл (от 4,62 до 15,4 нмоль/л) в течение 4 часов благодаря практически полному всасыванию; эти уровни возвращаются к нормальным в течение 24 часов Таким образом, пациенты, принимающие лиотиронин, по меньшей мере несколько часов в сут находятся в состоянии медикаментозного гипертиреоза, что может увеличивать риск сердечных приступов.

Сходные изменения уровня T3 в сыворотке происходят и при пероральном приеме смеси T3 и T4, хотя из-за меньшего количества T3 пиковая концентрация T3 в сыворотке ниже. При заместительной терапии синтетическими препаратами T4 уровень T3 в сыворотке изменяется иначе. Его увеличение происходит постепенно, и концентрация T3 удерживается на нормальном уровне при использовании адекватных доз T4. Препараты высушенной щитовидной железы животных содержат непостоянные количества T3 и T4 и не должны применяться, если только пациент уже не получает такие препараты и с их помощью поддерживает нормальный уровень ТТГ в сыворотке.

При вторичном гипотиреозе L-тироксин нельзя назначать, пока не будет доказана нормальная секреция кортизола (или не будет назначен кортизол ), так как прием L-тироксина может спровоцировать адреналовый криз.

Читайте также: