Регуляция концентрации кальция и фосфора. Кальций и фосфаты в жидкостях организма

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

В организме взрослого человека содержится около 1,2 кг кальция. Соли кальция образуют минеральный компонент костей (99% всего кальция организма, 87% фосфора). Кальций в костях находится в форме минерала гидроксиапатита Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂. Кальций присутствует в организме также в виде ионов Са 2+ , растворенных в жидкостях или соединенных с белками жидкостей и тканей. Между этими двумя фондами происходит постоянный обмен кальцием.

Ионы Са 2+ являются кофакторами многих ферментов, вместе с белками-модуляторами служат посредником в передаче сигналов. Кальций участвует в секреции, оплодотворении, мембранной проницаемости, свертывании крови, мышечном сокращении.

В среднем взрослый мужчина потребляет 900-1000 мг кальция в день, взрослая женщина - 600-700 мг, из которых в пищеварительном тракте всасывается до 20-40 %. Значительная часть попавшего с пищей кальция проходит через кишечник и покидает организм вместе с калом. Элиминация кальция из организма происходит преимущественно с мочой. В норме в организме сохраняется устойчивое равновесие кальция.

Всасывание кальция в кишечнике осуществляется за счет активного транспорта против электрохимического градиента, за счет пассивной диффузии. Через клеточную мембрану кальций переносится при помощи зависимого от витамина Д кальцийсвязывающего белка (КСБ). Всасывание кальция в кишечнике в норме определяется не его поступлением с пищей, а гормональной регуляцией системы активного транспорта. Почки участвуют в обмене кальция посредством фильтрации и реабсорбции.

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфорной кислоты, образующей с кальцием плохо растворимые соли: фосфат, гидрофосфат, дигидрофосфат.

Общий фосфат взрослого мужчины массой 70 кг составляет около 700 г, из которых ~ 85% находится в костях и зубах, ~ 14% содержится внутри клеток в органической форме как компонент АТФ и фосфолипидов. Во внеклеточных жидкостях фосфат находится в форме фосфолипидов (около 70%) и неорганического фосфата. В плазме крови фосфаты представлены в виде свободных ионов (80%) либо связаны с белками. Одной из основных функций неорганического фосфата в организме является буферная функция.

Средний статистически взрослый человек ежедневно потребляет 800-1200 мг фосфора, из которых около 80% абсорбируется в кишечнике, и такое же количество экскретируется почками. Основные механизмы транспорта фосфатов в кишечнике: активный натрий-зависимый транспорт; пассивный транспорт по градиенту концентрации. Степень адаптации всасывания фосфатов в кишечнике к изменению потребления фосфатов мала, и поэтому кишечник играет небольшую роль в гомеостазе фосфатов.

Почки играют главную роль в гомеостатической регуляции баланса фосфатов во всем организме. Поступление фосфата в клетку проксимального канальца осуществляется посредством Na/P_i- котранспортеров.

Фосфат может связывать свободный ионизированный кальций; поэтому, если уровень плазменного неорганического фосфата увеличивается, содержание кальция уменьшается.

Концентрация ионов Са 2+ в межклеточной жидкости и крови равна 9-11 мг/дл. Половина из них – ионы Са 2+ в растворенном состоянии, другая половина – в соединении с альбумином. Во внутриклеточной жидкости концентрация кальция в тысячи раз меньше. Разность концентраций создается главным образом Са-АТФазой при участии системы ионных каналов. Концентрация Са 2+ в крови и межклеточной жидкости регулируется гормонами, в основном паратгормоном, кальцитонином и кальцитриолом.

Паратгормон– это пептидный гормон, образующийся в паращитовидных железах. Содержит 84 аминокислотных остатка. Биологическая активность паратгормона (ПТГ) определяется только первыми 32-34 аминокислотами (считая от N-окончания пептида). Это наиболее важный регулятор гомеостаза кальция.

Основными органами-мишенями пapaтгормона являются кости и почки. Мембраны клеток этих органов содержат специфические рецепторы паратгормона. ПТГ-рецепторы обнаружены также в легких, сердечно-сосудистой системе, коже, эритроцитах и т.д.

Выявлены 2 основных механизма действия паратгормона: активация системы аденилатциклаза - циклический АМФ - протеинкиназа А и системы фосфатидилинозитол - протеинкиназа С.

В костях активация аденилатциклазы стимулирует метаболическую активность остеокластов, начинается резорбция кости и поступление Са 2+ и фосфатов в кровь. В почках паратгормон увеличивает реабсорбцию Са 2+ и увеличивает экскрецию почечных фосфатов. ПТГ также стимулирует экспрессию генов и увеличивает производство нескольких местных белковых факторов и простагландинов.

Синтез и секреция ПТГ стимулируются при снижении концентрации Са 2+ в крови. Восстановление нормальной концентрации Са 2+ в крови приводит к прекращению синтеза и секреции гормона. В паратиреоидных клетках обнаружены специфические кальциевые рецепторы. Они обеспечивают чувствительность паращитовидных желез к изменениям сывороточной концентрации кальция, что ведет к изменениям секреции ПТГ. В почках Са-рецептор является важным регулятором экскреции кальция с мочой.

Витамин D₃ является предшественником вещества, функционирующего как стероидный гормон – кальцитриола. Образование кальцитриола стимулируется преимущественно ПТГ и гипофосфатемией. Превращение витамина D в кальцитриол происходит с участием печени и почек. Специфические гидроксилазы, которые катализируют эти реакции, активируются паратгормоном.

Синтезированный в почках 1,25(OH)₂ D₃ витамин D-связывающим белком переносится к клеткам-мишеням, где реагирует с ядерным рецептором. Органы-мишени кальцитриола – тонкий кишечник и кости. В тонком кишечнике гормон стимулирует всасывание кальция и фосфатов, в костях – мобилизацию кальция. Кальцитриол активирует гены, контролирующие синтез определенных белков, например, кальцийсвязывающего белка, участвующего во всасывании кальция. Кальцитриол может также стимулировать реабсорбцию кальция (и фосфата) в канальцах почек.

Т. о., паратгормон и витамин D₃ - синергисты в отношении мобилизации кальция из костей и повышения его концентрации в крови.

При недостатке витамина D у детей развивается рахит. Происходит снижение поступления кальция в кровь, нарушение минерализации растущих костей. Недостаточное обызвествление кости приводит к различным деформациям скелета – искривление голеней, «четки» на ребрах, «птичья грудь» и др. Рахит обычно излечивается витамином D. Однако есть формы рахита, связанные с нарушением превращения витамина D₃ в организме в кальцитриол. В данном случае введение витамина D неэффективно.

Продолжительное поступление избыточного количества витамина D (в несколько раз больше нормы) приводит к деминерализации костей, к повышению концентрации кальция в крови. Параллельно интенсивно всасывается кальций из кишечника – это приводит к общей гиперкальциемии, отложению кальция в мягких тканях, образованию камней в мочевых путях.

Кальцитонин – пептидный гормон, синтезирующийся в С-клетках паращитовидных и щитовидной желез. Содержит 32 аминокислотных остатка. Секреция кальцитонина (КТ) увеличивается при возрастании содержания кальция в крови. Эффекты КТ обусловлены его воздействием на специфические кальцитониновые рецепторы и противоположны эффектам ПТГ. Основной орган-мишень для кальцитонина - кости, где он подавляет мобилизацию кальция. КТ снижает концентрацию Са в сыворотке. Общий вклад кальцитонина в гомеостаз кальция очень мал по сравнению с ролью ПТГ и витамина D.

Другие системные гормоны также оказывают влияние на скелет, особенно соматотропин, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы и половые гормоны. Некоторые факторы имеют местные эффекты, например, простагландины, цитокины.

Изменение концентрации кальция во внеклеточной жидкости приводит к изменению его концентрации внутри клеток. В результате изменяются трансмембранные градиенты концентраций Са 2+ , нарушается функционирование кальциевого насоса, кальций-зависимых ферментов, ряда регуляторных систем.

Гипокальциемия – понижение содержания кальция в крови. Она может быть следствием нарушения всасывания кальция в кишечнике, например, при гиповитаминозе D, при высоком содержании в пище соединений, связывающих кальций (например, оксалата). Тяжелая гипокальциемия встречается редко. Наиболее частая ее причина – гипопаратиреоз, вызванный повреждением паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе.

При гипокальциемии наблюдаются судороги, гиперрефлексы, спазмы гортани вследствие снижения порога возбуждения нервных и мышечных клеток.

Гиперкальциемия – повышение содержания кальция в крови. Чаще всего ее причиной бывает гиперпаратиреоз как результат опухоли паращитовидных желез; передозировка витамина D.

Характерные симптомы гиперкальциемии – кальцификация мягких тканей и образование камней в мочевых путях. Снижается нервно-мышечная возбудимость; наступает расстройство нервных функций – психозы, ступор и даже кома.

Контрольные вопросы

1. Охарактеризуйте метаболизм кальция и фосфора в организме.

2. Какие гормоны участвуют в регуляции фосфорно-кальциевого обмена?

3. Какой вид рецепции преобладает у гормонов, регулирующих фосфорно-кальциевой обмен?

Регуляция концентрации кальция и фосфора. Кальций и фосфаты в жидкостях организма

Регуляция концентрации кальция и фосфатов. Экскреция кальция и фосфатов почкой

а) Всасывание кальция и фосфатов в кишечнике и их экскреция с калом. Обычная скорость поступления кальция и фосфатов составляет приблизительно 1000 мг/сут, что соответствует количеству, извлекаемому из 1 л молока. Обычно двухвалентные катионы, такие как ионизированный кальций, плохо абсорбируются в кишечнике. Однако, как обсуждается далее, витамин D способствует всасыванию кальция в кишечнике, и почти 35% (около 350 мг/сут) потребленного кальция абсорбируется. Оставшийся в кишечнике кальций попадает в каловые массы и удаляется из организма. Дополнительно около 250 мг/сут кальция попадает в кишечник в составе пищеварительных соков и слущивающихся клеток. Таким образом, около 90% (900 мг/сут) из ежесуточного поступления кальция выводится с калом (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Обзорная картина распределения кальция между различными тканями и органами у человека, получающего 1000 мг кальция ежедневно.
В норме большее количество введенного кальция выводится с фекалиями, хотя почки способны экскретировать большое количество кальция, уменьшая реабсорбцию кальция в канальцах

Всасывание фосфатов в кишечнике осуществляется легко. Кроме тех количеств фосфатов, которые выводятся с калом в виде солей кальция, почти все содержащиеся в дневном рационе фосфаты всасываются из кишечника в кровь и затем экскретируются с мочой.

б) Экскреция кальция и фосфатов почкой. Приблизительно 10% (100 мг/сут) поступившего в организм кальция экскретируются с мочой, около 41% кальция в плазме связано с белками и поэтому не фильтруется из гломерулярных капилляров. Оставшееся количество объединяется с анионами, например с фосфатами (9%), или ионизируется (50%) и фильтруется клубочками в почечные канальцы.

В норме в канальцах почки реабсорбируется 99% отфильтрованного кальция, поэтому в сутки экскретируются с мочой почти 100 мг кальция. Приблизительно 90% кальция, содержащегося в гломерулярном фильтрате, реабсорбируется в проксимальных канальцах, петле Генле и в начале дистальных канальцев. Затем в конце дистальных канальцев и в начале собирательных протоков реабсорбируются оставшиеся 10% кальция. Реабсорбция становится высокоизбирательной и зависит от концентрации кальция в крови.

Если концентрация кальция в крови низка, реабсорбция возрастает, в итоге кальций почти не теряется с мочой. Напротив, когда концентрация кальция в крови незначительно превышает нормальные значения, экскреция кальция значительно увеличивается. Наиболее важным фактором, контролирующим реабсорбцию кальция в дистальных отделах нефрона и, следовательно, регулирующим уровень экскреции кальция, является паратгормон.

Почечная экскреция фосфатов регулируется механизмом обильного потока (просим вас пользоваться формой поиска выше). Это означает, что когда концентрация фосфатов в плазме снижается ниже критического значения (около 1 ммоль/л), все фосфаты из гломеруляр-ного фильтрата реабсорбируются и перестают выводиться с мочой. Но если концентрация фосфатов превышает значение нормы, потери его с мочой прямо пропорциональны дополнительному увеличению его концентрации. Почки регулируют концентрацию фосфатов в экстрацеллюлярном пространстве, изменяя скорость экскреции фосфатов соответственно их концентрации в плазме и скорости фильтрации фосфатов в почке.

Однако, как мы увидим далее, паратгормон может существенно увеличить экскрецию фосфатов почками, поэтому он играет важную роль в регуляции концентрации фосфатов в плазме наряду с контролем концентрации кальция.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Функционально обмен кальция и фосфатов, формирование костей и зубов, регуляция продукции витамина D, паратгормона и кальцитонина глубоко взаимосвязаны. Концентрация внеклеточного кальция, например, зависит от соотнесенности процессов реабсорбции кальция из кишечника, экскреции кальция почками, поступления и выведения кальция из костей, которые регулируются упомянутыми гормонами. Гомеостатические показатели кальция и фосфатов тесно связаны, поэтому они обсуждаются в статьях по физиологии на сайте совместно.

а) Обзор регуляции кальция и фосфатов во внеклеточной жидкости и плазме. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости в норме поддерживается на строго постоянном уровне, редко повышаясь или снижаясь на несколько процентов относительно нормальных величин, составляющих 9,4 мг/дл, что эквивалентно 2,4 ммоль кальция на литр. Такой строгий контроль очень важен в связи с основной ролью кальция во многих физиологических процессах, включая сокращение скелетных, сердечной и гладких мышц, свертывание крови, передачу нервных импульсов. Возбудимые ткани, в том числе нервная, очень чувствительны к изменениям концентрации кальция, и увеличение концентрации ионов кальция по сравнению с нормой (гипсркальциемия) вызывает нарастающее поражение нервной системы; напротив, снижение концентрации кальция (гипокальциемия) повышает возбудимость нервной системы.

Важная особенность регуляции концентрации внеклеточного кальция: только около 0,1% общего количества кальция организма присутствует во внеклеточной жидкости, около 1 % — находится внутри клеток, а остальное количество хранится в костях, поэтому кости могут рассматриваться в качестве большого хранилища кальция, выделяющего его во внеклеточное пространство, если концентрация кальция там снижается, и, напротив, забирающего избыток кальция на хранение.

Приблизительно 85% фосфатов организма хранится в костях, от 14 до 15% — в клетках, и только менее 1% присутствует во внеклеточной жидкости. Концентрация фосфатов во внеклеточной жидкости не так строго регулируется, как концентрация кальция, хотя они выполняют разнообразные важные функции, контролируя многие процессы совместно с кальцием.

б) Кальций в плазме и интерстициальной жидкости. Кальций в плазме представлен в трех формах (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже):

(1) около 41% (1 ммоль/л) кальция связано с белками плазмы крови; в такой форме он не проходит через стенки капилляров;

(2) около 9% кальция (0,2 ммоль/л), связанных с анионами плазмы и интерстициальной жидкости (например, цитратами и фосфатами), может диффундировать за пределы капилляров; в этом случае кальций не ионизируется;

(3) оставшиеся 50% кальция плазмы могут и диффундировать через мембрану капилляров, и ионизироваться.

Распределение ионизированного кальция (Са 2+ ), способного диффундировать неионизированного кальция, связанного с анионами, и не диффундирующего, связанного с белками, кальция в плазме крови

В плазме и интерстициальном пространстве концентрация ионизированного кальция в норме составляет около 1,2 ммоль/л (или 2,4 мэкв/л, т.к. он — двухвалентный ион), что равняется 1/2 концентрации кальция в плазме. Только в ионизированной форме кальций оказывает влияние на такие важные функции, как деятельность сердца, состояние нервной системы, образование костей.

в) Неорганические фосфаты внеклеточной жидкости. Неорганические фосфаты присутствуют в плазме в основном в двух формах: HPO₄ 2- и H₂PO₄ - . Концентрация HPO₄ 2- составляет около 1,05 ммоль/л, а концентрация H₂PO₄ - — около 0,26 ммоль/л. Если общее количество фосфатов в плазме возрастает, то увеличивается количество обеих форм ионов фосфата. Если рН внеклеточной жидкости смещается в сторону закисления, это указывает на относительное увеличение Н2РО4 и снижение HPO₄ 2- , в то время как противоположные сдвиги представленности этих форм фосфатов во внеклеточной жидкости сопровождаются алкалозом.

В связи с трудностями, возникающими при попытке точного определения количества HPO₄ 2- и H₂PO₄ - в крови химическими методами, обычно общее количество фосфатов выражают количеством миллиграммов фосфора на децилитр (100 мл) крови. Общее количество неорганического фосфора, представленное в виде обоих ионов, составляет приблизительно 4 мг/дл (3-4 мг/дл у взрослых и 4-5 мг/дл у детей).

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА

В организме взрослого человека содержится около 1,2 кг кальция. Соли кальция образуют минеральный компонент костей (99% всего кальция организма, 87% фосфора). Кальций в костях находится в форме минерала гидроксиапатита Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂. Другой фонд кальция в организме — это ионы Са 2+ , растворенные в жидкостях или соединенные с белками жидкостей и тканей. Между этими фондами происходит постоянный обмен кальцием.

В среднем взрослый мужчина потребляет 900-1000 мг кальция/день, взрослая женщина - 600-700 мг кальция/день, из которых в пищеварительном тракте всасывается до 20-40 %. Значительная часть попавшего с пищей кальция проходит через кишечник и покидает организм вместе с калом. Оставшиеся 200 мг всосавшегося в кишечнике кальция элиминируются из организма преимущественно с мочой. В норме в организме сохраняется устойчивое равновесие кальция.

Концентрация ионов Са 2+ в межклеточной жидкости и крови равна 9-11 мг/дл. Половина из них – ионы Са 2+ в растворенном состоянии, другая половина – в соединении с альбумином. Во внутриклеточной жидкости концентрация кальция в тысячи раз меньше. Разность концентраций создается главным образом Са-АТФазой при участии системы ионных каналов. Концентрация Са 2+ в крови и межклеточной жидкости регулируется эндокринными гормонами, в основном паратгормоном, кальцитонином и кальцитриолом.

Паратгормон– это пептидный гормон (84 аминокислотных остатка), образующийся в паращитовидных железах. Биологическая активность паратгормона (ПТГ) определяется только первыми 32-34 аминокислотами (считая от N-окончания пептида). Это наиболее важный регулятор гомеостаза кальция.

Основными органами-мишенями пapaтгормона являются кости и почки. Мембраны клеток этих органов содержат специфические рецепторы паратгормона, связанные с аденилатциклазой. ПТГ-рецепторы обнаружены также в легких, сердечно-сосудистой системе, коже, эритроцитах и т.д.

Выявлены 2 основных механизма действия паратгормона: активация системы аденилатциклаза - циклический АМФ (аденозинмонофосфат) - протеинкиназа А и системы фосфатидилинозитол - протеинкиназа С.

Синтез и секреция ПТГ стимулируются при снижении концентрации Са 2+ в крови. Восстановление нормальной концентрации Са 2+ в крови приводит к прекращению синтеза и секреции гормона. В паратиреоидных клетках обнаружены специфические кальциевые рецепторы. Они обеспечивают чувствительность околощитовидных желез к изменениям сывороточной концентрации кальция, что ведет к изменениям секреции ПТГ. В почках Са-рецептор является важным регулятором экскреции кальция с мочой.

Витамин D₃ является предшественником вещества, функционирующего как стероидный гормон – кальцитриола. Образование кальцитриола стимулируется преимущественно ПТГ и гипофосфатемией. Превращение витамина в кальцитриол происходит с участием печени и почек. Специфические гидроксилазы, которые катализируют эти реакции, активируются паратгормоном.

Синтезированный в почках 1,25(OH)₂Д₃ витамин Д-связывающим белком переносится к клеткам-мишеням, где реагирует с ядерным рецептором. Органы-мишени кальцитриола – тонкий кишечник и кости. В тонком кишеч нике гормон стимулирует всасывание кальция и фосфатов, в костях – мобилизацию кальция. Кальцитриол активирует гены, контролирующие синтез определенных белков, например, кальцийсвязывающего белка, участвующего во всасывании кальция. Кальцитриол может также стимулировать реабсорбцию кальция (и фосфата) в канальцах почек.

При недостаточности витамина D у детей развивается рахит. Происходит нарушение минерализации растущих костей, они не имеют нормальной жесткости, наблюдаются различные деформации скелета – выгнутые наружу голени, вывернутые внутрь колени, «четки» на ребрах, «птичья грудь» и др. Рахит обычно излечивается витамином D, однако есть формы, не поддающиеся такому лечению: они связаны с нарушением превращения витамина D₃ в организме в кальцитриол.

Продолжительное поступление избыточного количества витамина D (в несколько раз больше нормы) приводит к деминерализации костей, к повышению концентрации кальция в крови и его отложению в мягких тканях, к образованию камней в мочевых путях.

Кальцитонин – пептидный гормон (32 аминокислотных остатка), синтезируется в С-клетках паращитовидных и щитовидной желез. Секреция кальцитонина увеличивается при возрастании содержания кальция в крови. Эффекты КТ обусловлены его воздействием на специфические кальцитониновые рецепторы (КТР) и противоположны эффектам ПТГ. Основной орган-мишень для кальцитонина — кости, где он подавляет мобилизацию кальция. Он снижает концентрацию Са в сыворотке. Общий вклад кальцитонина в гомеостаз кальция очень мал по сравнению с ролью ПТГ и витамина Д.

Изменение концентрации кальция во внеклеточной жидкости приводит к изменению его концентрации внутри клеток: изменяются трансмембранные градиенты концентраций Са 2+ , нарушается функционирование кальциевого насоса, зависимых от кальция ферментов и регуляторных систем.

При гипокальциемии наблюдаются судороги, гиперрефлексы, спазмы гортани. Это – следствие снижения порога возбуждения нервных и мышечных клеток. Гипокальциемия может быть следствием нарушения всасывания кальция в кишечнике, например, при гиповитаминозе D, при большом содержании в пище оксалата или других соединений, связывающих кальций. Тяжелая гипокальциемия бывает редко. Наиболее частая ее причина – гипопаратиреоз, вызванный повреждением паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе. При гиперкальциемии снижается нервно-мышечная возбудимость; наступает е расстройство нервных функций – психозы, ступор и даже кома. Характерные симптомы – кальцификация мягких тканей и образование камней в мочевых путях. Чаще всего причиной гиперкальциемии бывает гиперпаратиреоз как результат образования опухоли из клеток паращитовидных желез; передозировка витамина D.

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологических регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппаратов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого поведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эфферентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Помимо перманентного обмена водой между организмом и окружающей средой важное значение имеет обмен водой между внутриклеточным, внеклеточным сектором и плазмой крови. Следует отметить, что механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран клеток. Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором прежде всего отражаются потеря, накопление и перераспределения воды и сдвиги электролитного баланса. Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических давлений секторов. В плазме содержание белков равна 65-80 г/л, а в интерстициальном секторе только 4 г\л. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую удержание воды в сосудистом русле. Роль гидродинамического и онкотического факторов в обмене воды между секторами была показана еще в 1896г. американским физиологом Э. Старлингом: переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном капиллярном русле эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном капилляре - наоборот.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

- антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
- натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
- ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

- паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Баланс калия в организме поддерживается двумя способами:
изменением распределения калия между внутри- и внеклеточным компартментами, регуляцией почечной и внепочечной экскреции ионов калия.
Распределение внутриклеточного калия по отношению к внеклеточному поддерживается прежде всего Na-K-АТФазой, являющейся структурным компонентом мембран всех клеток организма. Поглощения калия клетками против градиента концентрации инициируют инсулин, катехоламины , альдостерон. Известно, что ацидоз способствует выходу калия из клеток, алкалоз — перемещению калия внутрь клеток.

Экскретируемая почками фракция калия обычно составляет приблизительно 10-15 % от всего фильтруемого калия плазмы. Задержка в организме или выделение калия почкой определяется тем, каково направление транспорта калия в связующем канальце и собирательной трубке коры почек. При высоком содержании калия в пище эти структуры секретируют его, а при низком - секреция калия отсутствует. Помимо почек калий выводится желудочно-кишечным трактом и при потоотделении. При обычном уровне ежедневного потребления калия (50-100 ммоль/сут) приблизительно 10 % удаляются со стулом.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.

Читайте также: