Возбудители отогенного лептоменингита. Классификация отогенного лептоменингита

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Определение риногенных внутричерепных и
орбитальных осложнений
Этиология и патогенез:
— риногенных внутричерепных
— риногенных орбитальных осложнений
Клиника, диагностика, медикаментозное и
хирургическое лечение:
— риногенных внутричерепных осложнений;
— риногенных орбитальных осложнений

3. Актуальность проблемы

Больные с риногенными осложнениями
составляют 0,5-5% от всех больных
синуситами в ЛОР- стационарах.
Трудности диагностики: наблюдается
менингеальный синдром или нарушение
психики или гнойно-воспалительный процесс
в орбите при отсутствии или недостаточности
анамнеза и клиники синусита; требуются в
срочном порядке консультация
оториноларинголога, высокотехнологические
методы диагностики и лечения– эндоскопия
носа, КТ околоносовых пазух, сложные
операции по срочным показаниям
Тяжелое течение и высокая летальность

4. Риногенные внутричерепные осложнения – вторичные воспалительные процессы в полости черепа по отношению к первичному гнойному

очагу в полости носа и околоносовых пазухах
или в мягких тканях наружного носа
Классификация риногенных
внутричерепных осложнений:
- Негнойные: серозный менингит и
менинго-энцефалит, оптохиазмальный
арахноидит
- гнойные: гнойный менингит и менингоэнцефалит; эпидуральный абсцесс,
субдуральный абсцесс и внутримозговой
абсцесс, тромбоз кавернозного синуса или
продольного синусов, сепсис

5. Этиология риногенных внутричерепных осложнений.

Большая часть риногенных внутричерепных
осложнений развивается вследствие
обострения хронических гнойных синуситов
или острых , реже –посттравматических
синуситов,например : осложнения
фронтобазальных травм с назальной
ликвореей; могут возникать вследствие фурункула наружного носа и абсцесса
перегородки носа.
Этиологически значимые синуситы как
правило – комбинированные и
множественные (фронтоэтмоидит, гемипансинусит).

6. Этиология риногенных внутричерепных осложнений.

Риногенные внутричерепные абсцессы в
основном являются осложнением фронтита и
их комбинаций с другими синуситами;
менингит – осложнение этмоидита и
сфеноидита; тромбоз кавернозного синуса и
сепсис – сфеноидита или фурункула
наружного носа. Бактериальная флора —
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, moraxella cataralis, staphylococcus
aureus, гемолитический стрептококк,
кишечная палочка; реже анаэробы; очень
часто бывает смешанная инфекция, грибы,
вирусы.

7. Патогенез риногенных внутричерепных осложнений

Тесные анатомо-топографические
взаимоотношения носа и околоносовых пазух
и передней черепной ямки;
Пути проникновения инфекции в полость
черепа (чаще в переднюю черепную ямку):
— контактный, в результате разрушения
кости задней стенки лобной пазухи, верхней
стенки решетчатой и клиновидной пазух;

8. Патогенез риногенных внутричерепных осложнений

Венозный отток из полости носа и пазух,
мягких тканей наружного носа
осуществляется в мозговые оболочки,
кавернозный и продольный синус;
— ретроградный венозный путь (гематогенный
путь) через вены диплоэ, крыловидного
сплетения и решетчатые вены ;

9. Клинический случай

10. Патогенез риногенных внутричерепных осложнений

Снижение иммунологической
реактивности организма
(иммунодефицит и высоковирулентная
флора): возраст и сопутствующая
соматическая патология (опухоли,
сахарный диабет, СПИД, хронические
инфекции печени и почек;
Микробная и тканевая сенсибилизация
и аутоиммунный механизм развития
внутричерпных осложнений

11. Клиника риногенных внутричерепных осложнений

Определяется клиникой первичного
процесса, а именно синусита: острый или
хронический или посттравматический
Распространенностью синусита: монополисинусит , пансинусит
Морфологией синусита: гнойный, гнойнополипозный или пиоцеле
При риноскопии отек и гиперемия слизистой
средней носовой раковины, в среднем или
верхнем носовом ходе определяется гной,
полипы
Клиникой абсцедирующего фурункула носа,
абсцесса перегородки носа

12. Лептоменингит (менингита, менинго-энцефалита) может быть серозным или гнойным; серозный менингит – ликвор прозрачный, давление

его повышено,
увеличено содержания белка и количества лимфоцитов,
содержит токсины; гнойный – мутный, значительное
увеличение содержания белка, нейтрофилов, содержит
патогенные
возбудители.
Клиника лептоменингита:
Общемозговые симптомы (нарушение сознания от
сопора до глубокой комы, интенсивная диффузная
распирающая головная боль, тошнота, рвота,
светобоязнь), обусловленные повышением
внутричерепного давления и гнойной интоксикацией
( реактивный отек мозга, ликворная гипертензия);
симптомы гнойно-воспалительного процесса и
интоксикации (высокая температура тела
гектического характера, угнетение сознания,
лейкоцитоз в крови, плеоцитоз ликвора;

13. Клиника лептоменингита (продолжение)

положительные менингеальные симптомы (симптом
Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных
мышц);
могут быть очаговые неврологические симптомы на
стороне поражения (парез глазодвигательного,
блокового и отводящего нервов).
Клиническое течение лептоменингита:
Молниеносное – клинические симптомы нарастают
очень быстро, в течение первых часов от начала
острого синусита развивается тяжелое коматозное
состояние с менингеальным синдромом; характерны
трудности диагностики, т.к. симптомы острого
синусита маскируются клиникой менингита; прогноз
нередко неблагоприятный; распространение
инфекции по сосудистому пути.

Клиническое течение гнойного менингита:
Острое – на фоне симптомов синусита появляются
продромальные симптомы : головная боль,
повышение температуры тела, недомогание и лишь
затем симптомокомплекс менингита, что чаще
наблюдается при контактном пути инфицирования подтверждается разрушением кости и наружным
пахименингитом. При остром синусите развитие
менингита имеет более бурный характер –
инфицирование идет в основном по сосудам.
Атипичное – клиника бедная, общее состояние
удовлетворительное, слабая выраженность или
отсутствие неврологических симптомов, что является
следствием пожилого возраста, хронической
инфекции печени, почек или онкозаболеваний на
фоне химиолучевой терапии, диагноз возможен
только при люмбальной пункции.
Волнообразное – периоды улучшения и ухудшения
сменяются.

15. Эпидуральный (экстрадуральный, наружный пахименингит) абсцесс: скопление гноя в эпидуральном пространстве

Заболевание протекает, как правило, при общем
удовлетворительном состоянии, часто сочетается с
остеитом плоских костей черепа, далее может
осложняться менингитом, внутримозговым абсцессом
или абсцессом субдурального пространства
Клиника определяется объемом и
распространенностью гнойника: симптомы могут
отсутствовать при небольшом абсцессе и
диагностируется случайно при плановой
санирующей операции или выполнении КТ
околоносовых пазух
При больших и распространенных абсцессах гнойник
может распространяться по эпидуральному
пространству вдоль свода черепа от лобной до
затылочных областей; в данных случаях могут
наблюдаться эпилептиформные судороги на стороне
противоположной гнойнику, а также общемозговые,
гнойно-воспалительные и менингеальные симптомы.

16. Субдуральный абсцесс (эмпиема, внутренний пахименингит): скопление гноя между твердой и сосудистой мозговыми оболочками

Клиническая картина формируется гнойным
воспалением сосудистой и мягкой мозговыми
оболочками: положительные менингеальные и
инфекционно-токсические симптомы, а также
клиникой объемного процесса, т.е.гнойника:
очаговые неврологические симптомы –
эпилептиформные судороги и парезы на
противоположной от абсцесса стороне, на
пораженной стороне парезы глазодвигательного и
отводящего нервов, моторная афазия, «лобная»
психика.
При больших и распространенных абсцессах гнойник
может распространяться по субдуральному
пространству вдоль свода черепа от лобной до
затылочных областей;

17. Абсцесс лобной доли мозга – образование гнойника в белом веществе лобной доли мозга, которое протекает в 4 стадии;

последовательно развиваются
начальная, латентная, явная и терминальная;
первые две стадии малосимптомны, сопровождаются
симптомами синусита, головной болью, небольшим
повышением температуры тела, слабостью; явная
стадия характеризуется манифестацией всех групп
симптомов
(общемозговых,
менингеальных,
очаговых
и
инфекционно-воспалительных);
терминальная – симптомы дислокации мозга и
центральная
асфиксия
.
Очаговые неврологические симптомы вызываются
наличием гнойника в лобной доле мозга: «лобная»
психика – эйфория, дурашливость, агрессивность –
неадекватное поведение; моторная афазия может
наблюдаться при поражении задних отделов лобной
доли, эпилептиформные припадки.

