Профилактика и лечение нейрокардиогенного обморока (вазовагального синдрома)

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 06.11.2024

Нейрокардиогенный обморок (вазовагальный синдром) - клиника, диагностика

Вазовагальный синдром и синдром каротидного синуса обусловлены патологической рефлекторной реакцией вегетативной нервной системы, которая может стать причиной развития обморока вследствие брадикардии и/или артериальной гипотензии.

Злокачественный вазовагальный синдром (также именуемый нейрокардиогенным обмороком) характеризуется рецидивирующей внезапной потерей сознания в положении сидя или стоя и положительным результатом тилт-теста («tilt-table test», «пассивная ортостатическая проба на поворотном столе».), который позволяет объективизировать кардиоингибиторный и/или вазодепрессорный элементы данного синдрома.

Синкопальное состояние можно предотвратить с помощью ЭКС в первом случае, тогда как во втором случае она неэффективна. Увеличение потребления поваренной соли и жидкости позволяет снизить риск рецидивирования симптомов.

Диагноз синдрома каротидного синуса ставят пациентам с предсинкопальными или синкопальными состояниями, у которых массаж каротидного синуса вызывает остановку синусового узла или полную АВ-блокаду длительностью 3 с и более.

«Ситуационный обморок» может быть спровоцирован различными факторами, такими как вид крови, пункция вены, боль, эмоциональная реакция или гнетущая окружающая обстановка.

Синкопальным состоянием (обмороком) обозначается транзиторная потеря сознания вследствие глобальной гипоперфузии головного мозга, характеризующаяся внезапным началом, короткой продолжительностью и спонтанным полным восстановлением.

Термин «нейрогенный обморок» используют при описании вазовагального синдрома, синдрома каротидного синуса и более редких состояний (таких как обморок при мочеиспускании), при которых под действием определенных пусковых факторов развивается рефлекторная реакция вегетативной нервной системы, приводящая к синкопальному состоянию вследствие выраженной брадикардии и/или артериальной гипотензии, вызванной вазодилатацией.

Предположения о нейрогенном обмороке должны возникать, когда у пациентов с необъяснимыми синкопальными состояниями отсутствуют признаки СССУ или АВ-блокады.

Синкопальное состояние, развивающееся у пациентов с вазовагальным синдромом, следует отличать от «простого обморока», который особенно часто встречается в молодом возрасте. В последнем случае обморок развивается в ответ на действие различных «ситуационных» факторов, таких как неприятное зрелище (например, вид крови или иглы), боль, выраженное эмоциональное напряжение или пребывание в душном помещении.

Такой обморок часто развивается в церквях, больницах и ресторанах. В отличие от злокачественного вазовагального синдрома, при котором синкопальное состояние развивается внезапно, простому обмороку предшествуют головокружение, потливость и тошнота. Свидетели случившегося часто описывают резкую бледность кожных покровов. В период восстановления обычно наблюдаются слабость и тошнота.

Острая диарея или внезапная массивная кровопотеря также могут сопровождаться синкопальным состоянием.

Злокачественный вазовагальный синдром

Злокачественный вазовагальный синдром, также обозначаемый термином «нейрокардиогенный обморок», характеризуется рецидивирующей внезапной потерей сознания в положении стоя или сидя (в том числе во время управления автомобилем) и положительным результатом тилт-теста. При этом признаки СССУ и АВ-блокады отсутствуют. Термин «злокачественный» используется для того, чтобы подчеркнуть, что эпизоды развиваются без очевидных продромальных симптомов и в отсутствие очевидных провоцирующих факторов, которые наблюдаются при ситуационных обмороках.

Считается, что синкопальное состояние развивается в результате депонирования крови в нижних конечностях в положении стоя или сидя. Уменьшение венозного возврата крови ведет к развитию артериальной гипотензии, которая распознается барорецепторами, расположенными в дуге аорты и сонных артериях, что приводит к рефлекторной активации симпатической нервной системы и, таким образом, к увеличению силы сокращений миокарда.

В связи с тем что венозный возврат к сердцу уменьшен, ЛЖ в диастолу оказывается относительно «пустым», поэтому систола сопровождается избыточной стимуляцией желудочковых механорецепторов, которая у пациентов с вазовагальным синдромом вызывает неадекватно выраженную рефлекторную вазодилатацию и брадикардию. Было показано, что рефлекторный контроль венозного тонуса у этих пациентов также нарушен.

У некоторых больных преобладает «кардиоингибиторная» реакция (брадикардия, остановка синусового узла или АВ-блокада), в то время как у других доминирует «вазодепрессорный» компонент (вазодилатация).

Несмотря на возможную асистолию, синдром не становится причиной внезапной смерти. Частота рецидивирования атак варьирует и непредсказуема. Эпизоды могут повторяться сериями. Они возникают как в молодом, так и в зрелом возрасте. В отличие от обмороков, вызванных СССУ или АВ-блокадой, потеря сознания может быть более длительной вследствие персистирующей артериальной гипотензии. Иногда может наблюдаться недержание мочи.

Вазовагальный синдром. На 3-й минуте тилт-теста развиваются асистолия и обморок.

Тилт-тест в диагностике нейрокардиогенного обморока - вазовагального синдрома

Пациента укладывают и аккуратно фиксируют на специальном так называемом поворотном столе, позволяющем менять угол наклона поверхности. Затем поверхность стола быстро переводят из горизонтального в полувертикальное положение (под углом 60° к горизонтали), в котором пациент находится до 45 мин, опираясь стопами на специальную подставку. Постоянно мониторируются ЭКГ и артериальное давление.

Тест считается положительным, если во время его проведения вследствие выраженной брадикардии (часто - асистолии) и/или артериальной гипотензии спонтанно развиваются типичные симптомы. Артериальное давление и ЧСС быстро восстанавливаются при возвращении в горизонтальное положение.

Для повышения чувствительности теста (т.е. для увеличения числа положительных результатов) иногда применяется изопреналин или тринитрат глицерина (нитроглицерин), однако эти же препараты уменьшают специфичность теста (т.е. результат может оказаться положительным и у тех лиц, у которых ранее не было спонтанных нейрогенных обмороков).

Если тест оказывается положительным на фоне применения указанных препаратов, то прежде чем поставить диагноз вазовагального обморока, следует убедиться, что симптомы, которые наблюдались у пациента в ходе исследования, являются типичными для него.

Следует принимать во внимание, что иногда во время тилт-теста может наблюдаться преобладающий вазодепрессорный ответ, в то время как спонтанные симптомы могут быть обусловлены еще и кардиоингибиторной реакцией.

Положительный тилт-тест у пациента с синдромом WPW. Первоначально предполагалось, что обморок, произошедший у данного пациента, был обусловлен пароксизмальной тахикардией. Преимущественно кардиоингибиторный ответ во время тилт-теста. После периода выраженной брадикардии и артериальной гипотензии, развившихся во время тилт-теста,
артериальное давление и ритм сердца быстро восстанавливаются при возвращении пациента в горизонтальное положение.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Нейрокардиогенные обмороки ( Нейрогенные обмороки , Рефлекторные обмороки )

Нейрокардиогенные обмороки – это группа клинических синдромов, связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Характеризуются кратковременной утратой сознания, вызванной острой артериальной гипотонией и/или замедлением пульса, протекают с парасинкопальными симптомами, сопровождаются повышенным риском физических травм. Нейрогенная природа обморока подтверждается тилт-тестом, ЭКГ-мониторингом, дополненными видео-ЭЭГ-регистрацией. Комплексное лечение включает немедикаментозные методы, фармакотерапию, имплантацию кардиостимулятора.

МКБ-10

Общие сведения

Нейрокардиогенный (рефлекторный, нейрогенный) обморок является наиболее распространенным типом синкопе среди детей и взрослых. По результатам различных исследований, на его долю приходится 22–66% случаев. Рефлекторные обмороки более характерны для подростков и молодых людей – первый эпизод патологии обычно приходится на возраст от 10 до 20 лет. В дальнейшем более половины из них испытывают рецидивирующее событие. На протяжении жизни женщины страдают от синкопальных состояний в два раза чаще мужчин. Некоторые авторы сообщают об этнокультурной неоднородности обмороков, сравнивая их встречаемость среди молодых людей Кавказа (8%) и Афро-Карибского региона (1%).

Причины

Синкопальное состояние развивается из-за внезапного снижения мозгового кровотока, обусловленного рефлекторным снижением тонуса периферических сосудов и/или сердечного выброса. Нейрокардиогенные обмороки возникают под влиянием различных внешних триггеров на фоне особой предрасположенности, связанной с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов. В этиологии обморока играют роль следующие факторы:

Вазовагальные. Наиболее часто синкопе обусловлены сильным психоэмоциональным напряжением, негативно влияющим на автономную регуляцию тонуса сосудов. Рефлекторный обморок вазовагального типа встречается и у людей, испытывающих длительную ортостатическую нагрузку (положение стоя или сидя).
Ситуационные. Нейрогенные обмороки могут провоцироваться различными обстоятельствами, стимулирующими активность блуждающего нерва. Пациенты указывают на связь с натуживанием при кашле, дефекации, поднятии тяжестей. Такая реакция бывает ответом на глотание, чихание, мочеиспускание. Отмечено влияние физической нагрузки, висцеральной и невралгической боли, приема пищи.
Раздражение каротидного синуса. Провоцировать обморок могут манипуляции, обусловленные давлением на область каротидного синуса. Рефлекторный ответ в виде стимуляции парасимпатической системы наблюдается у мужчин при ношении узких воротников, галстуков, во время бритья. Синкопальное состояние провоцируют массаж сонной артерии, поворот головы или компрессия опухолью.

Нейрогенные обмороки не связаны с органической патологией, часто обусловлены сочетанием рефлекторных и физических факторов. Иногда они развиваются при неясных обстоятельствах – даже после тщательного обследования практически у 50% пациентов провоцирующий фактор выявить не удается. В таких случаях диагноз подтверждается при исключении других причин потери сознания.

Патогенез

Механизмы нейрокардиогенных обмороков изучены недостаточно. Синкопе представляются результатом аномального вегетативного ответа на различные раздражители, что сопровождается активацией блуждающего нерва, провоцирует рефлекторные изменения частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Стимуляция вазодепрессорной области ствола мозга может происходить путем активации механорецепторов сердца, кишечника, мочеполовой системы, кардиопульмональных барорецепторов, чувствительных волокон черепных нервов, церебральной коры.

Последовательность событий, оканчивающихся обмороком, инициируется депонированием крови в венах. Слабое раздражение аортальных и каротидных барорецепторов провоцирует повышение сердечного выброса. Усиление сократимости левого желудочка активирует кардиальные механорецепторы, посылающие сигналы в ствол мозга. В результате наблюдается неоправданное угнетение симпатической стимуляции с повышением вагусного влияния, что проявляется гипотонией, брадикардией и утратой сознания. Этот механизм известен как рефлекс Бецольда-Яриша.

Развитие нейрокардиогенных синкопе некоторыми исследователями рассматривается с позиций психосоматики. Согласно этой концепции, систематическое воздействие любых факторов, нарушающих корковую регуляцию физиологических функций, способно провоцировать возникновение психовегетативного синдрома. Такие реакции могут оказывать существенное влияние на формирование пароксизмальных состояний, особенно в детском возрасте.

Классификация

Нейрокардиогенные обмороки объединяют достаточно гетерогенную группу функциональных расстройств, характеризующихся эпизодической вазодилатацией и/или брадикардией с кратковременной потерей сознания. В практической неврологии принята классификация рефлекторных синкопе, согласно которой различают несколько вариантов патологии:

Вазовагальные. Являются наиболее частой формой нейрогенного обморока. Рефлекторные вазомоторные реакции возникают на фоне повышенной возбудимости блуждающего нерва. Бывают эмоциональными (стрессовыми), ортостатическими.
Ситуационные. Такие синкопе связаны со стереотипной ситуацией – кашлевой (беттолепсия), никтурический, постнагрузочный, постпрандиальный и пр. Обусловлены локальной гиперчувствительностью блуждающего нерва в разных зонах, патологическими рефлекторными реакциями на боль и другие раздражители.
Синокаротидные. Возникают из-за повышения чувствительности каротидного синуса и механического раздражения этой области. Встречаются в нескольких вариантах – вагальные, вазодепрессорные, церебральные.
Атипичные. Развиваются под воздействием неопределенных факторов, при отсутствии явных триггеров или с атипическими проявлениями. Могут сочетаться с другими синкопальными состояниями. В эту группу также включены обмороки, ассоциированные с низким уровнем аденозина в крови.

Симптомы нейрокардиогенных обмороков

В развитии синкопе прослеживается четкая стадийность. Для предобморочного состояния, продолжающегося не более 1–2 минут, характерны слабость, головокружение, тошнота. Пациенты отмечают шум в ушах, зрительные нарушения («мушки», «туман» перед глазами), дискомфорт в эпигастрии. Многие обращают внимание на ощущение тревоги, нехватки воздуха, неминуемости падения. Могут возникнуть онемение пальцев рук, языка и губ, учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение. В горизонтальном положении явления липотимии быстро купируются.

После нарастающих явлений предсинкопального периода наступает непосредственно сам обморок. На фоне снижения артериального давления и брадикардии отмечаются помрачение сознания или его кратковременная утрата – от нескольких секунд до 1 минуты. Кожа бледнеет, падает мышечный тонус, снижается фотореакция расширенных зрачков. Пульс становится слабым, нерегулярным, дыхание – поверхностным. Глубокие синкопе сопровождаются мышечными подергиваниями, непроизвольным мочеиспусканием.

В послеобморочном состоянии быстро восстанавливается сознание, временно-пространственной ориентации пациент не теряет. Во всем теле ощущается тепло, кожа краснеет, остается влажной. Брадикардия сменяется тахикардией, дыхание несколько учащено. Пациент встревожен произошедшим, отмечает кратковременную слабость, тошноту, головокружение. Эти симптомы могут сохраняться от пары минут до нескольких часов после разрешения синкопального эпизода.

Приступы беттолепсии, одного из вариантов ситуационных нейрокардиогенных обмороков, возникают при сильном кашле, обусловленном хроническими бронхолегочными заболеваниями. Аналогичные пароксизмы могут появиться при чихании, смехе, поднятии тяжелых предметов. На пике кашлевого рефлекса происходит повышение давления в грудной полости, крупных венах и внутри черепа, что приводит к нарушению церебрального кровотока. На этом фоне развиваются внезапная слабость и кратковременная потеря сознания.

Частный случай нейрокардиогенного синкопе – обусловленный невралгией языкоглоточного нерва. Обморочному состоянию всегда предшествуют сильные приступообразные боли типичной локализации: в нижней челюсти, корне языка, горле и гортани. Иррадиация в ухо может наблюдаться при сопутствующем поражении барабанного нерва. Чувствительных и двигательных нарушений в зоне поражения не отмечено. У многих людей синкопальный приступ провоцируется глотанием.

Осложнения

Наиболее вероятным осложнением нейрокардиогенных обмороков являются повреждения, связанные с падением. Травматизация с риском для жизни особенно характерна для лиц, профессия которых связана с работой на высоте или движущимися механизмами. Обмороки у водителей, машинистов электропоездов, пилотов могут представлять опасность не только для самих больных, но и окружающих. У ряда пациентов наблюдаются злокачественные синкопе с периодами асистолии, при которых повышается риск желудочковой тахиаритмии, обусловленной ишемией либо брадикардией.

Диагностика

Оценка анамнестической информации и тщательное физикальное обследование дают важные подсказки для выяснения причин обморока, помогая провести базовое тестирование. Но для половины пациентов с рефлекторным обмороком они не являются показательными, что обуславливает необходимость дополнительных исследований. Нейровегетативную природу синкопе устанавливают благодаря диагностическим мероприятиям:

Пассивный позиционный тест (тилт-тест). Является методом выбора в диагностике нейрогенных обмороков. С помощью специального наклонного стола пациента после 15-минутного пребывания в положении лежа быстро переводят в вертикальное (под углом 60–80°) с регистрацией показателей ЭКГ, АД и пульса. Тест считается положительным при развитии синкопе, снижении давления на 30 мм рт. ст., появлении брадикардии. Чувствительность пробы можно повысить введением низких доз медикаментозных стрессоров (изопротеренола, нитроглицерина).
ЭКГ-мониторинг. Кардиоингибиторные механизмы обморока подтверждаются выполнением суточного ЭКГ-мониторинга. Тест может выполняться несколькими способами: накожными электродами (холтеровский), имплантируемыми регистраторами, дистанционной телеметрией. Исследование особенно полезно при подозрении на тахиаритмию, в случае ранее оперированных врожденных пороков сердца у детей.
Видео-ЭЭГ-регистрация. Синхронная запись видеоизображения пациента и биопотенциалов головного мозга при выполнении тилт-теста увеличивает достоверность наблюдения за нейрогенными обмороками. Метод помогает определить клинические признаки липотимии и синкопе, их связь с гемодинамическими показателями, исключить неврологические причины обморока.

Когда синкопальное состояние связано с физической нагрузкой, проводят соответствующую провокационную пробу, эхокардиографию. В неясных случаях могут исследовать ряд биомаркеров – уровни тропонина, натрийуретического пептида, аденозина. Дифференцировать нейрогенные обмороки необходимо с кардиальными и цереброваскулярными синкопе, психогенными псевдообмороками.

Лечение нейрокардиогенных обмороков

Консервативная терапия

Рефлекторные синкопе требуют комплексного лечения, поскольку отдельные методы оказываются менее эффективными. Целью терапии является снижение частоты синкопальных состояний, предотвращение травм от падения, что осуществляется благодаря воздействию на механизмы развития нейрокардиогенных обмороков. Основными методами коррекции считаются:

Обучение пациента. Важное значение имеет предоставление информации о причинах обморока, необходимости избегать провоцирующих обстоятельств, обучение навыкам преодоления психического стресса. При возникновении симптомов-предвестников для предупреждения синкопе пациентам рекомендуют принимать горизонтальное положение.
Диета. Увеличение потребления жидкости и соли может предотвратить дальнейшие синкопальные эпизоды. Сообщается о снижении частоты нейрокардиогенных обмороков у подростков на фоне усиленного питьевого режима (2–3 л в сутки). Увеличение ортостатической толерантности повышается и при либерализации потребления поваренной соли.
Физические методы. Для прерывания синкопальных эпизодов при рецидивирующих нейрогенных обмороках используются изометрические упражнения с участием мускулатуры конечностей, эластическая компрессия. Эффект обусловлен активацией скелетно-мышечной помпы и увеличением венозного возврата. Вегетативная устойчивость повышается дыхательной гимнастикой.
Медикаменты. Патогенетическая терапия нейрогенных синкопе проводится сосудосуживающими средствами (мидадрином), селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (пароксетином), минералокортикостероидами (флудрокортизоном). Для лечения ситуационных обмороков применяют противосудорожные препараты, холинолитики. В качестве недифференцированной терапии показаны ноотропы, вазоактивные средства, витамины.

Хирургическое лечение

Для предотвращения рецидивов нейрогенного синкопе, развивающегося по кардиодепрессорному механизму, как малое оперативное вмешательство применяют имплантацию постоянного кардиостимулятора. Метод используется при неэффективности консервативной терапии, обычно у лиц старше 40 лет с частыми обмороками без продромальных симптомов, когда высок риск сопутствующей травматизации. Наиболее приемлема двухкамерная электростимуляция, но в ситуациях, когда падение АД предшествует брадикардии, метод не дает ожидаемого результата.

Экспериментальное лечение

Как потенциальный вариант лечения рецидивирующего рефлекторного обморока с преимущественно кардиоингибирующим компонентом рассматривают абляцию сердечных ганглиев. Она может стать альтернативой электрокардиостимуляции, так как не требует постоянной имплантации устройства. Но метод требует дальнейших рандомизированных исследований для определения общей пользы, критериев отбора пациентов, долгосрочных профилей риска и рецидивов.

Прогноз и профилактика

Большинство нейрогенных обмороков имеют доброкачественный характер, короткие периоды бессознательного состояния обычно не наносят длительного вреда здоровью. Но частые рецидивы и физические травмы негативно влияют на трудоспособность, социальную активность, тем самым ухудшая качество жизни пациентов. Потенциальный вред можно уменьшить комплексной терапией, хотя некоторые синкопальные эпизоды могут самолимитироваться. Первичная профилактика предполагает устранение предрасполагающих факторов, повышение психовегетативной устойчивости.

2. Особенности диагностики и лечения некардиогенных синкопальных состояний/ Жданов А.М., Гуков А.О.// Вестник аритмологии. - 1999 - N14.

3. Нейрокардиогенные обмороки/ Щербакова А.Г.// Вестник современной клинической медицины. - 2011 – Т. 4, вып. 4.

Профилактика и лечение нейрокардиогенного обморока (вазовагального синдрома)

Профилактика нейрокардиогенного обморока (вазовагального синдрома)

Пациент должен принимать меры для предотвращения депонирования крови в венах: следует избегать длительного пребывания в положении стоя или сидя и регулярно напрягать мышцы нижних конечностей для обеспечения венозного возврата крови. Необходимо остерегаться дегидратации: рекомендуется прием повышенного объема жидкости, а также поваренной соли (пациенты, страдающие этим синдромом, нередко совершенно не используют соль при приготовлении пищи и во время еды).

В одном исследовании было показано, что эффективными могут оказаться ортостатические тренировки прогрессивно увеличивающейся продолжительности («тилт-тренировки»). Например, пациенту рекомендуют ежедневно стоять, прислонясь к стене, так чтобы его ступни отстояли от нее на 15 см. Продолжительность пребывания в таком положении постепенно увеличивают до 40 мин.

Лечение нейрокардиогенного обморока (вазовагального синдрома)

Показано, что изометрическое напряжение мышц рук при первых признаках надвигающегося вазовагального приступа позволяет повысить уровень артериального давления и избежать развития синкопального состояния. Пациент должен вытянуть обе руки, свести ладони вместе и затем с максимальной силой пытаться преодолеть одной рукой сопротивление другой. Другим эффективным приемом является приседание. Придание телу горизонтального положения должно быстро остановить дальнейшее развитие эпизода.

При лечении пациентов с частыми эпизодами потери сознания и преобладающей кардиоингибиторной реакцией следует рассмотреть вопрос об имплантации двухкамерного ЭКС. Поскольку стимуляция не позволяет предотвратить вазодепрессорный компонент синдрома, некоторые симптомы могут сохраниться. Необходимо заметить, что в немногочисленных клинических исследованиях доказательств пользы от применения ЭКС получено не было, однако это может быть следствием индивидуальных особенностей пациентов, принимавших участие в исследованиях.

По опыту автора этих строк, у пациентов с частыми кардиоингибиторными обмороками и неэффективностью профилактических мер наиболее полезным вмешательством является имплантация ЭКС. Вероятно, наилучшим методом стимуляции является алгоритм «rate-drop»: резкое уменьшение собственной ЧСС (например, до 40 уд./мин) включает стимуляцию с высокой частотой (90-130 имп./мин). Высокая частота кардиостимуляции может компенсировать вазодепрессорный компонент синдрома.

Устранение вазодепрессорного компонента синдрома является весьма сложной задачей. С этой целью пытались использовать различные лекарственные средства: БАБ, дизопирамид, кожные пластыри со скополамином, пароксетин, мидодрин и гидрокортизон, однако ни один из перечисленных препаратов не оказался достаточно эффективен.

Синдром каротидного синуса ( Синдром синокаротидного обморока , Синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера )

Синдром каротидного синуса – это снижение церебральной перфузии, возникающее при повышении чувствительности барорецепторов каротидного синуса к механической стимуляции. У пациентов пожилого возраста рефлекторное угнетение сердечного ритма и/или вазодилатация могут приводить к резкой потере сознания без предшествующих продромальных симптомов или проявляться лишь головокружением. Диагноз подтверждается при выполнении массажа синокаротидной области. Снизить риск отрицательных последствий помогает комплексная терапия, которая включает общие рекомендации, медикаментозную и хирургическую коррекцию.

Истинную распространенность синдрома каротидного синуса (синокаротидного обморока, синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера) оценить нелегко, поскольку он не всегда проявляется утратой сознания. Показатель заболеваемости составляет 35–40 новых случаев на 1 млн. населения в год, но может быть гораздо выше. Такой диагноз устанавливают 0,5–9,0% пациентов с рецидивирующими обмороками. Патология поражает преимущественно пожилых людей – от 26 до 60% необъяснимых синкопе в возрасте старше 75 лет обусловлено повышением чувствительности каротидных рецепторов. В гендерной структуре заболевания преобладают мужчины, у них показатель распространенности в 2–3 раза выше по сравнению с женщинами.

Синдром каротидного синуса связан со стимуляцией чувствительных рецепторов в зоне бифуркации общей сонной артерии. Часто провоцируется поворотами и запрокидыванием головы назад (при рассматривании объектов в небе, мытье головы в парикмахерской). Важное значение имеют ношение жестких воротников, тугое завязывание галстука, растягивание кожи при бритье, сдавление артерии пальцами при определении пульса. Синкопальное состояние провоцируется массажем синокаротидной зоны, отдельными диагностическими процедурами (гастроскопией, бронхоскопией), иногда наступает во время еды.

Чувствительность рецепторов сонной артерии повышается с возрастом, особенно при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. К факторам риска относят ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Патология может возникнуть при опухолях щитовидной железы и лимфоузлов, из-за рубцовых изменений после радикальных операций, травм шеи, лучевой терапии. Синдром ассоциирован с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, провоцируется приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов, метилдофы).

Каротидный рефлекс является важным элементом поддержания постоянства артериального давления. Барорецепторы воспринимают изменение растяжения стенки и трансмурального напряжения, передавая афферентные импульсы по языкоглоточному и блуждающему нервам в ствол мозга. Эфферентные стимулы идут к сердцу и сосудам, контролируя частоту сокращений и вазомоторные реакции. При синокаротидных обмороках механическая деформация стенки сосуда приводит к чрезмерному рефлекторному ответу с брадикардией и вазодилатацией, что сопровождается гипотонией и потерей сознания.

Гемодинамические сдвиги после стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Обычно им присущи четкие временные закономерности: сначала из-за брадикардии падает сердечный выброс, позже снижается периферическое сосудистое сопротивление. Синдром каротидного синуса бывает частью генерализованной вегетативной дисфункции. Сообщается о связи гиперчувствительности барорецепторов с дегенеративными процессами, обусловленными накоплением в мозговом веществе белка синуклеина, что ведет к нарушению центральной регуляции рефлекторных реакций.

Согласно одной из гипотез, синдром является результатом компенсаторного повышения количества постсинаптических альфа-2-адренорецепторов ствола мозга, обусловленного уменьшением афферентной стимуляции из-за возрастного снижения податливости сосудов. Но, несмотря на проводимые исследования, точный механизм аномальной чувствительности синокаротидной области и ее роль в развитии обмороков до конца не понятны. Чрезмерная реакция может провоцироваться изменениями в любой части рефлекторной дуги или самих органах-мишенях.

Синдром каротидного синуса занимает отдельное место в структуре нейрокардиогенных синкопе. Как и другие обмороки, он проходит три периода – предсинкопальный (продромальный), непосредственно потери сознания, постсинкопальный (восстановительный). Совокупность патофизиологических и клинических признаков, индуцируемых массажем каротидного синуса, позволяет выделить 3 варианта патологии:

Кардиоингибиторный. Составляет 70-75% случаев. Преобладает подавление сердечного ритма, что проявляется синусовой брадикардией, атриовентрикулярной блокадой или асистолией продолжительностью от 6 с. Под влиянием атропина ЧСС восстанавливается.
Вазодепрессорный. Выявляется у 5-10% пациентов. Доминирует вазодилатация без изменения ЧСС. Падение АД составляет более 50 mm Hg или менее 30 mm Hg с обмороком, при отсутствии асистолии или ее длительности до 3 с. Симптомы нечувствительны к атропину.
Смешанный. На его долю приходится 20–25% случаев. Характеризуется одновременным снижением ЧСС и сосудистого тонуса. Желудочковая асистолия продолжается 3–6 с. Атропин нормализует сердечный ритм, но сохраняются слабые симптомы, обусловленные падением АД.

Некоторые авторы предлагают рассматривать все синокаротидные обмороки исключительно как смешанные, другие дополняют существующую классификацию новыми критериями. В нее были введены термины спонтанного и индуцированного синдрома, отличающихся наличием клинических проявлений в анамнезе. В последнем случае гиперчувствительный ответ формируется только при целенаправленном массаже сонной артерии.

Симптомы

Клиническая картина может варьироваться в довольно широких пределах, но ее характерной особенностью является связь проявлений с раздражением синокаротидной области. Обморок – это наиболее частый и показательный признак синдрома каротидного синуса. Если ему предшествуют продромальные явления, то пациенты получают возможность распознать надвигающееся состояние. В предсинкопальном периоде отмечаются одышка, головокружение, сильный страх, но у лиц старшей возрастной группы симптомы минимальны или вовсе отсутствуют.

Длительность синокаротидного синкопе обычно составляет 10–60 секунд, но потеря сознания может и не наступить. Находясь в вертикальном положении, пациенты падают, обморочное состояние сопровождается бледностью, потливостью, редким пульсом и гипотонией. Более продолжительные синкопальные периоды проявляются судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием. В восстановительном периоде отмечаются ретроградная амнезия, слабость.

Помимо расстройств сознания, патологический синдром может сопровождаться нарушениями речи, непроизвольным слезотечением, потерей мышечного тонуса, возникающими в парасинкопальном периоде. В пожилом возрасте возможны транзиторные когнитивные нарушения. У отдельных пациентов при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса описывают приступы резкой слабости, утрату постурального тонуса по типу катаплексии без потери сознания. Патологическое состояние может сочетаться с другими типами нейрогенных синкопе.

Половина людей, испытавших обмороки из-за синдрома каротидного синуса, сообщает о серьезных телесных повреждениях. Вероятность неблагоприятных последствий возрастает у людей старшего возраста, когда синкопы наступают внезапно в непредвиденных ситуациях. У 25% пациентов случаются переломы шейки бедра, также бывают внутричерепные кровоизлияния, травмы внутренних органов, требующие оказания неотложной и специализированной терапии. Некоторые случаи сопровождаются эпизодами очаговых неврологических расстройств, ассоциируются с атриовентрикулярной блокадой.

Во многих случаях патологический синдром возникает без какого-либо триггера, иногда даже нет указания на синкопе в прошлом. Поэтому анамнез и данные физикального обследования могут иметь низкую информативность. Единственным методом, позволяющим подтвердить гиперчувствительность барорецепторов сонной артерии, является массаж каротидного синуса. Этот диагностический прием показан всем пациентам с обмороками неясного генеза.

Массаж проводят в положении пациента лежа на спине с одновременным непрерывным мониторингом ЭКГ и АД. Пробу считают положительной при возникновении асистолии длительностью свыше 3 сек., снижении АД более чем на 50 мм рт. ст. или их комбинации. Ложноположительные результаты возможны при атеросклерозе сонных артерий – для его исключения предварительно проводят аускультацию этой области на предмет шумов.

При постановке диагноза врачу-неврологу приходится исключать другие нейрогенные синкопы (вазовагальный, ортостатический, ситуационный), кардиальную патологию (синдром слабости синусового узла), метаболические нарушения (гипогликемию при сахарном диабете), особенно в условиях коморбидности у пожилых. Для этого проводят пробу с пассивным ортостазом (тилт-тест), круглосуточный ЭКГ-мониторинг, исследуют биохимические показатели плазмы крови (уровень глюкозы).

Лечение синдрома каротидного синуса

При назначении лечения учитывают частоту развития симптомов, их тяжесть, особенности конкретного случая. На фоне терапии пациенты нуждаются в динамическом наблюдении для контроля за ее результатами и вероятными побочными эффектами, что позволяет вовремя внести соответствующие коррективы. Большое значение для людей, страдающих синдромом каротидного синуса, имеют консервативные мероприятия:

Изменение образа жизни. Пациенту рекомендуют избегать резких движений головой, ношения сдавливающей шею одежды, его обучают выявлять продромальные симптомы, чтобы вовремя принять горизонтальное положение для предотвращения синкопе. При вазодепрессорных вариантах обморока и отсутствии сопутствующей кардиальной патологии увеличивают потребление жидкости (до 2 л) и поваренной соли (до 6 г).
Фармакотерапия. Лечение рецидивирующих синокаротидных обмороков проводится медикаментозным способом. Эффективность продемонстрировали препараты из группы α1-агонистов (мидадрин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, флуоксетин), глюкокортикоидов (флудрокортизон). Но в рандомизированных исследованиях долгосрочные результаты их применения не подтверждаются.

Для лечения кардиоингибиторного и смешанного обморока без четких провоцирующих факторов рекомендуют проводить постоянную кардиостимуляцию – предсердную, желудочковую или двухкамерную. При бессимптомной гиперчувствительности выполнять процедуру не целесообразно. Ранее в оперативной неврологии применялась хирургическая или радиологическая деневрация каротидного синуса, но сейчас метод не используется ввиду высокого риска осложнений. Опухоли и рубцовые изменения в области шеи, раздражающие рецепторный аппарат сонной артерии, удаляются.

Повреждения, обусловленные синокаротидными синкопе, ограничивают физическую активность, снижая качество жизни. Риск рецидива составляет 62% на протяжении 4 лет, но активная терапия позволяет снизить этот показатель втрое. Худший прогноз отмечается у лиц, страдающих вазодепрессорным вариантом синдрома. Регистрируемый уровень смертности связывают с пожилым возрастом и коморбидностью. Первичная профилактика предполагает устранение факторов, раздражающих каротидный синус, рациональную терапию сопутствующей патологии.

3. Синдром каротидного синуса/ Фролов А.И., Зинченко Ю.В., Сычов О.С., Пелех Н.В.// Український кардіологічний журнал. – 2003 - N6.

4. Carotid sinus syndrome: Progress in understanding and management/ Richard Sutton// Glob Cardiol Sci Pract. - 2014 (2).

Вазовагальные обмороки ( Вазодепрессорные обмороки , Вазомотрные обмороки )

Вазовагальные обмороки – это эпизоды кратковременной утраты сознания, обусловленные рефлекторной вазодилатацией и замедлением сердечного ритма в результате повышения возбудимости блуждающего нерва. Синкопе обычно предшествуют продромальные признаки (головокружение, частое сердцебиение, бледность), в периоде восстановления присутствует слабость. Обмороки сопровождаются падениями, склонны к рецидивированию. Диагностические мероприятия включают клиническое обследование, ортостатические пробы, ЭКГ-мониторинг. Лечение проводят немедикаментозными, фармакологическими, инвазивными методами.

Вазовагальные (простые, вазомоторные, вазодепрессорные) обмороки достаточно распространены в популяции – их диагностируют у 25% населения. Как минимум один эпизод синкопального состояния в анамнезе отмечают 42% женщин и 32% мужчин, достигших 60-летнего возраста. Дети страдают относительно редко, у подростков частота патологии существенно возрастает. Большинство случаев регистрируется до 40 лет, у пожилых рефлекторные синкопе крайне редки. Обмороки вазовагального типа более характерны для женщин. Согласно некоторым исследованиям, афроамериканцы могут иметь более низкий риск развития патологии по сравнению с представителями европеоидной расы.

Синкопальное состояние имеет рефлекторный генез, обусловлено воздействием на организм различных внешних раздражителей, запускающих патологические вегетативные реакции. Как наиболее частый вид нейрогенного синкопе вазовагальный вариант обычно возникает в ситуациях выраженного психоэмоционального стресса. Обморок провоцируется резкой болью или ее ожиданием (при стоматологическом лечении, инъекциях, диагностических процедурах), другими страхами. Аналогичная реакция возникает при виде крови – при ее взятии на анализ, донорстве, у студентов-медиков на операциях.

Кроме влияния эмоциональных факторов, развитию вазовагальных синкопе предшествует ортостатическая нагрузка. Длительное нахождение в положении стоя или сидя, особенно в переполненных душных помещениях и в период поста («церковные обмороки»), становится значимым триггером патологии. Предрасполагающими факторами считаются дегидратация (интенсивная физическая нагрузка, рвота, менструальная кровопотеря), усталость, недосыпание. Возникновению синкопе способствует повышение окружающей температуры (в сауне, горячей ванне), прием алкоголя, препаратов гипотензивного ряда.

Вазомоторные обмороки развиваются на фоне индивидуальной предрасположенности к определенному типу вегетативных реакций. Роль наследственных факторов подтверждается различными работами, включая исследование моно- и дизиготных близнецов. Описывая рецидивирующий обморок у пациентов и их родственников, авторы указывают на положительный семейный анамнез в 19–90% случаев. Для вазовагального синкопе предполагается сложное наследование с участием многих генов, влияние которых накладывается на средовые факторы, но значимые мутации пока не выявлены.

Точный механизм вазовагальных обмороков до конца не ясен. Предположительно они возникают из-за рефлекторных изменений сосудистого тонуса и/или частоты сердечных сокращений. Чрезмерное депонирование крови в системе нижних конечностей, живота и малого таза приводит к внезапному снижению преднагрузки. Компенсаторная симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений миокарда и провоцирует раздражение механорецепторов стенки желудочков, запуская кардиоингибиторный рефлекс Бецольда-Яриша с усилением вагусного влияния.

Вызванные нехваткой симпатического тонуса, периферическая вазодилатация и брадикардия провоцируют временную гипотензию, которая сопровождается снижением мозгового кровотока и потерей сознания. Другие предполагаемые механизмы вазомоторного обморока включают влияние биологических медиаторов и гормонов – серотонина, вазопрессина, эндорфина, адреналина. У пациентов с рецидивирующими обмороками присутствуют различные фенотипические варианты катехоламиновой регуляции тонуса сосудов.

Некоторые исследователи считают простой обморок не патологией, а полезной реакцией на сильные стрессовые воздействия, направленной на ослабление потенциально опасной симпатической стимуляции. Замедление сердечного ритма, вызванное вазовагальным рефлексом, снижает потребление кислорода миокардом в жизнеугрожающих условиях. Поэтому вазомоторные синкопе предлагают рассматривать как эволюционно сформированный защитный механизм, который у человека в силу его прямохождения и объема мозга принимает более выраженную форму.

Простые синкопе входят в структуру нейрокардиогенных обмороков. С учетом этиологии они разделяются на два варианта – типичные (эмоциональные, ортостатические) и атипичные. Последние характеризуются отсутствием триггеров и продромальных явлений, поэтому иногда называются «злокачественными». По гемодинамическим показателям вазомоторные обмороки классифицируются следующим образом:

Смешанные (1 тип). ЧСС снижается более чем на 10% от исходной, достигая 40 уд/мин или менее (но не дольше 10 секунд) без асистолии или с остановкой сердца до 3 секунд. Брадикардии предшествует падение АД.
Кардиоингибиторные (2 тип). Минимальная ЧСС сохраняется на уровне ниже 40 ударов в минуту свыше 10 секунд. Асистолия отсутствует (тип 2A) или длится более 3 секунд (тип 2B). Во втором случае одновременно со снижением ЧСС возникает гипотония.
Вазодепрессорные (3 тип). Потеря сознания сопровождается артериальной гипотонией без выраженной брадикардии. Падение ЧСС составляет менее 1/10 от максимального показателя.

Симптомы вазовагальных обмороков

Активация вегетативной нервной системы и гипоперфузия тканей головного мозга обычно сопровождаются предсинкопальными явлениями. Продромальные симптомы испытывают две трети людей с вазовагальными эпизодами. Они представлены головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами. Пациенты бледнеют, отмечают учащенное сердцебиение, тошноту, чувство тревоги. Симптомы, предшествующие синкопальному эпизоду, кратковременны (в среднем около 2,5 минут), быстро проходят в горизонтальном положении.

Больные часто не помнят самого момента утраты сознания и падения. Амнезия характерна для 20% молодых и 50% пожилых людей. Во время обморока могут возникать фокальные неврологические симптомы, которые не перерастают в постоянный дефицит. Синкопальное состояние обычно кратковременное (30-60 секунд), характеризуется артериальной гипотензией, нитевидным пульсом, брадикардией. При длительной церебральной гипоперфузии могут наблюдаться миоклонические судороги.

Каждый случай вазовагального обморока имеет индивидуальный набор предрасполагающих факторов и клинических признаков. До трети случаев сопровождаются атипичными проявлениями с отсутствующим или очень коротким продромальным периодом. Внезапный синкопальный эпизод может продолжаться дольше обычного – до 4-5 минут. Восстановительный период характеризуется выраженной усталостью, сохраняющейся до нескольких часов. Возможны головные боли, головокружение, сухость во рту. После окончания приступа кожные покровы теплые и влажные.

Вазомоторным обморокам особенно подвержены подростки и молодые люди высокого роста с астеническим телосложением, слабо развитой мускулатурой. При детальном обследовании у них выявляют другие признаки вегетативной дисфункции, тревожные расстройства. Многие клинические проявления соответствуют синдромам постуральной ортостатической тахикардии, хронической усталости. Пациенты с рефлекторными синкопе могут страдать от функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии, феномена Рейно и мигрени.

Обмороки на высоте, при работе с движущимися механизмами, у воды или огня создают риск серьезной травмы вплоть до смертельного исхода. Вероятность повреждений повышается в пожилом возрасте, особенно при сопутствующих заболеваниях. Синкопальные состояния у представителей определенных профессий (водители, машинисты, пилоты) представляют опасность не только для самих пациентов, но и для окружающих. Особого внимания заслуживают атипичные случаи с внезапной длительной потерей сознания, часто рецидивирующие синкопе с асистолическими паузами.

В диагностике вазовагальных синкопе большое значение отводится клиническому обследованию с анализом жалоб и анамнестической информации. К важным критериям относят предрасполагающие ситуации, продромальные явления, особенности восстановительного периода, физикальные признаки. При возникновении диагностических сложностей для подтверждения рефлекторных вазомоторных реакций используются следующие методы:

Активная ортостатическая проба по Тулезису. Пациенту измеряют АД сначала в положении лежа, а затем стоя (по 5 и 10 минут). Диагностическими критериями положительной пробы являются развитие синкопе, снижение систолического давления на 30 mm Hg от исходного уровня, сопровождающееся клиническими симптомами.
Проба с пассивным ортостазом (тилт-тест). Признана «золотым стандартом» диагностики вазовагальных синкопе. Тилт-тест проводят путем пассивного переведения пациента из горизонтального положения в вертикальное при наклоне стола на 60-80° с непрерывным мониторингом пульса, АД, ЭКГ. Для выявления склонности к брадикардии могут выполнять фармакологические провокационные пробы (с изадрином, нитроглицерином, кломипрамином).
Длительный ЭКГ-мониторинг. Для верификации кардиоингибиторного механизма транзиторной утраты сознания используют круглосуточный ЭКГ-мониторинг. Наиболее эффективным считают имплантируемый петлевой кардиорегистратор, который позволяет выявить идентичность ритмографических особенностей начального и последующих синкопальных эпизодов.

Дифференциальную диагностику осуществляют с ортостатическими синкопе, синдромом каротидного синуса. Для исключения кардиальных причин используют стандартную ЭКГ, эхокардиографию, пробу с физической нагрузкой. При судорогах и длительных бессознательных эпизодах рекомендуют пройти нейрофизиологическое обследование. Вазомоторные обмороки следует отличать от несинкопальных состояний – каротидных ТИА, эпилептических приступов, дроп-атак и других патологий, проявляющихся потерей сознания и постурального тонуса.

Лечение вазовагальных обмороков

Редкие вазодепрессорные синкопе не нуждаются в специфическом лечении. Частые обморочные эпизоды с высоким риском неблагоприятных событий и коморбидностью требуют проведения комплексной терапии, которая предполагает воздействие на известные патогенетические аспекты вазовагального рефлекса с целью предотвращения рецидивов обморока и связанного с ним травматизма. Основная роль отводится следующим консервативным методам:

Образовательная работа. Пациентов информируют о причинах обморока, его доброкачественной природе и вероятных рисках, подчеркивая важность устранения провоцирующих ситуаций. Обучают распознавать предсинкопальные признаки, чтобы вовремя предпринять профилактические меры.
Оптимизация рациона. Исследованиями доказан положительный эффект увеличения суточного потребления жидкости (до 2-2,5 л), поваренной соли (до 10 г). Диетические рекомендации направлены на повышение содержания внеклеточного натрия, ОЦК и венозного возврата.
Физические контрманевры. Купировать надвигающийся обморок помогают принятые в продромальном периоде меры противодействия: скрещивание ног с напряжением мышц, отведение сцепленных рук в стороны, сжимание ручного эспандера. Предотвратить синкопальное состояние позволяет своевременный переход в горизонтальное положение, использование компрессионного трикотажа.
Тилт-тренинг. Регулярная ортостатическая тренировка существенно уменьшает симптоматику вазомоторного синкопе. Частоту рецидивов можно снизить при выполнении упражнений с наклонным позиционированием дома, но пассивный ортостаз под контролем врача признан более эффективной стратегией.
Фармакотерапия. В лечении вазовагальных обмороков наилучший результат продемонстрировали некоторые альфа-адреномиметики (мидодрин), ингибиторы обратного захвата серотонина (пароксетин), минералокортикоиды (флудрокортизон). Важным аспектом предупреждения рецидивов, особенно у пожилых людей, является отмена гипотензивных препаратов.

Неспецифическая медикаментозная коррекция предполагает назначение витаминов группы B, ноотропов, вазоактивных средств. В качестве методов вегетативной стабилизации пациентам рекомендуют регулярно заниматься физкультурой с умеренными нагрузками, принимать контрастный душ, плавать. Повысить стрессоустойчивость удается проведением когнитивно-поведенческой психотерапии, аутотренинга, дыхательной гимнастики.

При неэффективности консервативной терапии кардиоингибиторных обмороков может выполняться электрокардиостимуляция. Пейсмекерная терапия рекомендована пациентам старшего возраста, при часто рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными продромальными явлениями, асистолией, повышенным риском травматизации. Исследования показали, что после имплантации кардиостимулятора количество рецидивов на протяжении следующих двух лет снижается вдвое.

С учетом риска повторного развития вазовагальных обмороков возможности существующей терапии достаточно ограничены, что обуславливает необходимость поиска новых методов. Как перспективную альтернативу предлагают использовать эндокардиальную катетерную абляцию ганглиозных сплетений левого предсердия, способную предотвратить рецидивы рефрактерных синкопе в долгосрочной перспективе. Для своевременного купирования симптомов можно применять имплантируемый лекарственный насос, активируемый пациентом при появлении предвестников.

Редкие вазовагальные синкопе имеют доброкачественное течение, внезапные и часто повторяющиеся эпизоды способны оказывать негативное влияние на качество жизни, ограничивая физическую активность и выбор профессии. У пациентов пожилого возраста с учетом высокого риска травм и коморбидности прогноз более серьезный. Первичная профилактика заключается в устранении известных триггеров, ведении здорового образа жизни, повышении эмоциональной стабильности. Предупредить рецидивы удается при активной своевременной терапевтической коррекции.

2. Вазовагальные синкопальные состояния: от основ патогенеза к лечению/ Барсуков А.В., Глуховской Д.В., Чепчерук О.Г.// Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова - 2017.

3. Вазовагальные и ортостатические обмороки у детей и подростков/ Лыткин В.А., Эверт Л.С.// Сибирское медицинское обозрение - 2011. - № 1.

4. Дифференциально-диагностические подходы и выбор методов лечения у больных вазовагальными обмороками. Автореферат диссертации/ Певзнер А.В. - 2013.

Читайте также: