Нейромедиаторы - биогенные амины: гистамин

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Образуются при декарбоксилирование аминокислот ферментами декорбаксилазами. К биогенным аминам относят дофамин,норадреналин,адреналин( синтезируются изначально из аминокислоты тирозина), серотонин, мелотанин( синтезируются из триптофана) Многие амины могут выполнять роль гормонов и нейромедиаторов

Амины, образовавшиеся при декарбоксилировании аминокислот, часто являются биологически активными веществами. Они выполняют функцию нейромедиаторов (серотонин, дофамин, ГАМК и др.), гормонов (норадреналин, адреналин), регуляторных факторов местного действия (гистамин, карнозин, спермин и др.). Серотонин может превращаться в гормон мелатонин, регулирующий суточные и сезонные изменения метаболизма организма и участвующий в регуляции репродуктивной функции.

Амино- кислоты

Глутами- новая кислота

Орнитин Лизин

Продукты декарбокси- лирования

γ-амино- масляная кислота

Биологичес- ки активные вещества

Ацетилхолин

Спермидин (и спермин)

Физиологи- ческая роль

Возбуждаю- щий медиаторвегетативной нервной системы

Возбуждающий медиатор средних отделов мозга

Медиатор среднего отдела мозга

Тормозной медиатор высших отделов мозга

Медиатор воспаления, аллергических реакции, пищеваритель- ный гормон

Изменяют степень агрегации полисом. Регулируют синтез РНК и белка

В организме биогенные амины подвергаются реакции окислительного дезаминирования с образованием альдегидов и аммиака. Процесс осуществляется при участии моноаминооксидаз.

Схематически механизм трансдезаминирования можно представит так:

24)Образование серотонина и гистамина. Роль аминов

Гистамин образуется путем декарбоксилирования гистидина в тучных клетках соединительной ткани

Гистамин образует комплекс с белками и сохраняется в секреторных гранулах тучных клеток. Секретируется в кровь при повреждении ткани (удар, ожог, воздействие эндо- и экзогенных веществ), развитии иммунных и аллергических реакций. Гистамин выполняет в организме человека следующие функции:

стимулирует секрецию желудочного сока, слюны (т.е. играет роль пищеварительного гормона);

повышает проницаемость капилляров, вызывает отёки, снижает АД (но увеличивает внутричерепное давление, вызывает головную боль);

сокращает гладкую мускулатуру лёгких, вызывает удушье;

участвует в формировании воспалительной реакции - вызывает расширение сосудов, покраснение кожи, отёчность ткани;

вызывает аллергическую реакцию;

выполняет роль нейромедиатора;

является медиатором боли.

Серотонин - нейромедиатор проводящих путей. Образуется в надпочечниках и ЦНС из аминокислоты 5-гидрокситриптофана в результате действия декарбоксилазы ароматических аминокислот. Этот фермент обладает широкой специфичностью и способен также декарбоксилировать триптофан и ДОФА, образующийся из тирозина. 5-Гидрокситриптофан синтезируется из триптофана под действием фенилаланингидроксилазы с коферментом Н₄БП (этот фермент обладает специфичностью к ароматическим аминокислотам и гидроксидирует также фенилаланин) (см. схему ниже).

Серотонин может превращаться в гормон мелатонин, регулирующий суточные и сезонные изменения метаболизма организма и участвующий в регуляции репродуктивной функции.

Серотонин - биологически активное вещество широкого спектра действия. Он стимулирует сокращение гладкой мускулатуры, оказывает сосудосуживающий эффект, регулирует АД, температуру тела, дыхание, обладает антидепрессантным действием. По некоторым данным он может принимать участие в аллергических реакциях, поскольку в небольших количествах синтезируется в тучных клетках.

Образование катехоламинов и ГАМК, функции аминов.

В мозговом веществе надпочечников и нервной ткани тирозин является предшественником катехоламинов( дофамина, норадреналина, адреналина).

При образовании катехоламинов и меланина (в меланоцитах) промежуточным продуктом служит диоксифенилаланин (ДОФА). Однако гидроксилирование тирозина в клетках различных типов катализируется различными ферментами:

- Тиразиназа ( Cu-зависимый фермент)

- ДОФА – декарбоксилаза (2)

дофамин и норадреналин служат медиаторами в синаптической передаче нервных импульсов, а адреналин – гормон широкого спектра действия, регулирующий энергетический обмен. Одна из функций катехоламинов – регуляция деятельности ССС.

В нервных клетках декарбоксилирование глутамата (отщепление а-карбоксильной группы) приводит к образованию γ-Аминомасляной кислоты(ГАМК), которая служит основным тормозным медиатором высших отделов мозга. Содержание ГАМК в головном мозге в десятки раз выше других нейромедиаторов. Она увеличивает проницаемость постсинаптическизх мембран для ионов К+, что вызывает торможение нервного импульса, повышает дыхательную активность нервной ткани, улучшает кровоснабжение головного мозга.

Окислительное дезаминирование и гидроксилирование биогенных аминов.

Для осуществления биологической функции в нервных клетках требуется определённая концентрация биогенных аминов. Избыточное накопление их может вызывать различные патологические отклонения. В связи с этим большое значение приобретают механизмы инактивации биогенных аминов.

окислением ферментами моноаминооксидазами (МАО) с коферментом FAD - таким путем чаще происходит инактивация дофамина, норадреналина, серотонина, ГАМК. При этом происходит окислительное дезаминирование биогенных аминов с образованием альдегидов, а затем соответствующих кислот, которые выводятся почками

метилированием с участием SAM под действием метилтрансфераз. Таким образом могут инактивироваться различные биогенные амины, но чаще всего происходит инактивация гастамина и адреналина. Так, инактивация адреналина происходит путём метилирования гидроксильной группы в ортоположении (см. схему ниже). Реакция инактивации гистамина также преимущественно происходит путём метилирования

Трансметилирование, метионин и S-аденозилметионин.

Метионин - незаменимая аминокислота. Она необходима для синтеза белков организма, участвует в реакциях дезаминирования, является источником атома серы для синтеза цистеина. Метионил-тРНК участвует в инициации процесса трансляции.

Метильная группа метионина - мобильный одноуглеродный фрагмент, используемый для синтеза ряда соединений. Перенос метильной группы метионина на соответствующий акцептор называют реакцией трансметилирования, имеющей важное метаболическое значение. Метильная группа в молекуле метионина прочно связана с атомом серы, поэтому непосредственным донором этого одноутлеродного фрагмента служит активная форма аминокислоты.

Реакция активация метионина

Активной формой метионина является S-аденозилметионин (SAM) - сульфониевая форма аминокислоты, образующаяся в результате присоединения метионина к молекуле аденозина. Аденозин образуется при гидролизе АТФ (см. схему А).

Эту реакцию катализирует фермент метионин аденозилтрансфераза, присутствующий во всех типах клеток. Структура (-S + -CH₃) в SAM - нестабильная группировка, определяющая высокую активность метильной группы (отсюда термин "активный метионин"). Эта реакция уникальна для биологических систем, так как, по-видимому, является единственной известной реакцией, в результате которой освобождаются все три фосфатных остатка АТФ.

Отщепление метильной группы от SAM и перенос её на соединение-акцептор катализируют ферменты метилтрансферазы. SAM в ходе реакции превращается в S-аденозилгомоцистеин (SAГ).

Синтез креатина, адреналина, фосфатидилхолина, их биологическая роль.

Фосфатидилхолины (лецитины) - наиболее распространённая группа глицерофосфолипидов, участвующих в образовании мембран клеток и липопротеинов, в составе которых осуществляется транспорт липидов

Синтез креатина

Креатин необходим для образования в мышцах высокоэнергетического соединения - кре-атинфосфата. Синтез креатина идёт в 2 стадии с участием 3 аминокислот: аргинина, глицина и метионина. В почках образуется гуанидинацетат при действии глицинамидинотрансферазы

Затем гуанидинацетат транспортируется в печень, где происходит реакция его метилирования

Креатин с кровотоком переносится в мышцы и клетки мозга, где из него образуется высокоэнергетическое соединение - креатинфосфат.

Эта реакция легко обратима и катализируется ферментом креатинкиназой. Фермент локализован в цитозоле и митохондриях клеток, обладает органоспецифичностью. В норме активность его в крови очень мала. Обнаружено три изоферментные формы креатинкиназы (см. раздел 2).

Креатинфосфат играет важную роль в обеспечении энергией работающей мышцы в начальный период. В результате неферментативного дефосфорилирования, главным образом в мышцах, креатинфосфат превращается в креатинин, выводимый с мочой. Суточное выделение кре-атинина у каждого индивидуума постоянно и пропорционально общей мышечной массе

Вопрос № 29 ( ребят..ну эээ….ну в общем как-то так, если вдруг на меня снизойдет озарение, то количество инфы возрастет)

Метилирование чужеродных и лекарственных соединений.

Метилирование — простой химический процесс, при котором метильная группа — атом углерода и три атома водорода — связывается с другими молекулами.

В тканях человека, особенно в печени, происходит метилирование чужеродных и лекарственных соединений ( амины, фенолы, тиоловые соединения и др.) с образованием N -, О - и S-метиловых конъюгатов. При этом часто изменяется биологическая активность веществ.

Так метилирование диметилсульфатом используют при синтезе лекарственных веществ, например, анальгина; в производстве амидоприна метилирование осуществляют формальдегидом и восстановительным агентом – обычно муравьиной кислотой.

Роль серина и глицина в образовании одноуглеродных групп.

Образование и использование одноуглеродных фрагментов

Особое значение реакций катаболизма серина и глицина заключается в том, что они сопровождаются образованием одноуглеродного метиленового фрагмента (-СН₂-). Метиленовая группа в молекуле метилен- Н₄-фолата может превращаться в другие одноуглеродные группы (фрагменты): метенильную (-СН=), формильную (-НС=О), метильную (-СН₃) и формиминогруппу (-CH=NH) (рис. 9-25).

Ещё один источник формального и форми-мино-фрагментов - гистидин. Катаболизм гистидина происходит только в печени (очень небольшой процент в коже) в результате следующих реакций (см. схему на с. 498).

Конечными продуктами катаболизма гистидина являются глутамат, NH3 и одноуглеродные фрагменты - формимино-Н₄-фолат и формил-Н₄-фолат.

Все образующиеся производные Н₄-фолата играют роль промежуточных переносчиков и служат донорами одноуглеродных фрагментов при синтезе некоторых соединений: пуриновых оснований и тимидиловой кислоты (необходимых для синтеза ДНК и РНК), регенерации метионина, синтезе различных формиминопроизводных (формиминоглицина и т.д.)

Перенос одноуглеродных фрагментов к акцептору необходим не только для синтеза ряда соединений, но и для регенерации свободного Н₄-фолата в печени.

31.Тетрагидрофолиевая кислота, роль в синтезе и использовании одноуглеродных радикалов. Метилирование гомоцистеина

Ферменты, коферментами которых служат производные фолиевой кислоты играют большую роль в превращениях серина и глицина. Фолиевая кислота – это витамин В9.

- Фолиевая кислота

Коферментную функцию выполняет восстановленная форма фолата – тгфк(или Н4-фолат):

Фолиевая кислота в печени превращается в Н4-фолат в несколько стадий с участием ферментов фолатредуктазы и дигидрофолатредуктазы, коферментом которых служит NADPH.

Особое значение реакций катаболизма серина и глицина заключается в том, что они сопровождаются образованием одноуглеродного метиленового фрагмента (-СН2-), переносчиком которого и является тгфк.

(реакции чисто для наглядности):

Метиленовая группа в молекуле метилен- Н4-фолата может превращаться в другие одноуглеродные группы (фрагменты): метенильную (-СН=), формильную (-НС=О), метильную (-СН3) и формиминогруппу (-CH=NH)

Таким образом главная роль тгфк - перенос одноуглеродных фрагментов. Они также могут использоваться в дальнейшем для синтеза некоторых соединений: пуриновых оснований и тимидиловой кислоты (необходимых для синтеза ДНК и РНК).

Собственно куда именно присоединяется :

Реакции метилирования играют важную роль в организме и протекают очень интенсивно. Это вызывает большой расход метионина, так как он является незаменимой аминокислотой (в клетках метионин синтезироваться не может). Метионин - незаменимая аминокислота. Активной формой метионина является S-аденозилметионин (SAM) - сульфониевая форма аминокислоты, образующаяся в результате присоединения метионина к молекуле аденозина.

S-аденозилгомоцистеин при действии гидролазы расщепляется на аденозин и гомоцистеин.

S-аденозилгомоцистеин + Н2О → Аденозин + Гомоцистеин

Гомоцистеин может снова превращаться в метионин под действием гомоцистеинметилтранс феразы. Донором метильной группы в этом слу чае служит N5-метил-Н4-фолат.

Метилирование гомоцистеина:

Метионин - незаменимая аминокислота, однако может регенерироваться из гомоцистеина. Следовательно, незаменим именно гомоцистеин, но единственным его источником в организме служит метионин. В пище гомоцистеина крайне мало, поэтому потребности человека в метиони-не и гомоцистеине обеспечиваются только метионином пищи.

Нейромедиаторы - биогенные амины: гистамин

У опытных животных, которым производили трансплантацию костного мозга, были изучены гранулярные и тучные клетки в костном мозге, которые являются местными регуляторами процессов, происходящих в костном мозге при пересадке. Производили трансплантацию костного мозга. Затем срезы и мазки окрашивались люминесцентно-гистохимическими методами. Было выявлено, что у экспериментальных мышей снижается число клеток-регуляторов, а в них содержание биогенных аминов. Резко увеличивается активность моноаминооксидазы, которая осуществляет окислительное дезаминирование, является ферментом с выраженной биологической универсальностью. Также изменяется коэффициент корреляции в КМ на противоположный в гранулярных люминесцирующих клетках и в тучных клетках, что указывает на активацию процессов утилизации излишков нейроаминов и возможно гибнущих клеток. Таким образом, аллотрансплантация костного мозга приводит к распаду клеток-регуляторов, с нарушением синтеза нейроаминов, что приводит к нарушению межклеточной регуляции органов.

3. Любовцева Е В., Любовцева, Л.А. Биоаминсодержащие структуры костного мозга при системных заболеваниях крови// Ж. Морфология. - 2012. - №3. - С. 95-96.

4. Мелкова К. Н., Горбунова Н. В., Чернявская Т. З. Смешанный химеризм после аллогенной трансплантации костного мозга: собственные клиническая наблюдения// Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика.- 2013.- Т.6.- №1.- С.40-44.

5. Шур В. Ю. Самотруева М. А., Мажитова М. В. Серотонин: биологические свойства и перспективы клинического применения. Фундаментальные исследования. - 2014.- № 7-3. - С. 621-629.

6. Metcalfe D.D., Baram D., Mekori Y. Mast cells Text. // Physiol. Rev. 1997, Vol. 77, pp. 1033 - 1079.

7. Parekkadan B, Daan van Poll, Kazuhiro Suganuma et al. Mesenchymal Stem Cell-Derived Molecules Reverse Fulminant Hepatic Failure. // Biochem Biophys Res Commun in press. 2007, no. 9, pp. 941-947.

Согласно данным литературы, биогенные амины способны воздействовать на функциональное состояние органов иммунной, кроветворной, нервной и других систем организма [5]. Изучение нейромедиаторного состава костного мозга необходимо, т.к. большинство гематологических заболеваний связано с нарушением процесса обмена биогенных аминов в клетке, приводящие к возникновению патологических сдвигов в функции костного мозга и других лимфоидных органов [3].

Трансплантация костного мозга, при которой происходит воздействие на иммунную и связанную с ней кроветворную систему организма, используется для лечения большинства онкологических заболеваний [1,4,6]. По литературным данным [2,3] основными клетками, содержащими биогенные амины (БА), такие как гистамин, катехоламины (КА) и серотонин (СТ), считаются тучные клетки и ГЛК, тесно связанные с вегетативной нервной системой, ее адренергическим и парасимпатическим звеном [7]. Эти структуры по данным многих авторов являются местными регуляторами процессов, происходящих в кроветворных органах. Поэтому целью нашего исследования явилось выявить роль биогенных аминов в костном мозге после аллотрансплантации во временном аспекте.

Материал и методы исследования

Работа была выполнена на 30 мышах, разделенные на 2 группы.

1 группа - интактные животные.

2 группе производили аллогенную пересадку костного мозга. Животным в хвостовую вену вводили суспензию костного мозга, полученную из бедренной кости от другой мыши. Взятый из бедренной кости 1 мл костного мозга помещали в 2 мл физиологического раствора и тщательно размешивали. Другая часть объема полученной суспензии шла на подсчет числа клеток в полученной гетерогенной популяции клеток костного мозга с помощью проточного спектрофотометра «Ф-2000» с применением флуоресцеина изотиоцианата (FITC). Число клеток в 1 мл суспензии было равно 2,1* 10 8 .

Все процедуры по уходу осуществлялись по нормам и правилам обращения с лабораторными животными. Приготовленные срезы окрашивали люминесцентно-гистохимическим методом Кросса, Евена, Роста (Сross S.A., Even S.W., Rost F.W., 1971) для выявления гистамина. Люминесцентно-гистохимический метод Фалька-Хилларпа (1969) для изучения содержания катехоламинов и серотонина. Количественно уровень КА, СТ и гистамина в структурах оценивались с помощью цитоспектрофлуориметрии. Для качественной и количественной характеристики тучных клеток после их изучения по Кроссу, Евена, Роста (1971) и цитоспектрофлуориметрии, обрабатывали полихромным толлуидиновым синим по А. Унна. Окраска по А. Унна применялась для определения состояния тучных клеток. С помощью гистохимической окраски по Гленнеру, выявляли моноаминоксидазу (МАО) - фермент, расщепляющий нейроамины. Статистическую достоверность определяли критерием Стьюдента (т). Полученные цифровые данные обрабатывались статистически по специально разработанной программе «Statistica 7».

Результаты исследования и их обсуждение

У опытных животных через 15 мин. гистаминсодержащие ТК и ГЛК не содержали гистамина. Люминесцировали клетки эритроидного ряда, лимфоциты и ядра плазмоцитов. Выявлялись группы ярко люминесцирующих митотически делящихся клеток.

Содержание КА и СТ было снижено в два раза как в ГЛК, так и в ТК. Однако выявлялись мегакариоциты, у которых содержание всех исследованных веществ было несколько повышено.

Через 40 минут при исследовании на КА и серотонин свечение было резко сниженным, наблюдалась диффузия препарата. Число ТК и ГЛК было также снижено до 1 - 2 на несколько полей зрения при иммерсионном увеличении, с уменьшением в них в два раза количества КА и СТ (табл. 1). В большом числе выявлялись округлые клетки со светящимися мелкими зернами и несветящимся бобовидным ядром (макрофаги). У мегакариоцитов не люминесцировали ядра, однако светилась цитоплазма. Нервные волокна не выявлялись.

Содержание нейроаминов в биоаминсодержащих клетках через 40 мин после аллотрансплантации костного мозга

Биогенные амины образуются из аминокислот

Синтез биогенных аминов (нейромедиаторов) из аминокислот связан с вовлечением в метаболизм α-карбоксильной группы аминокислот или, проще говоря, ее удалением.

Гистамин

Реакция образования гистамина наиболее активно идет в тучных клетках легких, кожи, печени, базофилах и эозинофилах. В них гистамин синтезируется и накапливается в секреторных гранулах.

Реакция синтеза гистамина

В кровь гистамин выделяется при повреждении ткани, при ударе, при электрическом раздражении. В клинической практике секреция гистамина обычно связана с аллергиями – при повторном попадании антигена в ранее сенсибилизированный организм развивается аллергическая реакция.

Физиологические эффекты

расширение артериол и капилляров и, как следствие, покраснение кожи, снижение артериального давления;
повышение проницаемости стенки капилляров и, как следствие, выход жидкости в межклеточное пространство (отечность), снижение артериального давления;
если предыдущие пункты имеют место в головном мозге – повышение внутричерепного давления;
увеличивает тонус гладких мышц бронхов, как следствие – спазм и удушье;
слабо повышает тонус мышц желудочно-кишечного тракта;
стимулирует секрецию слюны и желудочного сока.

Серотонин

Серотонин активно синтезируется в тучных клетках кожи, легких, печени, в селезенке, ЦНС.

Реакции синтеза серотонина

Физиологические эффекты

стимулирует сокращение гладких мышц желудочно-кишечного тракта и, как следствие, повышение перистальтики ЖКТ;
выражено стимулирует сокращение гладких мышц сосудов, кроме сосудов миокарда и скелетных мышц и, как следствие, повышение артериального давления;
слабо увеличивает тонус гладких мышц бронхов;
в центральной нервной системе является тормозным медиатором;
в периферических нервных окончаниях обусловливает возникновение боли и зуда (например, при укусе насекомых).

Гамма-аминомасляная кислота

Синтез γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) происходит исключительно в центральной нервной системе в подкорковых образованиях головного мозга.

Реакция синтеза ГАМК

Физиологические эффекты

В центральной нервной системе ГАМК (наряду с глутаминовой кислотой) является тормозным медиатором. Наиболее высока ее роль в височной и лобной коре, гиппокампе, миндалевидных и гипоталамических ядрах, черной субстанции, ядрах мозжечка.

Дофамин

Синтез дофамина происходит в основном в нейронах промежуточного и среднего мозга.

Реакции синтеза дофамина

Физиологические эффекты

Является медиатором дофаминовых рецепторов в подкорковых образованиях ЦНС, в больших дозах расширяет сосуды сердца, стимулирует частоту и силу сердечных сокращений, расширяет сосуды почек, увеличивая диурез.

Нейромедиаторы и биогенные амины

Кампания Аналит предлагает современное оборудование для определения нейромедиаторов и биогенных аминов.

Решаемые задачи

Определение биогенных аминов и их метаболитов (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин; гомованилиновая кислота (ГВК), ванилин-миндальная кислота (ВМК), 5-окси-индолуксусная кислота (5-ОИУК)) в моче и крови
Определение метанефринов: определение метанефрина и норметанефрина в моче
Определение гистамина в крови

Нейромедиаторы - биогенные амины: гистамин

Гормоны. Гидрофильные гормоны

Гидрофильные гормоны и гормоноподобные вещества построены из аминокислот. как, например, белки и пептиды, или являются производными аминокислот. Они депонируются в больших количествах в клетках желез внутренней секреции и поступают в кровь по мере необходимости. Большинство этих веществ переносятся в кровотоке без участия переносчиков. Гидрофильные гормоны действуют на клетки-мишени за счет связывания с рецептором на плазматической мембране (см. с. 372).

А. Сигнальные вещества — производные аминокислот

Биогенные амины (гистамин, серотонин, мелатонин) и катехоламины (дофа, дофамин, норадреналин и адреналин) образуются путем декарбоксилирования аминокислот (см. с. 180).

Гистамин , важнейший медиатор (локальное сигнальное вещество ) и нейромедиатор, депонируется главным образом в тучных клетках соединительной ткани и в базофильных гранулоцитах крови. Он участвует в развитии воспалительных и аллергических реакций. Освобождение гистамина происходит под действием веществ-либераторов, таких, как тканевые гормоны, аллергены и лекарственные препараты. Действие гистамина опосредовано различными типами рецепторов. Через H1-рецептор гистамин стимулирует сокращение гладких мышц бронхов, расширяет капилляры и повышает их проницаемость. Через Н2-рецептор гистамин замедляет сердечный ритм и стимулирует образование соляной кислоты в желудочно-кишечном тракте. В центральной нервной системе гистамин действует как нейромедиатор.

Адреналин — гормон коры надпочечников, где он образуется из тирозина (см. с. 342). Выброс адреналина находится под контролем центральной нервной системы. Как "аварийный гормон" он воздействует главным образом на кровеносные сосуды, сердце и основной обмен. Адреналин сужает сосуды и тем самым повышает кровяное давление (через α 1 - и α 2 -рецепторы), повышает сердечную функцию (через β 1 -рецепторы), ускоряет расщепление гликогена до глюкозы в печени и мышцах и расширяет бронхи (через (β 2 -рецепторы).

Б. Примеры пептидных и белковых гормонов

Эта самая большая группа сигнальных веществ образуется в организме по обычному механизму белкового синтеза (см. с. 370). Низкомолекулярный пептидный гормон тиролиберин является трипептидом (362 Да). Высокомолекулярные белковые гормоны могут иметь молекулярную массу более 20 кДа, как, например, тиреотропин (28 кДа). Сходство первичной структуры некоторых пептидных и белковых гормонов свидетельствует о том, что они относятся к одному семейству и могли образоваться из одного эволюционного предшественника.

Тиролиберин [тиреотропин-рилизинг-фактор, ТРФ (TRH)], нейрогормон гипоталамуса (см. с. 342), стимулирует секрецию клетками гипофиза тиреотропного гормона. ТРФ построен из трех аминокислот, две из которых модифицированы (структура на с. 342). N-концевая глутаминовая кислота присутствует в виде циклическою амида ( пироглутаминовой кислоты ), а C-концевой пролин — в виде амида. Подобная модификация делает молекулу устойчивой к действию экзопептидаз.

Тиреотропин [тиреотропный гормон, ТТГ (TSH)] и родственные гормоны лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ) и фолли тропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ) являются представителями гормонов передней доли гипофиза. Они построены из двух субъединиц и включают олигосахарид (являются гликопротеинами), который необходим для быстрого удаления гормона из системы циркуляции. Тиреотропин стимулирует синтез и выделение тироксина клетками щитовидной железы.

Инсулин (строение см. рис. 79) образуется В-клетками поджелудочной железы и секретируется при повышении уровня глюкозы. Роль инсулина в обмене веществ обсуждается на с. 162.

Глюкагон , пептидный гормон, состоит из 29 аминокислотных остатков, синтезируется А-клетками (α-клетками островков Лангерганса) поджелудочной железы. Глюкагон секретируется в кровь при пониженном уровне глюкозы. Его основная функция состоит в повышении уровня глюкозы (гипергликемический эффект) прежде всего за счет расщепления гликогена в печени. По своему действию глюкагон является антагонистом инсулина.

Читайте также:

Нейромедиаторы - биогенные амины: гистамин

Нейромедиаторы - биогенные амины: гистамин

Биогенные амины образуются из аминокислот

Гистамин

Реакция синтеза гистамина

Физиологические эффекты

Серотонин

Реакции синтеза серотонина

Физиологические эффекты

Гамма-аминомасляная кислота

Реакция синтеза ГАМК

Физиологические эффекты

Дофамин

Реакции синтеза дофамина

Физиологические эффекты

Нейромедиаторы и биогенные амины

Решаемые задачи

Рекомендуемые приборы

Системы для высокоэффективной жидкостной хроматографии поколения LC-20 Prominence (Shimadzu, Япония)

Серия Nexera-i Plus

Жидкостный хроматомасс-спектрометр с тройным квадруполем LCMS-8040 (Shimadzu, Япония)

Жидкостный хроматомасс-спектрометр с тройным квадруполем LCMS-8045 (Shimadzu, Япония)

Жидкостный хроматомасс-спектрометр с тройным квадруполем LCMS-8050 (Shimadzu, Япония)

Жидкостный хроматомасс-спектрометр с тройным квадруполем LCMS-8060 (Shimadzu, Япония)

Нейромедиаторы - биогенные амины: гистамин