18. Этиология риногенного тромбофлебита, сепсиса

Чаще наблюдается тромбофлебит кавернозного,
реже верхнего продольного синусов
Причиной тромбоза кавернозного синуса является
острый гнойный сфеноидит, гайморит,
фронтоэтмоидит, реже – фурункулы верхней зоны
лица; инфицирование осуществляется через
угловую, или глазничную вены, или через
крыловидное венозное сплетение
Причиной тромбоза верхнего продольного синуса
часто служит остеомиелит стенок лобной пазухи или
лобной кости; инфицирование идет по венам диплое
Поражение одной венозной пазухи нередко
распространяется на другую сторону через их
анастомозы

19. Клиника риногенного тромбофлебита продольного синуса, сепсиса

Боли во лбу и темени
Субкортикальные абсцессы и припухлость кожи по
средней линии головы
Клонические и титанические судороги, гемиплегия
Может присоединяться экстрадуральный абсцесс и
абсцесс мозга, гнойный менингит, что затрудняет
диагностику тромбофлебита

20. Клиника риногенного тромбофлебита пещеристого синуса, сепсиса

На первый план выступает клиника сепсиса и
застойных явлений в области глазничных вен
(синдрома верхней глазничной щели)
Застойные явления в области глазничных вен: отек
верхней зоны лица, боле с пораженной стороны,
отек век и коньюктивы, хемоз, экзофтальм и
офтальмоплегия, кровоизлияние в сетчатку и
застойный сосок, из-за септического тромбофлебита
вен возникает флегмона орбиты
Часто поражается зрительный нерв с исходом в
атрофию
Почти всегда присоединяются менингеальные
симптомы и глазодвигательный, блоковый и
отводящий нервы, проходящие через пещеристый
синус

21. Классификация риногенных орбитальных осложнений

Воспалительные заболевания стенок
орбиты и ретробульбарной
клетчатки: негнойные - периостит
стенок орбиты, реактивный отек
орбитальной клетчатки и век;
гнойные - субпериостальный абсцесс,
ретробульбарный абсцесс, флегмона
орбиты
Поражения глазного яблока и
зрительного нерва: неврит
зрительного нерва, панофтальмит

22. Этиопатогенез риногенных орбитальных осложнений

Острые и хронические синуситы с
одинаковой частотой
Гнойно-воспалительные заболевания
наружного носа (фурункул, рожистое
воспаление) и полости носа (абсцесс
перегородки носа)
Патогенная микрофлора, вызвавшая
синусит, особенно злокачественно
протекает анаэробная инфекция, например
про одонтогенном гнойно-некротическом
синусите; мукормикозы вызывают
инвазивные грибковые синуситы и
орбитальные поражения

23. Этиопатогенез риногенных орбитальных осложнений

Пути распространения инфекции:
контактный(разрушение орбитальных
стенок околоносовых пазух);
ретроградный венозный
(тромбофлебит решетчатых вен)
Снижение иммунологической
реактивности организма , бурно
протекают риногенные орбитальные
осложнения у детей, при сахарном
диабете

24. Клиника риногенных орбитальных осложнений: субпериостальный (поднадкостничный) абсцесс – скопление гноя между костью

орбитальной стенки пазухи и надкостницей
Местные (глазные) симптомы
Локализация абсцесса в области верхней стенки орбиты при
распространении инфекции из лобной пазухи, медиальной
стенки орбиты- при гнойном этмоидите, нижней стенки орбиты
– при гнойном гайморите
Резкий отек, гиперемия, инфильтрация и флюктуация век,
сужение глазной щели
Экзофтальм
Ограничение подвижности глазного яблока в сторону абсцесса
Общие симптомы
Повышение температуры тела
Слабость, недомогание
Общее тяжелое состояние

25. Клиника риногенных орбитальных осложнений: ФЛЕГМОНА ОРБИТЫ – гнойное расплавление орбитальной клетчатки

Местные (глазные) симптомы
Резкий отек, гиперемия, инфильтрация и
флюктуация век, закрытие глазной щели,
хемоз (отек и выпадение) коньюктивы
Экзофтальм
Офтальмоплегия
Общие симптомы
Септическая температура тела
Слабость, недомогание
Общее тяжелое состояние

26. Принципы лечения риногенных внутричерепных и орбитальных осложнений

Мультидисциплинарный подход: оториноларинголог,
невролог, нейрохирург, офтальмолог, реаниматолог
Экстренное обследование и лечение (первые 2 часа
после госпитализации)
Хирургическая санация первичного гнойного очага с
вскрытием и дренированием вторичного гнойного
очага в полости черепа или орбите
Ринохирургичекий доступ с участием нейрохирурга,
офтальмолога или нейрохирургический доступ с
участием оториноларинголога
Ринохирургичекий доступ офтальмолога
Медикаментозная терапия в условиях АРО:
массивная антибактериальная,
дезинтоксикационная, дегидратационная и
симптоматическая терапия (ИВЛ, парентеральное
питание)

27. Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэллу—Люку (начальный этап операции)

В преддверии
полости рта под
верхней губой
горизонтальный
разрез до кости на
0,5 см. выше
переходной складки.
Разрез начинают
отступив на 4–5 мм
от уздечки и
продолжают до 6-го
зуба. В среднем
длина разреза 4 см.

28. Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэллу—Люку (наложение контрапертуры)

В наиболее тонком
месте передней стенки
верхнечелюстной
пазухи формируется
небольшое отверстие,
которое расширяется
до размеров,
позволяющих
производить ревизию
пазухи и удаление
патологически
измененных тканей.

29. Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэлл-Люку (формирование отверстия)

Операция
заканчивается
наложением соустья
(контрапертуры) с
полостью носа в
пределах нижнего
носового хода со
стороны пазухи
размером 2,5 х 1,5 см.

14.Отогенный лептоменингит, симптомы, дифференциальная диагностика.

Отогенный менингит, или лептоменингит, представляет собой гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки и является одним из самых распространенных отогенных внутричерепных осложнений.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется острым началом, высокой температурой тела (39—40 °С), интенсивная головная боль, которая возникает вследствие внутричерепной гипертензии. Наблюдаются тошнота и рвота, сопровождающая головную боль. Таким образом, головная боль и рвота являются общемозговыми симптомами, указывающими на, повышенное давление спинномозговой жидкости. Пульс лабильный, при нарастании гипертензивного синдрома — замедленный, в терминальный период резко учащается. Наблюдаются сонливость, иногда психомоторное возбуждение — галлюцинации, делирий.

Больные чаще всего лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой (поза легавой собаки). Менингеальные, симптомы. Основные из них — ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний и нижний).

Симптом Кернига определяется следующим образом. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. В результате натяжения нервных корешков возникает рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствуя разгибанию и, соответственно, дальнейшему движению конечности, которая не разгибается в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского заключается в сгибании ног и подтягивании их к животу при условии пассивного сгибания головы. При положительном нижнем симптоме Брудзинского разгибание в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах, сопровождается сгибанием второй ноги.

При присоединении энцефалита нередко возникают пирамидные знаки (симптом Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма). Поражение черепных нервов свидетельствует о распространении процесса на основание мозга.

У грудных детей менингеальные знаки не проявляются. Важным симптомом менингита является напряжение, выпячивание темечка, плохая его пульсация или ее отсутствие и общие судороги.

Большое значение для диагностики менингита, определения общего состояния и прогноза имеют данные анализа спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость, полученная путем пункции в поясничной области, вытекает под повышенным давлением, достигая 300—400 мм вод. ст. и более, может вытекать струйно (в норме ликвор вытекает из иглы со скоростью 60 капель за 1 мин, давление на манометре равняется 100—200 мм вод. ст.). Ликвор мутный, иногда гнойный, с большим количеством клеточных элементов (от 200 до десятков тысяч в 1 мкл), как правило, преобладают нейтрофилы над лимфоцитами. В норме в ликворе содержится 3—5 клеток (лимфоцитов) в 1 мкл. Повышается содержание белка (норма 0,15—0,45 г/л). Содержание глюкозы и хлоридов снижено (норма глюкозы в ликворе 2,5—4,9 ммоль/л, хлоридов — 118—132 ммоль/л).

Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим церебральным, туберкулезным и серозным вирусным менингитом.

Эпидемический церебральный менингит характеризуется бурным началом, часто этому предшествует острый назофарингит появляются геморрагические высыпания на коже, спинномозговая жидкость гнойная, с наличием менингококков у 40 % больных.

Туберкулезный менингит отличается постепенным началом, вялым течением, сочетается с туберкулезным поражением других органов. При наличии туберкулеза возникает серозное воспаление мягкой мозговой оболочки, поэтому ликвор прозрачный, с незначительным содержанием клеток (100—300), среди которых преобладают лимфоциты (до 80 %). Однако при дальнейшем наблюдении он становится гнойным. Содержание глюкозы значительно снижено. После отстаивания выпадает фибриновая пленка, которая содержит туберкулезные палочки.

Дифференциальную диагностику гнойного отогенного и серозного (гриппозного) менингита осуществить несложно, так как серозный менингит, в отличие от гнойного, характеризуется благоприятным течением и прозрачной цереброспинальной жидкостью с лимфоцитным цитозом (не превышает 200—300 клеток в 1 мкл) при нормальном содержании глюкозы.

Возбудители отогенного лептоменингита. Классификация отогенного лептоменингита

Среди микробов, вызывающих заражение подпаутинного пространства, преобладает кокковая флора — стрепто-, стафило- и диплококки. Более редко находили бациллы инфлюэнцы, синегноиную палочку, палочку дифтерии, паратифозные палочки, гонококки и т. д. Для определения вида возбудителя далеко не всегда можно использовать исследование спинномозговой жидкости. Нередко из ликвора больного менингитом не удается высеять микроба, что не говорит еще об абактериальной природе осложнения.

Среди больных менингитом, наблюдавшихся Ф.С. Бокштейном, спинномозговая жидкость оказалась стерильной в 60% при хронических и в 43% при острых отитах. Поэтому нередко приходится довольствоваться исследованием ушного гноя. Такая методика не обеспечивает, конечно, безошибочности результатов; в гною среднего уха обычно наблюдается полиморфизм флоры. Для успешности медикаментозной терапии требуется знать не только вид возбудителя, но и его чувствительность к различным антибиотикам.

Слабым местом в учении об отогенном менингите является его классификация. До настоящего времени не установлено даже единого классификационного принципа. Деление осложнении по виду возбудителя оказалось лишенным практического значения: клиническая картина процесса мало зависит от характера микроба, несмотря на некоторое влияние, оказываемое этим фактором на прогноз заболевания.

По патологоанатомичргкпму признаку отогенные менингиты делят на разлитые и ограниченные, серозные и гнойные. Это деление встречает нередко также серьезные возражения. Ограниченная форма лептоменингита вообще отвергается рядом авторов, предпочитающих относить соответствующие случаи в рубрику субдуральных нагноений (Герке). Кроме того, обнаруживаемые при вскрытии ограниченные очаги гнойного воспаления в мягких мозговых оболочках еще не говорят о здоровом состоянии их в остальных отделах.

Такое суждение допустимо лишь при гистологическом исследовании различных участков оболочек, что производится редко. Особенно ненадежным является выделение ограниченного лептоменингита в качестве самостоятельной формы сейчас, когда современная терапия довольно успешно справляется с поражением мозговых оболочек, но не способна стерилизовать отдельные участки их с хорошо отграниченными очагами нагноения.

Столь же сомнительна законность выделения серозной формы лептоменингита. Понятие «отогенный серозный менингит» отличается большой неопределенностью. Чаще всего диагноз этот ставится в тех случаях, когда клиническая симптоматика менингита сопровождается значительным увеличением количества ликвора при неизмененном или малоизмененном составе его Л. Т. Левин и Я. С. Темкин, также отмечая, что для серозного менингита характерно увеличение количества спинномозговой жидкости, считают все же наиболее типичным для него наличие благоприятного прогноз уже в досульфаниламидную эру вопрос этот подвергался неоднократной дискуссии.

Кернер соглашается с мнением Штрейта о том, что отогенный серозный и гнойный менингиты не могут быть четко разграничены, поскольку различие между ними сводится лишь к количественным показателям. Переход серозной формы менингита в гнойную оказывается поэтому всегда возможным. Тем более трудно говорить о самостоятельности серозной формы сейчас, когда современные методы применения антисептиков сделали возможным переход гнойного воспаления в серозное.

В силу этого серозный менингит как самостоятельная единица вряд ли заслуживает выделения. Отдельные проявления его — увеличение количества ликвора при отсутствии или малых изменениях его состава — несомненно могут возникать в результате коллатерального отека при других внутричерепных осложнениях и даже при нагноениях самой височной кости. Такие сопутствующие состояния способны сказаться на симптоматике основного заболевания или первичного осложнения, хотя, видимо, мало меняют прогноз последних.

Их проявления могут быть кратковременными, нестойкими, быстро меняющими свой характер. Такая реакция чаще всего быстро исчезает вслед за ликвидацией основного страдания. В отдельных случаях эти реактивные состояния могут принять более стойкий характер как в силу длительности существования причинного нагноения, так и в силу развития слипчивых образований, нарушающих механизм ликворообращения. Лишь при этом условии они могут приобрести значение самостоятельного страдания, называемого кистозным арахноидитом.

Маложизненными оказались также классификации, основанные на клиническом признаке, особенно при учете современных терапевтических возможностей. Между молниеносной (апоплектиформной) и протрагированной формой существует ряд переходов. Возможность перехода протрагированного менингита в молниеносный известна давно (Кернер); сейчас же наблюдаются нередко и обратные переходы. Поэтому правильнее расценивать эти разновидности лишь как различные типы или фазы течения процесса.

Столь же необоснованно считать самостоятельной формой и рецидивирующие (интермиттиругощне) менингиты, поскольку их возникновение связано чаше всего с наличием каких-либо ограниченных очагов нагноения, трудно выявляемых при исследовании больного. Кроме того, интермиттирующий тип течения менингита устанавливается не ранее появления первого рецидива.

С точки зрения клиники наиболее существенным является деление отогенных лептоменингитов на первично осложняющие ушное заболевание и на присоединяющиеся к другим внутричерепным процессам. Однако и при таком делении имеется ряд противоречивых моментов. Так, менингит, присоединяющийся к экстрадуральному абсцессу, принципиально относится ко второй группе, но в то же время с точки зрения диагностических и лечебных установок он чаще всего укладывается в первую.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Менингиты

Автор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом, а воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек – лептоменингитом.
В клинике наиболее часто встречается воспаление мягких мозговых оболочек, и при этом используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть различные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, простейшие.

Классификация

По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофилы. По патогенезу менингиты подразделяются на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, а вторичный является осложнением инфекционного заболевания (общего или локального). При распространенности процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например, на основании головного мозга – базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга – конвекситальные менингиты). В зависимости от темпа, начала и течения заболевания выделяют молниеносные, острые (вялотекущие) менингиты, подострые и хронические, а по степени выраженности клинической картины – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные менингиты (токсоплазмоз).

Токсоплазмоз (Toxoplasma gondii)

Миозит и периферическая нейропатия, вызванные токсоплазмой у молодых собак и кошек, изучены лучше по сравнению с повреждениями центральной нервной системы. При этом возможны три способа заражения: через потребление подверженного инфестации мяса, через фекалии трансплацентарно (Braund K. G., 1980; Jones S. R., 1973). Следует подчеркнуть значимость заболевания молодой собаки вирусом чумы, которое может способствовать экспрессии токсоплазмоза, даже если он имел латентное течение. Симптоматика очень вариабельна, заболевание может иметь локальное, как в основном отмечено у старых собак, мультифокальное или диффузное проявление. При этом (согласно данным литературы) динамика клинической картины заболевания, независимо от формы, имеет один и тот же сценарий, чаще подострое, прогрессирующее течение (Averill D. R., De Lahunta A., 1971; Bailey C. S., Higgins R. J., 1986). Неврологические нарушения встречаются значительно реже у кошек, чем у собак (Braund K. G., 1980).
Анализ цереброспинального ликвора свидетельствует об увеличении общего белка в сочетании со смешанным плеоцитозом и обычным присутствием эозинофильных гранулоцитов. Это в основном вызвано воспалением в области желудочков мозга. Лечение основано на применении сульфаниламидов и антибиотиков, назначаемых системно, но оно может быть неэффективным при назначении хлорамфеникола или тетрациклинов, если они не способны преодолеть гематоэнцефалический барьер. В головном мозге гистоморфологические нарушения указывают на множественные очаги, часто ассоциирующиеся с зонами некроза и негнойного воспаления. Ооцисты, находящиеся в стадии созревания, не провоцируют воспалительный процесс и могут быть обнаружены в головном мозге у здоровых животных. Тахизоиды ведут к воспалительнойреакции, но в случаях хронического течения они могут исчезать, оставляя глиальные узлы и уплотненные стенки сосудов. У собак при повреждениях, вызванных токсоплазмозом, необходимо искать изменения, характерные для заболевания чумой. Макроскопические видимые нарушения встречаются редко.

Микозы

Микозы, вызывающие нарушения центральной нервной системы, крайне редки. Известны единичные случаи спорадического криптококкоза (Cryptococcus neoformans). Менингиты обычно осложняются эпендимитом у собак и значительно чаще у кошек. Это системное заболевание, способное затронуть респираторный аппарат, почки, лимфатическую систему. Клинические симптомы обычно характерны, но иногда осложняются нарушением зрительного аппарата (хороидоретинит, оптический неврит), могут переходить в подострое течение и быстро эволюционировать (Wilkinson G. T., 1979). Криптококки присутствуют в большом количестве в спинномозговой жидкости. Прогноз крайне осторожный. Лечение проводят с применением кетоконазола и амфотерицина В, но такой способ терапии не дает гарантий выздоровления. Гистоморфологические нарушения весьма характерны, наблюдаются паразитарные кисты в состоянии аккумуляции, являющиеся причиной утолщения менингеальной оболочки, которое видно макроскопически.
Редко встречаемые микозы: кокцидиомикоз, нокардиоз, мукормикоз, бластомикоз, гистоплазмоз или актиномикоз – могут развиваться в структурах головного мозга. Клинические симптомы варьируются и отражают локализацию повреждения анатомических структур. Они приводят к развитию микроабсцессов с пиогранулематозной инфильтрацией. Окончательный диагноз может быть поставлен путем идентификации этиопатогенного фактора.

Синдром асептического менингита у собак

Синдром асептического менингита у собак характерен для молодых и взрослых особей, часто дает рецидивы. Клинические симптомы проявляются в виде гипертермии, гиперестезии, болей в области шеи, фасцикуляций и нетерпимости к движению (De Lahunta A., Dow S. W., Poss M. P., Hoover E. A., 1990; Vandevelde M., 1989). Изменение цереброспинального ликвора отмечается дискретно и непостоянно, включает общее увеличение белка и нейтрофильный плеоцитоз – менингит бигля или «болевой синдром бигля» (Beagle Pain Syndrome). Это заболевание в основном описано у молодых биглей (3–18 мес.), но встречается и у других пород (Hoff E. J., Vandevelde M., 1981). Очень тяжелый менингит, разрешающийся полиартритом, который затрагивает сосуды и полость сердца. Основным симптомом является интенсивная болевая реакция в области шеи. Также наблюдают и другие симптомы менингита, проявляющиеся гипертермией, укороченным шагом и, как правило, неспособностью вставать. Могут проявляться осложнения энцефалита. Заболевание развивается чаще циклически, возможны периоды спонтанной ремиссии, варьирующиеся на протяжении нескольких дней или месяцев (Harcourt R. A., 1978).
В ликворе выраженный плеоцитоз (до нескольких тысяч нейтрофилов в 1 куб. мм). Может эволюционировать до некротизирующей формы воспаления сосудов в лептоменингеальной оболочке и вторично в паренхиме головного мозга. Геморрагии менингеальной оболочки иногда видимые макроскопически– менингоэнцефалит белых собак (Shaker Dog), который затрагивает преимущественно мелкие породы белой масти, либо с преобладанием окраса белого цвета (Kornegay J. N., 1978). Клинически заболевание проявляется длительным тремором с последующей генерализацией (в процесс вовлекается глазное яблоко). Симптомы обостряются при проведении тренировок или манипуляций с животным и уменьшаются в период покоя. Несмотря на то что дрожьможет достичь такой степени, что возможность движения животного исключается, результаты неврологического исследования свидетельствуют о норме. Анализ спинномозговой жидкости указывает на мононуклеарный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов. Этиология этих нарушений неизвестна, единственное лечение состоит в применении кортикостероидов в иммуносупрессивных дозах, что дает положительный результат. Время лечения определяют по клиническому статусу животного. Иногда необходима пролонгированная кортикостероидная терапия в определенные дни.

Патогенез

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:
– Гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
– Контактный – распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
– При открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Патоморфология

Патологические изменения при остром гнойном менингите не зависят от возбудителя. При проникновении микроорганизма в мозговые оболочки через ток крови или лимфы их воспаление быстро и диффузно распространяется на все субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. При локальной зоне инфекции гнойное воспаление может быть более ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины иногда уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляется воспалительная инфильтрация, в ранних стадиях состоящая из полинуклеаров, а затем также обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует току цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеется отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.

Клиническая картина и диагностика

Симптомы всех форм острых менингитов весьма сходные независимо от этиологии. Диагноз «менингит» устанавливают на основании сочетания трех синдромов:
– Общеинфекционного;
– Оболочечного (менингеального);– воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом породной предрасположенности и особенностей клинической картины. Из общеинфекционных симптомов могут иметь место повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.). Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм. К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, менингеальная поза, ригидность шейных мышц. Боль вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Уже на ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи. Иногда развиваются судороги. Возможно возбуждение, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому. Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляется ригидность мышц затылка. При тяжелом течении менингита – болезненность глазных яблок при надавливании, гиперестезия кожи.
У мелких пород собак наблюдаются напряжение и выпячивание родничка. При измерении внутричерепного давления отмечается его повышение. На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно. При распространении воспалительного процесса на ткани спинного мозга - развитие миелита.

ЭЭГ при менингитах

При анализе ЭЭГ исходно у всех пациентов с менингитом имеет место нарушение биоэлектрической активности мозга разной степени выраженности, которое проявляется в расстройстве возрастной ритмики мозга с диффузным замедлением частоты фонового ритма (бета-ритма), что указывает на нарушения метаболизма корковых нейронов в остром периоде менингита. Возможна регистрация острых волн. Генерализация медленных ритмов в большинстве наблюдений вследствие нарушения активности лимбико-ретикулярных и стволовых структур мозга. Забор ликвора следует проводить всегда. При менингитах ликворное давление чаще
повышено. Низкое давление бывает при обструкции ликворных путей обычно в области основания черепа. Развивающийся рубцово-спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. При визуальной оценке ликвор может быть прозрачным, слегка опалесцирующим (при серозных менингитах) или мутным и желтовато-зеленым (при гнойных менингитах). Определяются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах – нейтрофилов, при серозных – лимфоцитов. Содержание белка в норме или слегка увеличено. Для идентификации микроорганизмов используются окраски по Граму, по Цилю-Нильсену или иммунологические методы, а такжетесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от вирусных (полимеразно-цепная реакция и т. п.).
Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными менингеальными симптомами и клеточной реакцией в ликворе с преобладанием полинуклеаров. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – умеренно повышен. Другие формы менингитов, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические их признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости цитоз чаще мононуклеарный, уровень сахара снижен не так резко. К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение: токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, лимфогранулематоз, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз. Клинические проявления при этом весьма схожи.

Лечение

Антибиотикотерапия. Судьба больных гнойным менингитом решается в первые дни болезни. Общий принцип лечения заключается в том, чтобы как можно раньше создать “антибиотическую защиту”. Поэтому необходимо стремиться к возможно более раннему установлению диагноза и началу терапии антибиотиками. К сожалению, далеко не всегда известен конкретный возбудитель, а для его лабораторной верификации необходимо определенное время, потеря которого может привести к тяжелым последствиям. До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию. Препарат выбирают таким образом, чтобы он хорошо проникал через ГЭБ и воздействовал на те возбудители, которые наиболее вероятны в данном возрасте и клинической ситуации.
Цефалоспорин третьего поколения + аминогликозид (цефтазидим + амикацин), при неэффективности – цефепим + амикацин либо цефепим + ванкомицин. Возможно также использование фторхинолонов. Пефлоксацин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер.
В случае неэффективности вышеприведенной антибиотикотерапии назначается меронем + ванкомицин. При адекватной антибактериальной терапии ЦСЖ становится стерильной в течение 24–48 ч, через этот промежуток времени можно провести повторный забор ликвора в сочетании с интратекальным введением антибиотиков.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Важное значение имеет профилактика и коррекция внутричерепной гипертензии. Для предупреждения гипертензии показаны адекватная оксигенация, ограничение приема жидкости. В то же время следует предостеречь от избыточного ограничения жидкости или необоснованно частого введения лазикса, которые, вызывая гипогидратацию и снижая артериальное давление, уменьшают церебральный кровоток. Для снижения ВЧД прибегают к введению осмотических диуретиков (манит), лазикса, метилпреднизолона. В критических случаях в условиях реанимационного отделения непродолжительное время используют контролируемую гипервентиляцию.
Кортикостероиды применяют для уменьшения отека и предупреждения воспалительных осложнений, а в ряде случаев – с целью иммуносупрессии. Дозы метилпреднизолона неврологические в течение 3 суток (15 мг/кг 4 раза в сутки), затем уменьшаются до 2–3 мг на кг в течение нескольких недель или даже месяцев. Поддерживающая доза может быть 1–2 мг 2 раза в сутки. Следует избегать как гипогидратации, своевременно и полностью возмещая дефицит жидкости (особенно при упорной рвоте), так и гипергидратации, поддерживая нормоволемию. В остром периодепроводят детоксикационную терапию, в тяжелых случаях прибегают к плазмаферезу. Важно своевременно распознавать и лечить системные расстройства: шок, ДВС-синдром. При ДВС-синдроме применяют гепарин и свежезамороженную плазму. Желательно поддержание уровня гемоглобина не ниже 80 г/л. При эпилептических припадках внутривенно вводят диазепам (реланиум), в случае неэффективности – пропофол и фенобарбитал. При возникновении припадков важно исключить метаболические расстройства (гипогликемию или гипонатриемию), дыхательную недостаточность, которые могут быть причиной припадков и требуют устранения. Ввиду редкости возобновления припадков после проведенного лечения длительная профилактическая антиэпилептическая терапия, особенно в отсутствие значительных неврологических отклонений и эпилептических изменений на ЭЭГ, не показана.

Менингит

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Читайте также: