Вклинение головного мозга

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 10.10.2024

При арезорбтивной гидроцефалии нарушается всасывание ликвора в пахионовых грануляциях венозных синусов черепа. Для арезорбтивной гидроцефалии больше характерны хронические атрофические процессы в ткани мозга.

При окклюзионной гидроцефалии чаще всего препятствие на пути ликвора в желудочковой системе возникает на уровне отверстий Монро, сильвиева водопровода или отверстий Люшка и Мажанди. Препятствиями могут быть опухоль мозга, рубцовые поствоспалительные спайки или тромбы при кровоизлияниях в желудочковую систему.
Обструктивная гидроцефалия – довольно частая находка у животных с интрааксиальным новообразованием, особенно с опухолями, связанными с системой желудочков, или с опухолями задней черепной ямки. Результаты МРТ включают увеличение желудочков и истончение коры головного мозга, перивентрикулярный отек (лучше всего визуализируется на изображениях T2-FLAIR как перивентрикулярная гиперинтенсивность). Гидроцефалия может приводить к появлению клинических симптомов из-за потери нейронов и утраты их функции вследствие изменений (увеличения) внутричерепного давления.

Генерализованное увеличение желудочков наблюдается при аномалиях развития, при наличии обструкции желудочков на уровне отверстий Монро и большого затылочного отверстия или диффузной атрофии мозга.
Очаговое увеличение желудочков наблюдается при очаговой обструкции или изолированной атрофии мозга. Нередко бывает двустороннее асимметричное увеличение боковых желудочков. Животных с асимметрией боковых желудочков следует критически обследовать на предмет наличия фокальной обструкции или масс-эффекта.

Сирингомиелия характеризуется развитием полостей в спинном мозге, заполненных жидкостью, что чаще всего наблюдается у собак с синдромом краниоцервикальной мальформации (Киари-подобный порок). Однако существуют и другие заболевания, способные нарушать ток ликвора в краниоцервикальном переходе, в том числе и интрааксиальные новообразования. Результаты МРТ демонстрируют наличие продольных полостей в паренхиме спинного мозга с неровными границами, гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) гипоинтенсивный – на Т1-ВИ. В связи с ростом доступности в ветеринарной практике МРТ-диагностики сирингомиелия и гидромиелия относительно часто диагностируются с помощью данного исследования при заболеваниях спинного мозга. Сирингомиелия – это развитие аномальных полостей, заполненных жидкостью в веществе спинного мозга. Гидромиелия характеризуется накоплением жидкости в увеличенном центральном канале спинного мозга. В обоих случаях накапливающаяся жидкость идентична спинномозговой жидкости по сигнальным характеристикам. Некоторые авторы называют гидромиелию коммуникативной сирингомиелией и используют термин «сирингомиелия» для описания всех аномальных скоплений жидкости в паренхиме спинного мозга.

Клинически и диагностически трудно отличить сирингомиелию от гидромиелии. В конечном итоге диагноз ставится при получении результатов гистологического исследования. Полость в спинном мозге при гидромиелии выстлана эпендимными клетками, характерными для центрального канала, а сирингомиелическая полость выстлана глиальными клетками. Во многих случаях эти патологические процессы происходят одновременно.

Перифокальный (перитуморальный) отек может наблюдаться при многих интракраниальных образованиях, включая новообразования головного мозга. Отек мозга классифицируется как вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и осмотический в зависимости от причины возникновения и области поражения.
Отек мозга – это угроза повышения внутричерепного давления или дислокации и вклинения вещества мозга. В обоих случаях нарушается капиллярный кровоток и происходит гибель нейронов.

Цитотоксический отек – это набухание клеток мозга. Причиной его развития является нарушение калиево-натриевого насоса. Как только нарушается работа Na+/K+-ATФазы, в клетке начинают накапливаться ионы натрия и вместе с ними вода. Каждое действие Na+/K+-ATФазы по «выбрасыванию» из клетки трех ионов натрия – это энергозатратный процесс превращения аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в аденозиндифосфорную (АДФ). Для восполнения запасов АТФ постоянно требуется энергия, поэтому основная причина цитотоксического отека – это острый дефицит энергии, связанный с гипоксией или с ишемией клеток мозга. Дефицит энергии может возникнуть и при непрерывной генерации нервных импульсов во время эпилептического статуса. Цитотоксический отек локализуется в основном в сером веществе головного мозга.

Интерстициальный отек – это повышенное содержание воды в перивентрикулярном белом веществе из-за движения цереброспинальной жидкости через стенки желудочков. Интерстициальный отек еще называют гидроцефальным, поскольку он развивается при гидроцефалии головного мозга. Затруднение оттока приводит к местному или диффузному повышению давления ликвора. Под действием этого давления происходит усиленная фильтрация ликвора через рыхлый слой эпендимы в ткань мозга, окружающую желудочки.

Осмотический отек. В норме осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга не отличается от осмолярности плазмы. Когда происходит разведение плазмы и формируется гипонатриемия, осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга становится выше осмолярности плазмы, происходит перемещение воды из сосудов в ткань мозга, то есть развивается осмотический отек мозга. Такой патологический градиент осмолярностей может возникать за счет избыточного потребления воды или при развитии синдрома повышенной секреции антидиуретического гормона в условиях гемодиализа или при быстром снижении уровня глюкозы в процессе лечения гиперосмолярного гипергликемического состояния.

Вазогенный отек – наиболее частая форма отека, сопутствующая новообразованиям головного мозга. Причина – нарушение свойств гематоэнцефалического барьера, а именно – повышение проницаемости мозговых капилляров. Как только через стенку капилляров во внеклеточное пространство выходят любые растворенные в плазме вещества, количество воды в интерстиции мозга увеличивается, чего нельзя допускать. Если в мозге взаимодействие системы «капилляр – интерстиций» становится таким же, как в других тканях организма, – это создает угрозу для жизни, степень которой зависит от количества поврежденных капилляров или капилляров с возникшей проницаемостью для любых растворенных веществ. Вазогенный отек обычно более выражен в белом веществе головного мозга.

Гидростатический отек мозга – это один из вариантов вазогенного отека, который может наблюдаться при острой злокачественной артериальной гипертензии. Гидростатический отек мозга также может формироваться при нарушении венозного оттока в результате нейрохирургических операций или тромбоза крупных венозных коллекторов.

Перитуморальный отек мозга по механизму развития тоже является вазогенным. Этот вариант отека наиболее характерен для быстро растущих глиальных опухолей. Быстрый рост опухоли создает потребность в васкуляризации вновь образуемой ткани. При этом выделяется особый белок – фактор роста эндотелия сосудов, который в норме вырабатывается в ходе эмбриогенеза везде, где происходит рост тканей, а также там, где восстанавливается кровоснабжение при заживлении ран, увеличении мускулатуры и формировании коллатерального кровообращения ишемизированных областей. Присутствие этого фактора, во-первых, нарушает состояние плотных контактов между эндотелиальными клетками, а во-вторых, инициирует рост новых капилляров, не обладающих свойствами гематоэнцефалического барьера.
Перитуморальный отек мозга – это единственный вариант отека мозга, при котором эффективность глюкокортикоидных гормонов считается доказанной.
Результаты МРТ включают гиперинтенсивный сигнал на T2/T2-FLAIR, гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ в тканях мозга в перитуморальной области (околоопухолевой).

Масс-эффект. Объемные образования внутри свода черепа (например, опухоли) и вторичные изменения (например, отек) обычно связаны с масс-эффектом – смещением близлежащих структур головного мозга. Результаты МРТ демонстрируют смещение свода мозга/сдвиг средней линии, смещение паренхимы головного мозга, которые в конечном итоге могут привести к вклинению головного мозга и/или компрессии системы желудочков. Хирургическое лечение играет незаменимую роль в уменьшении масс-эффекта. Считается, что масс-эффект более выражен у пациентов с первичными новообразованиями головного мозга, нежели с метастазами.

Вклинение головного мозга. Повышение внутричерепного давления может привести к сжатию и смещению паренхимы головного мозга и вклинению структур головного мозга. В остром периоде ткань мозга, подвергшаяся вклинению, может быть изоинтенсивной по сравнению с ее нормальным внешним видом. С течением времени ткань может выглядеть относительно гиперинтенсивной. Если эта ткань становится отечной и в конечном итоге некротизируется, МР-характеристики будут отражать связанную с ней патологию (отек, кровоизлияние).
Вклинение мозга является терминальной стадией внутричерепной гипертензии. Повышение внутричерепного давления само по себе не может быть определено с помощью МРТ, поскольку это скорее физиологическое, чем анатомическое измерение. По мере увеличения внутричерепного давления уменьшается церебральный кровоток. Снижение перфузии головного мозга приводит к ишемии, гипоксии, нарушению функции нейронов и в конечном итоге к их гибели. Описано пять основных типов грыж головного мозга: ростральная или каудальная транстенториальная, подсерповидное вклинение, вклинение в большое затылочное отверстие и грыжа через дефект трепанации черепа. Наиболее часто встречаются каудальная транстенториальная, подсерповидное вклинение и вклинение в большое затылочное отверстие. Клинические признаки каудальной транстенториальной грыжи часто являются результатом давления, распределяемого вниз по среднему мозгу с последующим сдавлением глазодвигательного нерва. При односторонних грыжах может наблюдаться ипсилатеральный расширенный зрачок, не реагирующий на световую стимуляцию, поэтому при неврологическом осмотре пациента с данным типом вклинения мозга важно регулярно проводить оценку зрачковых реакций. Если в такой ситуации отмечается односторонний мидриаз, следует предпринять немедленные и агрессивные попытки снизить ВЧД.
Грыжа большого затылочного отверстия может развиться стремительно и привести к остановке дыхания из-за давления на дыхательные центры в продолговатом мозге, что послужит причиной летального исхода.

Вклинение мозга

грыжевидное выпячивание участка головного мозга в естественные отверстия костей черепа (например, в большое затылочное отверстие) или твердой мозговой оболочки, развивающееся в результате резкого повышения внутричерепного давления (при отеке, абсцессе, опухоли мозга и т.д.).

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое "Вклинение мозга" в других словарях:

Вклинение мозга транстенториальное — См. Вклинение мозга диэнцефальное … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

вклинение мозга — грыжевидное выпячивание участка головного мозга в естественные отверстия костей черепа (напр., в большое затылочное отверстие) или твердой мозговой оболочки, развивающееся в результате резкого повышения внутричерепного давления (при отеке,… … Большой медицинский словарь

Вклинение мозга — Грыжевидное выпячивание мозговой ткани в отверстия, ограниченные костью, краями дубликатуры твердой мозговой оболочки. Сопровождается расстройством ликвородинамики, резким повышением внутричерепного давления. Происходит при отеке мозга или… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Вклинение мозжечково-тенториальное — Вклинение мозговой ткани из субтенториального пространства через отверстие в намете мозжечка в среднюю черепную яму. Возникает при выраженном повышении давления в задней черепной ямке, в частности при опухолях мозжечка. При этом сдавливанию… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие — Обычно возникает при объемных патологических процессах в субтенториальном пространстве. В связи с нарастающим развитием в нем высокого давления происходит смещение в сторону позвоночного канала мозговых структур, прежде всего миндалин мозжечка, и … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Вклинение поясной извилины — Вариант синдрома вклинения. При объемных патологических процессах (опухоль, абсцесс, кровоизлияние и пр.) в лобной, реже теменной долях большого полушария, наряду со сдавлением и смещением в противоположную сторону срединных структур и… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Вклинение височно-тенториальное — При высоком уровне давления в супратенториальном пространстве, чаще возникающем при развитии в нем объемного патологического очага, происходит грыжевое выпячивание медиобазального отдела височной доли в щель между краем тенториального отверстия и … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА — мед. Абсцесс головного мозга отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений … Справочник по болезням

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА — мед. Отёк головного мозга (ОГМ) избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга.… … Справочник по болезням

Дислокация мозга — МРТ, демонстрирующая дислокацию мозг … Википедия

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА — мед. Опухоли головного мозга опухоли, развивающиеся из вещества головного мозга, его корешков, оболочек, а также метастатического происхождения. Частота Опухоли головного мозга занимают 2 место среди злокачественных новообразований детского… … Справочник по болезням

28. Синдром верхнего и нижнего вклинения головного мозга.

При супратенто риальном вклинении (верхнем) в вырезку намета мозжечка вклинивается височная доля и ущемляет верхние отделы ствола. Наблюдают 2 фазы верхнего вклинения:

- диэнцефальная стадия - г/боль, двигательное беспокойство, дезориентация, жажда, нарушение сна, причмокивание губ, затем сознание нарушается, увеличивается выраженность очаговых СМ, экстензия нижних конечностей. Выявляется миоз или СН Горнера. Парез взора вверх, плавающие движения глазных яблок. Тахикардия, экстрасистолия, гипергидроз, дыхание Чейн-Стокса.

- мезенцефальная стадия - сдавление среднего мозга. Расширение зрачков со стороны очага. РЗС нет. Птоз, косоглазие. При сдавлении среднего мозга возникает гемипарез на стороне, противоположной очагу. При прогрессировании процесса СМ становятся очговыми.

***При центральном вклинении отек мозга приводит к двустороннему вклинению и двусторонней симптоматики.

При субтенториальном типе (нижнем) - вклинение нижних ножек мозжечка в большое затылочное отверстие. Симптоматика характеризуется г/болью в шейно-затылочной области, г/кружением, рвотой, мозжечковыми расстройствами, ригидностью затылочных мышц, нистагмом. На глазном дне - застойные ДЗН. Мышечный тонус снижен. Дыхание редкое, поверхностное. Исчезают стволовые рефлексы.

Диагностика - обзорная R-графия: смещение обызиствленной шишковидной железы (косвенно позволяет судить о вклинении), ЭХО-КГ, КТ, МРТ. Пункцию не проводят.

Лечение: Экстренная терапия отека мозга, либо проведение хирургического лечения.

29. Анатомия, физиология гипоталамуса. Гипоталамические синдромы.

Гипоталамус – наиболее старая часть промежуточного мозга. В предоптической области (передней гипоталамической области) - медиальное предоптическое и латеральное предоптическое ядра, паравентрикулярное и супраоптическое ядра, переднее гипоталамическое ядро и супрахиазматическое ядро. В промежуточной области - дорсомедиальное гипоталамическое ядро, вентромедиальное ядро, ядро воронки (дугообразное). Группы этих ядер располагаются в медиальной части гипоталамуса. Латеральная часть латеральным гипоталамическим ядром, серобугорным ядром, серобугорно-сосцевидным ядром и перифорникальным ядром. Задняя гипоталамическая область - медиальное и латеральное ядра сосцевидного тела, заднее гипоталамическое ядро. Афферентные пути. 1) медиальный пучок переднего мозга, связывающий перегородку и преоптическую область с ядрами гипоталамуса; 2) свод, соединяющий кору гиппокампа с гипоталамусом; 3) таламо-гипофизарные волокна, соединяющие таламус с гипоталамусом; 4) покрышечно-сосцевидный пучок - из среднего мозга к гипоталамусу; 5) задний продольный пучок - импульсы от ствола мозга к гипоталамусу; 6) паллидогипоталамический путь. И непрямые мозжечково-гипоталамические связи, оптико-гипоталамические пути, вагосупраоптические связи.

Эфферентные пути гипоталамуса: 1) пучки перивентрикулярной системы к таламическим ядрам и нижней части ствола мозга, к РФ и к СМ; 2) сосцевидные пучки - к передним ядрам таламуса и ядрам среднего мозга; 3) гипоталамо-гипофизарный путь к нейрогипофизу. Еще комиссуральный путь (вз/д между ядрами самого гипофиза).

Гипоталамус образован комплексом нервных клеток, их отростков и нейросекреторных клеток. Регулирующие влияния гипоталамуса передаются к эффекторам, в том числе к эндокринным железам за счет гипоталамических нейрогормонов (рилизинг-факторов), а также по эфферентным нервным волокнам.

Функции: участвует в регуляции симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы; нейросекреторная функция (секрет - гранулы в ядрах); вегетативные, висцеральные, трофические и нейроэндокринные; регуляция деятельности внутренних органов, желез внутренней секреции; регуляция выделения гормонов гипофизом; обмена веществ (углеводного, белкового, водного); регуляция деятельности СССи

Гипоталамический синдром: вегетативно-висцеральные нарушения, изменение белкового, жирового и углеводного обменов, дыхательные, нейроэндокринные нарушения (СН Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, ожирение, расстройство менструального цикла, импотенция), расстройство сна и бодрствования, нарушение терморегуляции, вегетативно-сосудистые пароксизмы, нейротрофические изменения. А так же нарушения биологических мотиваций и эмоций.

Дислокация головного мозга

Дислокация головного мозга — комплекс патоморфологических и патофизиологических процессов, которые сопровождаются появлением характерных симптомов из-за смещения полушарий головного мозга, что приводит к вторичному сдавливанию стволовых отделов. Согласно МКБ-10, данному заболеванию присвоен код G93.5 Сдавление головного мозга.

Дислокация головного мозга

Содержание статьи

  1. Что приводит к дислокации
  2. Признаки дислокации мозга
  3. Как диагностируют дислокацию мозга
  4. Возможные осложнения дислокации головного мозга
  5. Лечение дислокации
    1. Консервативная терапия
    2. Хирургическое лечение

    Что приводит к дислокации

    Дислокационный синдром — это осложнение заболевания, которое привело к повышению внутричерепного давления и, как следствие, к выпячиванию тканей головного мозга. Иными словами, главная причина патологии — повышение ВЧД, которое вызывается несколькими факторами:

    • доброкачественными и злокачественными новообразованиями в головном мозге (абсцесс, опухоль, отек, гематома, ушиб);
    • генерализованным отеком церебральных структур, который может стать следствием энцефалопатии, почечной недостаточности;
    • повышенным венозным давлением, к чему привели сердечная недостаточность, обструкция яремных вен, тромбоз;
    • нарушение оттока ликвора, например, вследствие гидроцефалии.

    Важно! Вклинение ствола головного мозга наблюдается в большинстве случаев у пациентов, которые перенесли черепно-мозговую травму. Если у человека диагностируется тяжелая травма головы с серьезными повреждениями церебральных тканей, то быстрая дислокация приводит к гибели пациента в 75% случаев.

    Признаки дислокации мозга

    Симптомы поражения головного мозга напрямую связаны с типом дислокации. Кроме того, у пациента могут быть выражены симптомы заболеваний, которые привели к повышению внутричерепного давления и смещению полушарий.

    Транстенториальное вклинение (аксиальное смещение)

    Тенториальное вклинение сопряжено со сдавлением ипсилатерального нерва III пары. Кроме того, происходит нарушение кровообращения в задней мозговой артерии.

    • Зрачок с одной стороны расширен, не реагирует на свет.
    • При выпячивании тканей мозга через тенториальное отверстие наблюдается парез глазодвигательного нерва.
    • При сдавлении областей, которые окружают таламус, наблюдается потеря пациентом сознания, нарушения дыхания. Зрачки при осмотре имеют разный размер.

    Вклинение угловой извилины (Латеральная дислокация мозга)

    Во время дислокации происходит сдавление обоих мозговых артерий, что приводит к серьезному осложнению в виде инфаркта тканей головного мозга.

    • Для определения боковой дислокации врач оценивает смещение срединных структур головного мозга. Сопровождается состояние параличом ног, который поражает конечности на противоположной от очага стороне, быстро растущим внутричерепным давлением, отеками.
    • У пациента появляются симптомы поражения лобных долей: болтливость, потеря памяти, дезориентация.

    Центральное вклинение головного мозга

    Поражение мозга в большинстве случаев происходит в симметричных областях. При отсутствии медицинской помощи происходит дальнейшее сдавление мозгового ствола.

    • Патология сопровождается центральной фиксацией зрачков. Наблюдается повышенный тонус всех групп мышц (децеребрационная ригидность).
    • При прогрессировании дислокации у пациента пропадают любые стволовые реакции, останавливается дыхание. Наступает смерть.

    Восходящее транстенториальное вклинение (мозжечково-тенториальное)

    Данный вид вклинений развивается при патологических процессах, которые локализованы в задней черепной ямке. Иными словами, происходит вклинение мозжечка — его участок начинает выпячиваться в отверстие, расположенное между четверохолмием и мозжечковым наметом. Наблюдается вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

    • Состояние сопровождается тошнотой, обильной рвотой.
    • Наблюдается быстрое угнетение сознания.
    • Из-за сдавления Сильвиевого водопровода формируется гидроцефалия.
    • На цифровых снимках отчетливо видны участки ткани после инсульта.

    Наружная дислокация мозга

    Выбухание вещества головного мозга через отверстие, расположенное в своде черепа. Может произойти как после трепанации черепа вследствие отека головного мозга, так и в результате черепно-мозговой травмы с повреждением черепных костей.

    • Состояние пациента требует неотложной хирургической помощи — без операции высоки риски инфаркта полушарий, так как патология сопровождается сдавлением поверхностных вен.

    Существует и ряд общих симптомов, которые могут указывать на дислокацию головного мозга. У человека появляется расстройство сознания, вплоть до наступления комы. Часто развивается бульбарный синдром, появляются гиперкинезы. Изменяется дыхание: появляется бради- или тахипноэ. Возможно поверхностное дыхание или центральное апноэ (дыхание Чейна-Стокса).

    Запишитесь на онлайн-консультацию, если у вас есть подозрение на развитие отклонения, ведь смещение тканей головного мозга — опасное состояние, которое может привести к гибели человека. Наши неврологи помогут вам получить экстренную помощь в режиме онлайн, дифференцируют диагноз и помогут определиться с дальнейшей тактикой лечения.

    Как диагностируют дислокацию мозга

    Успех в лечении пациента со смещением мозговых структур напрямую зависит от ранней диагностики. Чтобы правильно поставить диагноз, врачи применяют несколько методов дифференциальной диагностики:

    • Эхо-ЭГ. Эхоэнцефалография — один из важнейших способов в диагностике, который предоставляет врачу полную картину о степени смещения тканей мозга. Проведение исследования доступно непосредственно в кабинете у невролога — на экране монитора будет отчетливо заметно смещение срединного М-эхо, что позволит предположить диагноз.
    • Компьютерная томография. С помощью томографа врачи оценивают состояние головного мозга. Главное преимущество этого способа — удается не только определить вид дислокации, но и выделить первопричину смещения. На цифровых снимках отчетливо видны гематомы и состояния после черепно-мозговой травмы.
    • МРТ. Магнитно-резонансная томография более объективна в отношении дислокации, которая вызвана опухолью, воспалительными процессами в тканях головного мозга, ишемией.

    Пример
    В больницу поступил пациент со спутанным сознанием. При визуальном осмотре была обнаружена свежая рана на затылке. Для уточнения диагноза пациенту провели компьютерную томографию. На полученных снимках была определена гематома, которая привела к повышению внутричерепного давления и смещению мозговых структур. Проведена экстренная декомпрессивная трепанация черепа, которая позволила снизить ВЧД. Состояние пациента стабилизировалось.

    Возможные осложнения дислокации головного мозга

    Самое грозное осложнение смещения тканей — смерть пациента. Летальный исход наступает в том случае, если дислокация приводит к сдавлению ствола головного мозга. Именно в нем расположены сосудистый и дыхательный центр — при их поражении наступает сердечная и дыхательная недостаточность. Спасти пациента без реанимационных действий невозможно.

    Лечение дислокации

    Дислокация головного мозга — неврологическое заболевание, лечение которого может проходить с помощью консервативных и хирургических методов. Какой именно будет использован способ — решает врач, имеющий исчерпывающий объем информации о состоянии здоровья пациента, степени вклинения и пр.

    Консервативная терапия

    В данном случае применяются медикаменты, позволяющие блокировать патогенетические механизмы дислокации, уменьшить проявления симптомов, а также поддержать функциональные возможности церебральных структур. Данный метод лечения применяется у больных с простым дислокационным синдромом, может выступать в роли дополнения к оперативному вмешательству.

    Консервативная терапия — это комплекс мер, куда входит:

    • Церебральная дегидратация, направленная на улучшение оттока ликвора из тканей головного мозга. Часто с этой целью назначают осмодиуретики, салуретики.
    • Этиотропное лечение. Показано для лечения больных с повреждениями головы, если было зафиксировано кровоизлияние. В курс лечения входят ингибиторы протеазы, гемостатическая терапия, способствующие устранению перигеморрагической отечности. Если наблюдается гнойное поражение церебральных тканей, то в терапию добавляются антибиотики.
    • Симптоматическая терапия. Если у пациента наблюдается рвота, то необходимы противорвотные препараты. Для уменьшения количества судорог назначают противосудорожные средства.
    • Терапевтическая гипотермия. Позволяет снизить риски ишемии головного мозга, уменьшает вазогенный компонент, приводящий к отеку.

    Хирургическое лечение

    Основное показание для проведения операции — ургентное состояние пациента, независимо от его тяжести. Главная цель, которую преследуют врачи — снижение интракраниального повышения давления. Возможно комплексное нейрохирургическое вмешательство, во время которого врач устраняет фактор, приведший к дислокации: опухоль, гематому, размозжение мозга, аневризму.

    Тактику проведения нейрохирургической операции подбирает врач, это может быть:

    • Краниотомия, которая проводится при супратенториальной дислокации головного мозга.
    • Наружное вентрикулярное дренирование. Во время операции быстро снижается внутричерепное давление.
    • Внутренняя декомпрессия. Нейрохирург проводит резекцию височной доли.
    • Тенториотомия. Позволяет снизить уровень смертности у пациентов, находящихся в состоянии комы.
    • Билатеральная субокципитальная краниоэктамия. Эта операция проводится у больных, у которых диагностировано вклинение мозжечковых миндалин.

    Запишитесь на онлайн-консультацию, если у вас появились симптомы сдавления. Наши неврологи на связи с вами круглосуточно — они направят на необходимое обследование, а также проконсультируют по тактике дальнейшей терапии.

    Частые вопросы

    Следует помнить, что вклинение церебральных тканей и их ущемление — смертельно опасное состояние, требующее неотложной хирургической помощи. Если не провести декомпрессию, то шансы наступления летального исхода близки к 100%. Прогноз для жизни во многом зависит от степени дислокации. Если дислокационный синдром простой, то после устранения патологии возможно восстановление всех нервных функций, которые были утрачены при вклинении. При тяжелой дислокации велик риск инвалидизации.

    Если внутричерепное давление повышается из-за травмы или сердечной недостаточности, повлекшей за собой остановку сердца, то гипотермия (охлаждение пациента до 32-35°С позволяет уменьшить ВЧД до 20 мм рт. ст. Однако по поводу эффективности этого метода при снижении внутричерепного давления врачи дискутируют до настоящего момента — некоторые исследования показывают, что гипотермия может привести к неблагоприятным последствиям для здоровья пациента.

    Да, при дислокации мозговых тканей, наступившей в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, впадение человека в вегетативное состояние наблюдается в 50% случаев. Прогноз жизни у таких пациентов зависит от многих факторов: грамотного лечения, правильного ухода, фактора, повлекшего вегетативное состояние. Если в срок до 6-ти месяцев не происходит улучшение функционирования коры, то риски инвалидизации и смерти повышаются в несколько раз.

    Нет, этот диагностический метод противопоказан пациентам с подозрением на дислокацию. Это связано с тем, что снижение ликворного давления при повышенном внутричерепном давлении может привести к процессам вклинения, что станет причиной смерти больного.

    Заключение эксперта

    Дислокация — одно из самых опасных состояний, часто приводящее к смерти многих людей. При обнаружении симптомов, указывающих на сдавление тканей, необходимо в срочном порядке обратиться за помощью к врачу — промедление может привести к коме, вегетативному состоянию и гибели.

    Дислокация ствола головного мозга

    Один из факторов, определяющих тяжесть состояния больного с ОЦН — дислокация и сдавление ствола мозга. Ствол мозга на уровне среднего мозга окружен плотным краем мозжечковой вырезки, а на границе продолговатого и спинного - краем большого затылочного отверстия.


    При увеличении объема содержимого супратенториального пространства в зависимости от расположения патологического очага и направления смещения мозга наблюдаются следующие виды дислокации головного мозга:

    • вклинение поясной извилины под большой серповидный отросток — боковая дислокация)
    • вклинение диэнцефальной области в тенториальное отверстие и смещение ствола вниз (каудально) по оси — центральная или транстенториальная дислокация
    • вклинение крючка гиппокампа между краем мозжечкового намета и ножкой мозга, приводящая к боковому смещению и сдавлению среднего мозга — височно-тенториальная дислокация

    При увеличении объема содержимого субтенториального пространства, которое в норме занимает ствол мозга и мозжечок, развивается вклинение части червя мозжечка в тенториальную вырезку со сдавлением верхних отделов среднего и промежуточного мозга — мозжечково-тенториальная дислокация, и/или направленная вниз дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением и смещением продолговатого мозга. Непосредственное давление на покрышку моста и среднего мозга приводит к ишемии и отеку этих структур.


    Основные виды дислокации головного мозга: 1 — боковая (под большой серповидный отросток), 2 — височно-тенториальная (вклинение крючка гиппокампа через вырезку мозжечкового намета), 3 — центральная транстенториальная, 4 — дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие, 5 — мозжечково-тенториальная или направленная вверх транстенториальная дислокация

    При супратенториальных объемных поражениях мозга патологические изменения проявляются вазомоторным параличом, полнокровием, отеком, распространяющимся на соседние участки мозга сначала радиально от очага, а затем рострокаудально (сверху вниз). Этот процесс непрерывно прогрессирует. Патологические изменения распространяются в рострокаудальном направлении, напоминая неуклонно продвигающуюся волну, которая создает серию последовательных срезов функциональных нарушений. Этот процесс наблюдается даже тогда, когда тенториальное вклинение и смещение вниз в конечном итоге приводят к повреждению ствола мозга, и отражается в определенной последовательности появления клинических симптомов. Последовательно возникают дыхательные, офтальмологические и двигательные нарушения, указывающие на угнетение функций сначала диэнцефальной области, затем среднего мозга, моста и продолговатого мозга.

    Боковая дислокация

    Боковая дислокация возникает при поражениях полушарий головного мозга, преимущественно в лобных и теменных долях. Отмечается смещение поясной извилины под большой серповидный отросток. Почти всегда диагностируют смещение промежуточного мозга через вырезку намета мозжечка.


    А — КТ головного мозга больного с ЧМТ. Аксиальный срез. Острая субдуральная гематома над левым полушарием (черная стрелка), срединные структуры смещены вправо на 11 мм, левый боковой желуцочек компремирован, нижний рог правого — расширен. Дислокация мозга под большой серповидный отрос­ток (белая стрелка); б — МРТ головного мозга больного с ЧМТ. Т1-взвешенное изображение. Фронтальный срез. Острая субдуральная гематома над правым полушарием (черная стрелка), срединные структуры смещены влево на 8 мм. Дислокация мозга под большой серповидный отросток (белая стрелка). Ком­прессия правого бокового желудочка. Левый желудочек расширен.

    Центральная транстенториальная дислокация

    При центральной транстенториальной дислокации выделяют следующие стадии.

    1. Диэнцефальная стадия:
    • нарушается концентрация внимания и память,
    • возникает состояние возбуждения или сонливости,
    • затем дыхание прерывается зевотой, глубокими вдохами, паузами, иногда по типу Чейна-Стокса,
    • зрачки сужены, фотореакции вызываются только сильным светом,
    • глазные яблоки в состоянии содружественного покоя или совершают содружественные плавающие движения,
    • окулоцефалические рефлексы не нарушены,
    • адекватные двигательные реакции на болевое раздражение,
    • двусторонний рефлекс Бабинского,
    • возможно паратоническое сопротивление (противодержание).

    2. Стадия среднего мозга - верхних отделов моста:

    • кома,
    • тахипноэ,
    • возможны колебания температуры и развитие несахарного диабета,
    • зрачки расширяются до 3-5 мм и фиксируются,
    • трудно вызывается окулоцефалический рефлекс,
    • при болевом раздражении - децеребрационная ригидность, особенно на стороне, противоположной полушарному очагу.

    3. Стадия нижних отделов моста - верхних отделов продолговатого мозга:

    • кома,
    • дыхание поверхностное, частое (20-40 в минуту) или атактическое,
    • зрачки средней величины, на свет не реагируют,
    • окулоцефалический рефлекс отсутствует,
    • мышечная атония,
    • отсутствие реакции на боль,
    • двусторонний рефлекс Бабинского, иногда - защитный рефлекс сгибания ноги при раздражении стопы.

    4. Стадия продолговатого мозга (терминальная):

    • дыхание замедленное, нерегулярное по частоте и глубине, периоды гаспинга,
    • пульс меняется от замедленного до учащенного,
    • артериальная гипотония,
    • в итоге происходит остановка дыхания,
    • зрачки максимально расширяются,
    • мышечная атония.


    Центральная транстенториальная дислокация головного мозга. КТ головного мозга больного с ЧМТ. Аксиальные срезы. Острая эпидуральная гематома в левой теменно-затылочной области (черные стрелки 1); острая субдуральная гематома и ушиб правой височно-теменной области (черные стрел­ки 2). Выраженная деформация охватывающей цистерны (белые стрелки).

    Височно-тенториальная дислокация

    При височно-тенториальной дислокации выделяют следующие стадии:

    1. Ранняя стадия глазодвигательного нерва:
    • сознание может быть ненарушенным (или наблюдается оглушение),
    • умеренная анизокория с ослаблением реакции расширенного зрачка на свет,
    • двигательные нарушения обусловлены полушарным очагом,
    • дыхание, движения глаз, окулоцефалические рефлекы не нарушены,
    • состояние больного может изменяться в течение нескольких часов от ясного сознания до глубокой комы.

    2. Поздняя стадия глазодвигательного нерва:

    • быстрое прогрессирование симптомов вклинения,
    • гипервентиляция,
    • резкая анизокория с мидриазом на стороне вклинения,
    • фотореакция расширенного зрачка отсутствует, затем полная офтальмоплегия,
    • нарушение, а затем отсутствие окулоцефалического рефлекса,
    • гомолатеральный полушарному очагу гемипарез вследствие сдавления противоположной ножки мозга вырезкой намета мозжечка,
    • двусторонние патологические симптомы, затем децеребрационная ригидность.

    3. Стадия среднего мозга - верхних отделов моста:

    • кома,
    • зрачок противоположный ранее расширенному, расширяется и фиксируется,
    • гиперпноэ,
    • нарушение или отсутствие окулоцефалических рефлексов,
    • двусторонняя децеребрационная ригидность. С этого момента клинические признаки вклинения крючка гиппокампа соответствуют клиническим признакам центрального вклинения.


    А — КТ головного мозга больного с ЧМТ. Аксиальный срез. Острая эпидуральная гематома в левой теменно-затылочной области (черная стрелка), сре­динные структуры смещены вправо на 9 мм. Дислокация мозга под большой серповидный отросток (маленькая белая стрелка) и височно-тенториальная дислокация (большая белая стрелка); б—МРТ головного мозга больного с ЧМТ. T1-взвешенное изображение. Фронтальный срез. Хроническая субдуральная гематома над правым полушарием (черная стрелка), срединные структуры смещены влево на 8 мм. Дислокация мозга под большой серповид­ный отросток (маленькая белая стрелка) и височно-тенториальная дислока­ция (большая белая стрелка).

    Дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие

    Дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие приводит к компрессии продолговатого мозга и полному прекращению функции дыхания и кровообращения.


    Мозжечково-тенториальная или направленная вверх транстенториальная дислокация

    Мозжечково-тенториальная, или направленная вверх транстенториальная дислокация представляет собой смещение мозжечка и промежуточного мозга через тенториальную вырезку. Данный вид дислокации возникает при увеличении объема структур задней черепной ямки. Происходит:

    Читайте также: