Механизмы поражения глаз при онхоцеркозе. Патогенез онхоцеркоза глаз

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Цистицеркоз (cysticercosis) - паразитарное заболевание человека, вызываемое личинками свиного цепня - цистицерками (Cysticersus cellulosae). В данном случае человек становится промежуточным факультативным хозяином гельминта.

Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.

Точных данных о частоте цистицеркоза человека нет: известно, что, как правило, он регистрируется в тех местностях, где распространен тениоз. Цистицеркоз является самой распространенной причиной эпилепсии и различных неврологических синдромов в Центральной и Южной Африке, Мексике, Центральной и Южной Америке, а также в Южной Азии. В бывшем СССР чаще регистрируется в Белоруссии и западных областях Украины.

Что провоцирует / Причины Цистицеркоза:

Возбудитель цистицеркоза - личиночная стадия цепня свиного (цистицерк). Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц цепня свиного (загрязненные продукты, грязные руки, забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня). Главную роль играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цистицерка.

Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза:

Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина - свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки. Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 - 82%), глаза и мышцы.

Известны два пути заражения цистицеркозом - экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты - в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем.

Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др.

Цистицерки оказывают местное и общее влияние на организм: местное обусловлено механическим их действием и локализацией, а общее связано с поступлением в кровь и ликвор токсических продуктов жизнедеятельности личинок. Наиболее выраженное влияние связано с процессом отмирания цистицерка, усилением рубцово-сморщивающих процессов в его теле и его обызвествлением. В зависимости от локализации различают цистицеркоз мозга, глаза и мышц.

Симптомы Цистицеркоза:

Цистицеркоз мозга. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания:
1. цистицеркоз больших полушарий;
2. цистицеркоз желудочковой системы;
3. цистицеркоз основания;
4. смешанный цистицеркоз.

При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки.

Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы заболевания брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы. У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.

Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. Могут возникать чувствительные и двигательные расстройства, вплоть до парезов. В 1/5 части случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения.

Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело прогноз ее неблагоприятный. Наиболее типичны для нее эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации и др.; спинной мозг поражается редко.

Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли.

Наиболее прогностически и клинически благоприятной формой является цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц.

Цистицеркоз кожи.
При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.

Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40%), крапивницей.

Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.

Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.

Цистицеркоз сердца.
При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.

Цистицеркоз лёгких.
Цистицеркоз легких в большинстве случаев, протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.

Диагностика Цистицеркоза:

Для цистицеркоза мозга типично клиническое течение болезни, характеризующееся внезапными обострениями и длительными ремиссиями, полиморфизмом неврологической симптоматики с превалированием симптомов раздражения, лимфоидно-нейтрофильным плеоцитозом ликвора (в 93%), эозинофилией крови (не всегда). При его диагностировании также учитываются рентгенологические данные (краниография, рентгенография, энцефало- и вентрикулография, ангиография), результаты серологического исследования - РСК, ELISA, НРИФ, РНГА.

Диагноз цистицеркоза кожи, мышц можно поставить на основании биопсии узелков и рентгенографии обызвествленных цистицерков.

Цистицеркоз глаза можно определить в результате офтальмоскопии.

Лечение Цистицеркоза:

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты - мебендазол (вермокс) и празиквантель (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.

Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно - этиотропная терапией празиквантелем по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС - неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Профилактика Цистицеркоза:

Профилактикой цистицеркозов является успешная борьба с тениозом и соблюдение мер личной профилактики.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Онхоцеркоз

Онхоцеркоз (Onchocercosis) - хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.

Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев. Онхоцеркоз широко распространен в ряде стран Африки, очаги онхоцеркоза существуют в Бразилии, Мексике, Коста-Рике, Венесуэле, Гватемале. Во всем мире им страдают около 13 млн человек.

Онхоцеркоз занимает второе место среди инфекционных причин слепоты.

Что провоцирует / Причины Онхоцеркоза:

Предполагалось, что существуют два вида онхоцерков, способных вызывать заболевания людей: О. volvulus (Африка) и О. caecutiens Brumpt (Южная Америка). В настоящее время доказано, что морфологически и биологически эти паразиты идентичны. Онхоцерки имеют нитевидное тело, утончающееся к концам. Длина паразита 19-50 мм, ширина - 0,13-0,4 мм. Самки крупнее самцов. Микрофилярии могут быть крупными, размером 0,29-0,37 х 0,09 мм, и мелкими, размером 0,15-0,29 х 0,05-0,07 мм.

Окончательным хозяином является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) - самки мошек рода Simulium. Взрослые паразиты локализуются в фиброзных узлах, располагающихся под кожей, апоневрозом мышц, надкостницей. Самки паразита рождают микрофилярии, которые обитают главным образом в поверхностных слоях кожи, часто в глазах, реже в лимфатических узлах и внутренних органах и очень редко в крови.

Патогенез (что происходит?) во время Онхоцеркоза:

Источником инвазии является человек. Переносчиками онхоцеркоза в Гватемале и Мексике являются мошки Simulium ochraceum, S. callidum, S. metallicum и, возможно, другие виды, в Африке в большей части континента - S. damnosum, а в Кении, Уганде и Конго, кроме того, - S. NeaveL. Мошки рода Simulium плодятся в реках и водоемах. Самки нападают на человека чаще утром и вечером. В жилые помещения они обычно не залетают. Мошки инвазируются при укусе зараженного человека. В их теле микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6-7 дней. Максимальная продолжительность жизни мошек 20-35 дней. Высокая численность переносчиков связана в тропиках с сезоном года и зависит главным образом от количества влаги.

Большое значение в патогенезе онхоцеркоза имеют общие и местные аллергические реакции.

При онхоцеркозе страдают кожа, глаза и лимфоузлы. Основные проявления заболевания обусловлены микрофиляриями, а не взрослыми паразитами, как при лимфатическом филяриатозе . В коже отмечается слабовыраженное хроническое воспаление , ведущее к разрушению эластических волокон, атрофии и фиброзу. Онхоцеркомы состоят преимущественно из соединительной ткани, окружающей взрослых паразитов. На периферии очагов нередко отмечается воспалительная инфильтрация. При поражении глаз наблюдаются разрастание сосудов , рубцевание и помутнение роговицы , ведущее к слепоте , ирит , хориоретинит и атрофия зрительного нерва . Известно, что точечные помутнения роговицы обусловлены воспалительной реакцией на погибших или гибнущих микрофилярий, однако патогенез остальных проявлений онхоцеркоза пока не выяснен.

Симптомы Онхоцеркоза:

Узлы становятся заметными на глаз через 3-4 месяца после заражения. Самки способны рождать микрофилярии примерно через один год паразитирования в организме человека.

Длительность инкубационного периода - около 1 года. Заболевание начинается с общего недомогания и лихорадки. Отмечают сухость и шелушение кожи, зудящую папулезную сыпь. Иногда папулы трансформируются в пустулы с образованием язв. При значительной пораженности микрофиляриями кожа приобретает вид лимонной корки, шагреневой или слоновой кожи. С течением времени появляются участки депигментации кожи.

Онхоцеркомы. Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1-2 до 5-7 см. Узлы могут быть на различных участках тела, но чаще встречаются на голове, в тазовой области и вокруг суставов. В Африке у больных онхоцеркозом узлы локализуются в области таза, реже в области лопаток и еще реже на голове. Чаще всего они встречаются над выступами костей, где подкожно-жировая клетчатка тоньше. Переносчики S. damnosum, S. neavei в основном нападают на нижние участки тела, в то время как в Центральной Америке переносчик S. ochraceum нападает на голову и шею. В Южной Америке узлы у больных чаще располагаются в затылочной и височной областях.

Изменения кожи являются одним из характерных симптомов онхоцеркоза. Кожа становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная, сильно зудящая сыпь. Температура тела при этом повышается, появляются симптомы общей интоксикации (общая слабость, головные боли). На папулах затем возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит весьма напоминает рожистое воспаление кожи. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно-красного цвета, температура тела достигает 39-40°, появляется отек губ и ушных раковин. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель постепенно приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи.

В некоторых случаях (в основном это относится к европейцам) фиброзные узлы не образуются, хотя в коже можно найти огромное количество паразитов. При этом заболевании описаны слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, локализованные абсцессы, артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги. В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин иногда появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы.

Поражение глаз. При попадании микрофилярий в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита, слизистая утолщается, особенно в месте перехода роговицы в склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2-3 мм. Ранним объективным признаком поражения роговой оболочки является появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях. В этом периоде болезни развиваются фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Поражение лимфоузлов. Часто наблюдается легкое или умеренное увеличение лимфоузлов - особенно поверхностных и глубоких паховых. Под действием силы тяжести в паху образуются свисающие кожные карманы, в которые смещаются увеличенные лимфоузлы. Это повышает риск паховой и бедренной грыж.

Другие проявления. При тяжелой инвазии иногда развивается кахексия с утратой жировой ткани и атрофией мышц.

Среди взрослых, потерявших зрение, смертность в 3-4 раза превышает обычную.

Диагностика Онхоцеркоза:

Наличие фиброзных узлов под кожей, поражение органа зрения с учетом эпидемиологических данных помогают клинической диагностике онхоцеркоза. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в глазу с помощью роговичного микроскопа или офтальмоскопа, а также в тонком слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом. Внутрикожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации не являются строго специфичными.

Лечение Онхоцеркоза:

ВОЗ рекомендует несколько схем терапии больных онхоцеркозом указанными средствами в различных сочетаниях. Выбор метода лечения и самолечение больных проводятся только специально подготовленными врачами, что связано с развитием тяжелых аллергических реакций при гибели паразитов по типу реакции Маззоти, с возможностью обострения поражений глаз в процессе лечения, а также с токсичностью ряда препаратов.

Главные задачи - предотвратить необратимые изменения и облегчить состояние больного. При расположении онхоцерком на голове рекомендуется хирургическое лечение, поскольку половозрелые паразиты находятся в непосредственной близости от глаз. В остальных случаях основной метод лечения - медикаментозный.

Ивермектин, полусинтетический макроциклический лактон, эффективен в отношении микрофилярий и служит препаратом выбора при онхоцеркозе. Препарат назначают внутрь в дозе 150 мкг/кг 1-2 раза в год. Побочные эффекты бывают редко - зуд, крапивница и пятнисто-папулезная сыпь наблюдаются в 1-10% случаев. Ивермектин противопоказан детям младше 5 лет, беременным и кормящим. Нельзя его применять и при заболеваниях ЦНС, которые могут способствовать проникновению ивермектина через гематоэнцефалический барьер (в частности, при менингите). Однократный прием ивермектина значительно снижает количество микрофилярий, но его действие порою длится всего 6 мес.

Сурамин - сильнодействующий, но токсичный антипаразитарный препарат - активен в отношении половозрелых гельминтов. Его назначают только в случае, если необходимо полное излечение. В связи с нефротоксическим действием сурамина во время лечения тщательно следят за функцией почек.

Профилактика Онхоцеркоза:

Пока не существует эффективной вакцины или лекарства от онхоцеркоза, поэтому необходимо обязательно соблюдать защитные меры против укусов насекомых в местах их обитания. К счастью, путешественники, которые пребывают в зонах повышенного риска короткий срок (менее трех месяцев), редко заболевают онхоцеркозом.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Онхоцеркоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Онхоцеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Филяриатоз ( Филяриоз )

МКБ-10

Общие сведения

Филяриатоз (филяриоз) - общее название близких по эпидемиологии и проявлениям гельминтозов, обусловленных внекишечным паразитированием нематод отряда Filariata. Филяриатозы распространены на территории Африки, Центральной и Южной Америки, Южной Азии, в субтропических и типических климатических зонах. В России встречаются исключительно завозные случаи заболеваний. Всего в мире насчитывается порядка 140 млн. человек, зараженных филяриями. В зависимости от места паразитирования макрофилярий в организме человека, инвазии подразделяются на лимфатические филяриатозы (вухерериоз, бругиоз) и филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей (онхоцеркоз, дипеталонематоз, лоаоз, мансонеллез).

Причины филяриатозов

Общим для всех возбудителей филяриатозов является их принадлежность к отряду Filariata. Филярии представляют собой нитевидных круглых червей (нематод), которым для развития требуется промежуточный хозяин. Изучено 8 видов филярий, способных вызывать филяриатозы человека: Wuchereria bancrofti (возбудитель вухерериоза), Brugia malayi и Brugia timori (возбудители бругиоза), Loa loa (возбудитель лоаоза), Onchocerca volvulus (возбудитель онхоцеркоза), Mansonella ozzardi (возбудитель мансонеллеза), Dipetalonema perstans и Dipetalonema streptocerca (возбудитель акантохейлонематоза или дипеталонематоза).

Филярии проходят сложный цикл развития; окончательными хозяевами для них служат человек и позвоночные животные; промежуточными хозяевами и переносчиками - кровососущие насекомые (комары, мошки, слепни, мокрецы). В организме постоянного хозяина взрослые особи (макрофилярии) паразитируют в лимфоидных образованиях, подкожной клетчатке, серозных оболочках и полостях тела. Личиночные стадии (микрофилярии) циркулируют в кровеносном русле или располагаются в верхних слоях дермы.

При кровососании микрофилярии попадают в организм насекомого, где достигают инвазионной стадии. Затем они мигрируют в хоботок насекомого и при следующем кровососании оказываются в организме окончательного хозяина. С током крови инвазионные личинки достигают места своей локализации, где превращаются во взрослых филярий. Продолжительность жизни микрофилярий составляет 3-36 месяцев; макрофилярий - годы иногда более 20 лет.

Патогенез

Патогенез филяриатозов связан с локальными изменениями в местах паразитирования половозрелых гельминтов, а также иммунными реакциями, развивающимися в ответ на паразитирование микрофилярий. В лимфатических узлах и сосудах наблюдаются признаки продуктивного воспаления, пролиферация клеток эндотелия, разрастание соединительной ткани, дилатация сосудов с утолщением их стенок и повреждением клапанов. Изменения со стороны подкожной клетчатки обусловлены лимфатическим отеком и характеризуются уплотнением тканей. В нарушении лимфооттока известная роль отводится иммунным механизмам, способствующим развитию гранулематозного воспаления и фиброза. В результате воспалительных изменений и обструкции лимфатических сосудов погибшими гельминтами развивается лимфедема.

Симптомы филяриатозов

Лимфатические филяриатозы

В раннюю стадию отмечается высокая лихорадка, зудящие и болезненные кожные высыпания по типу крапивницы, отеки подкожной клетчатки, конъюнктивит, лимфаденит и лимфангит, увеличение печени и селезенки. Типично возникновение эозинофильных инфильтратов в легких, что проявляется клиникой астматического бронхита или пневмонии. Симптомы филяриатоза обостряются волнообразно, а ранняя стадия может растягиваться на 2-7 лет.

В развернутой стадии на первый план выходят признаки поражения лимфатических путей мочеполовых органов и нижних конечностей. У мужчин нередко возникают гидроцеле, фуникулит, эпидидимит, болезненность мошонки. В случае полной блокады лимфооттока развивается слоновость ног, рук (при вухерериозе - мошонки, вульвы, молочных желез), представляющая собой плотный отек подкожной клетчатки. Возможен разрыв лимфатических сосудов почек и мочевого пузыря, что чревато развитием хилурии. Нарушение целостности лимфатических сосудов кишечника сопровождается хилезной диарей, брюшины — хилезным асцитом. В других местах обитания филярий (подкожной клетчатке и серозных оболочках) образуются абсцессы, которые могут вскрываться наружу, в брюшную или плевральную полость с развитием перитонита и эмпиемы плевры.

Филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей

Местные проявления акантохейлонематоза (дипеталонематоза) характеризуются эритематозными или пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, отеками лица, конечностей и мошонки, лимфаденопатией. Из общих симптомов наиболее типичны приступы лихорадки, головокружение, признаки менингоэнцефалита. У жителей эндемичных районов клинические признаки филяриатоза выражены незначительно или чаще отсутствуют.

При лоаозе отмечается поражение мягких тканей, глаз, серозных оболочек. Ранние признаки инвазии, связанные с миграцией микрофилярий включают лихорадку, парестезии и боль в конечностях, сыпь, эозинофилию. Наиболее типичным и постоянным признаком лоаоза служит калабарская опухоль - ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки, плотный на ощупь, медленно (в течение 5-7 дней) развивающийся и столь же медленно регрессирующий.

При паразитировании гельминта в глазу развивается клиника блефарита и конъюнктивита, сильная боль, снижение остроты зрения. В случае проникновения филярий в подслизистый слой уретры возникают дизурические расстройства. Осложнениями филяриатоза могут служить менингит, энцефалит, эндомиокардиальный фиброз, сердечная недостаточность, межмышечные абсцессы.

В отличие от других филяриатозов, мансонеллез протекает относительно доброкачественно. Патогномоничные проявления включают лихорадку, зудящую сыпь на коже, увеличение паховых лимфоузлов, отеки и онемение конечностей, артралгии, гидроцеле. Онхоцеркоз характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, глаз, лимфатической системы и подробно рассмотрен в отдельной статье.

Диагностика

Филяриатозы распознаются на основании клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторной диагностики. Определяющими диагностическими факторами служат пребывание пациента в эндемичных по филяриатозу районах, развитие лимфатических отеков, лимфедемы, поражений кожи и глаз. Для проведения дифференциальной диагностики больные нуждаются в консультации инфекциониста, лимфолога, по показаниям - окулиста, невролога, хирурга и др.

Подтвердить диагноз филяриатоза позволяет исследование на микрофилярии мазка или толстой капли крови с окраской по Романовскому-Гимзе, биоптатов кожи и лимфоузлов. Также проводятся иммунологические исследования (РПГА, РСК, ИФА). При лоаозе и онхоцеркозе взрослые гельминты могут быть обнаружены в глазу при биомикроскопии.

Лечение филяриатоза

Консервативная терапия

Лечение филяриатозов проводится стационарно. С целью дегельминтизации используется препарат диэтилкарбамазин (дитразин), иногда повторными курсами. Эффективность противопаразитарной терапии отслеживается с помощью лабораторного контроля. При выраженных аллергических реакциях назначаются антигистаминные средства, кортикостероиды. В целях устранения лимфостаза показано возвышенное положение конечности, ношение эластичных чулок, компрессионное бандажирование.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии лимфедемы проводится оперативное лечение (наложение лимфовенозного анастомоза, туннелирование, дерматофасциолипэктомия). При гидроцеле показана пункция мошонки с аспирацией жидкости, иссечение или пластика оболочек яичка. Абсцессы, гнойный плеврит, перитонит также подлежат хирургическому лечению.

Прогноз и профилактика

Вухерериоз

Очагом вухерериоза являются территории тропического и субтропического климата (Африка, Южная Америка, Индия, Южная и Восточная Азия, острова Тихого и Индийского океанов). Восприимчивость всеобщая, чаще болеют мужчины. Сезонность не выражена, заболеваемость связана с активностью комаров. Местное население в основном болеет стертыми формами ввиду повторных заражений и циркуляции в крови специфических антител. В острой форме заболевание чаще переносят иммигранты. По последним данным, лимфатическими филиряидозами заражено около 80 млн. человек эндемичных районов, клинические проявления наблюдаются у 15% из них. Начиная с 2000 г. ВОЗ активно разрабатывает программу по ликвидации заболевания с массовым охватом местного населения химиопрофилактикой.

Причины вухерериоза

Возбудитель гельминтоза - нематода Wuchereria bancrofti (нитчатка Банкрофта) из семейства Filarudae Cobbold. Длина самки может достигать 10 см, самца - 3-4 см. Женские особи рождают личинок - микрофилярий. Половозрелые паразиты обитают в лимфатических узлах и сосудах, а личинки - в крови хозяина. Развитие нематод происходит со сменой хозяев. Резервуаром и источником вухерериоза служит инфицированный человек и некоторые виды обезьян. Заболевание передается с укусом комара.

При укусе инфицированного человека микрофилярии попадают в организм комара. Пройдя цикл развития до инвазивной стадии (около 40 дней), личинки поступают в хоботок насекомого. Таким образом, с новым укусом инфицируется здоровый человек. Локализация микрофилярий в организме человека зависит от активности комаров-переносчиков. Днем личинки находятся в сосудах внутренних органов, а ночью мигрируют в подкожные, чтобы во время наибольшей активности с укусом попасть в организм насекомого. В теле хозяина взрослые особи могут жить до 7-8 лет, у некоторых людей паразитируют до 20 лет; продолжительность жизни личинки до 6 мес.

Во время укуса комара в кровяное русло человека попадают микрофилярии. В его организме при прохождении стадий развития до половозрелых особей личинки выделяют продукты обмена. С этим связаны первые клинические симптомы в виде токсико-аллергических реакций из-за сенсибилизации чужеродными веществами. Взрослые нематоды живут в лимфатических сосудах. Образуя клубки, они перекрывают их просвет. Сосуды расширяются, часто лопаются, их стенка воспаляется. Рецидивы инфекции способствуют тромбозу и склерозу лимфатических сосудов, что в конечном итоге ведет к лимфостазу. Явления фиброза и некроза отмечаются и в лимфоузлах. Измененные стенки сосудов, а также открытые раны служат местом присоединения вторичной инфекции.

Симптомы вухерериоза

Инкубационный период составляет 5-6 мес., у коренных жителей может затягиваться на десятилетия. Различают периоды острых и хронических проявлений. Острый период длится от нескольких недель до нескольких лет. Характерны симптомы аллергической реакции: лихорадка, миалгии, головная боль, высыпания на коже типа экссудативной эритемы. У многих пациентов возникает так называемая тропическая легочная эозинофилия. Данный симптомокомплекс включает в себя ночные приступы кашля, субфебрильную температуру тела, слабость, признаки милиарного поражения легких на рентгенограмме.

Наблюдается местная реакция со стороны тканей, в которых находится возбудитель. Развиваются лимфангиты, лимфадениты. Лимфоузлы болезненны, кожа над воспаленными структурами гиперемирована, отечна. Чаще всего поражаются паховые узлы. Возникают фуникулиты, орхиэпидидимиты, синовиты, формируется гидроцеле, у женщин могут отекать половые губы, а также молочные железы с формированием мастита. Подобные острые явления держатся от нескольких часов до нескольких дней. Затем процесс регрессирует. Частота рецидивов ‒ от единичных атак в год до ежемесячных обострений.

На фоне постоянной активации воспалительного процесса развивается варикозное расширение лимфатических сосудов. Часто сосуды лопаются, на коже появляются язвочки с истечением лимфы. При поражении глубоких лимфоузлов приступы могут напоминать малярию (выраженная интоксикация на фоне лихорадки с последующим потоотделением), а при вовлечении лимфатических структур брюшной полости - острый живот. В остром периоде вухерериоза явления обструкции тока лимфы обратимы, однако при многократных воспалениях формируется фиброз сосудов и лимфоузлов, они заменяются соединительнотканными тяжами, возникает лимфостаз, развивается лимфедема (слоновость), наступает хроническая форма.

Элефантизм (слоновая болезнь) более характерен для нижних конечностей, половых органов, на лице чаще всего поражается верхнее веко. Объективно конечности становятся громадных размеров, кожа покрывается бородавчатыми разрастаниями, образуется множество незаживающих язв. За счет разрыва лимфатических сосудов внутренних органов формируется хилурия (выделение лимфы с мочой при разрыве сосудов почек и мочевого пузыря), хилезная диарея, асцит, перитонит. Хилезное пропитывание мошонки - лимфоскротум - также характерно для хронической стадии. В случае развития такой патологии вес мошонки может достигать 15-20 кг.

Осложнения

Самым частым осложнением является присоединение инфекции в месте разрыва лимфатического сосуда с формированием лимфангитов, тромбофлебитов, гангрены, сепсиса. Кроме того, лимфа является жидкостью, богатой белком. При постоянной потере за счет повреждения сосудов развивается прогрессирующая белковая недостаточность, пациенты теряют вес, возникает кахексия.

За счет обтурации мочевыводящих путей сгустками крови и лимфы нередко отмечается острая задержка мочи. Вокруг тел погибших нематод во внутренних органах человека возникают зоны асептического воспаления. Инфицирование подобных структур приводит к развитию абсцессов. При самостоятельном вскрытии образованных гнойников в серозные полости формируются эмпиема плевры, перитонит, гнойный артрит. Прорыв лимфы в просвет внутренних органов ведет к хилурии, хилезному асциту, диарее.

При подозрении на вухерериоз обязательна консультация инфекциониста, паразитолога с последующей госпитализацией больного в инфекционную больницу. В случае формирования элефантизма необходим осмотр хирурга. Данные физикального осмотра зависят от стадии заболевания. В острую фазу на первое место выходят симптомы токсико-аллергической реакции, а в хроническую - последствия лимфостаза.

Объективно при пальпации определяется обычно одностороннее увеличение паховых лимфоузлов. Узлы болезненны. На нижних конечностях отмечается наличие варикозно расширенных лимфатических сосудов. В месте их разрыва имеются раны с подтеканием лимфы. В стадию формирования элефантизма нижние конечности, преимущественно голени и стопы, огромных размеров, на кожном покрове множество бородавок, трофических язв. Мошонка, половой член, большие половые губы значительно увеличены, отечны. Молочные железы могут опускаться ниже пояса. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:

Клинические и биохимические исследования. В общем анализе крови при обострении характерно наличие эозинофилии, возможны признаки воспаления; при прогрессировании белковой недостаточности отмечается снижение уровня общего белка и фракций. В анализе мочи определяется хилурия.
Обнаружение возбудителя. Для непосредственного выявления паразита исследуют мазки или препараты толстой капли крови. При микроскопии определяются микрофилярии. Кровь для таких исследований необходимо брать ночью либо днем при проведении провокационного теста с приемом диэтилкарбамазина.
Определение инфекционных маркеров. Для обнаружения специфических антигенов используют экспресс-тесты ИФА, метод быстрой иммунохроматографии. Титр антител определяют с помощью ИФА, НРИФ. Идентификацию ДНК нематоды производят методом ПЦР.
Ультразвуковое исследование. Выполняется УЗИ лимфоузлов, органов мошонки, лимфатических сосудов конечностей. Важным сонографическим признаком вухерериоза служит обнаружение движущихся микрофилярий и взрослых паразитов в лимфатических структурах.

Дифференциальная диагностика должна осуществляться с бактериальными лимфангитами, а также с причинами развития узловатого лимфангита, такими как споротрихоз и лейшманиоз. Следует учитывать, что серологические методы диагностики могут давать перекрестные реакции с антигенами Strongyloides stercoralis. Легочную эозинофилию необходимо отличать от туберкулеза. Хронические формы вухерериоза важно разграничить с заболеваниями, способными вызвать лимфостаз (наследственные патологии лимфатических сосудов, хроническая сердечная недостаточность, варикозная болезнь нижних конечностей).

Лечение вухерериоза

Всех зараженных необходимо госпитализировать и изолировать. Лечение направлено на уничтожение, как личинок, так и взрослых особей. Основным препаратом является диэтилкарбамазин. Он принимается внутрь по 6-7 мг/кг/сут. 14 дней или по схеме с постепенным увеличением дозы. Продукты распада нематод могут вызывать аллергические реакции, поэтому препарат назначают совместно с антигистаминными средствами и глюкокортикостероидами. По показаниям проводится симптоматическое лечение (прием жаропонижающих препаратов, вскрытие и дренирование абсцессов).

При использовании диэтилкарбамазина часто наблюдаются побочные реакции в виде кожного зуда, лимфаденопатии, гепато- и спленомегалии. Кроме того, при сопутствующем онхоцеркозе может развиться необратимое поражение глаз. С целью уменьшения нежелательных эффектов разработаны альтернативные схемы с добавлением или изолированным применением альбендазола и ивермектина. Проявления хронической стадии вухерериоза данными медикаментами не излечиваются. Препараты назначают с целью предотвращения дальнейшего прогрессирования процесса. Улучшению качества жизни способствует хирургическая коррекция лимфостаза, а также ношение бандажей.

При вовремя распознанном заболевании и своевременно начатой терапии прогноз благоприятный. Летальные случаи чаще всего связаны с развитием инфекционных осложнений. Мероприятия неспецифической защиты направлены на уничтожение мест выплода комаров, изоляцию и лечение больных. В эндемичных по вухерериозу странах необходимо использовать антимоскитные сетки, репелленты. Среди местного населения широко распространена химиопрофилактика диэтилкарбамазином или альбендазолом с ивермектином. В рамках реализации программы ВОЗ для массового охвата населения с целью предупреждения развития заболевания диэтилкарбамазин используют в качестве добавки к соли в течение года. Биологические препараты для специфической профилактики не разработаны.

4. Wuchereria bancrofti infection and disease in a rural area of Papua New Guinea/ Neal A.// Papua and New Guinea medical journal. - 2000 - Sep-Dec, 43(3-4).

Заболевания

Онхоцеркоз (речная слепота) является хронически протекающим филяриатозом, для которого характерно преимущественное поражение глаз, кожи и подкожной клетчатки.

Данное заболевание распространено в районах, расположенных вдоль ручьев и рек. Часто диагностируется у жителей африканских стран, и ряда стран Южной Америки.
Онхоцеркоз глаз занимает второе место среди причин, вызывающих слепоту вследствие инфекции.

Причины

Возбудителями заболевания являются онхоцерки: О. caecutiens Brumpt в Южной Америке и О. volvulus в Африке. Данные виды паразитов обладают морфологической и биологической идентичностью. Длина онхоцерка может достигать 50мм, ширина дл 0,4мм.

Окончательный хозяин паразитов данного вида - человек, промежуточные - самки мошек Simulium. Микрофилярии, рожденные самками онхоцерков, локализуются в глазах, внутренних органах, лимфоузлах, иногда - в крови человека.

Патогенез

При онхоцеркозе происходит поражение микрофиляриями кожи, глаз и лимфатических узлов. Заболевание проявляется слабовыраженным хроническим воспалением, вследствие чего разрушаются эластические волокна, развивается атрофия и фиброз. Онхоцеркомы составляет соединительная ткань, которая окружает взрослые особи паразитов. Часто наблюдается появление воспалительной инфильтрации на периферии очагов. Поражение глаза характеризуется разрастанием сосудов, иритом, хориоретинитом, атрофией зрительного нерва, рубцеванием и помутнением роговой оболочки, вследствие чего развивается слепота. Воспалительная реакция на погибших микрофилярий обуславливает появление точечных помутнений роговой оболочки.

Симптомы

Узлы визуализируются спустя 3-4 месяца после того, как произошло заражение. Самки рожают микрофилярии приблизительно через год после попадания в организм человека.

Инкубационный период длится около одного года. В начале заболевания наблюдается общее недомогание и лихорадка. Отмечается появление шелушения, сухости кожи, зудящей папулезной сыпи. В некоторых случаях происходит трансформация папул в пустулы и образование язв. При значительном поражении кожи микрофиляриями на ней образуется так называемая «лимонная корка». Постепенно наблюдается появление депигментированных участков кожи.

Онхоцеркоз (речная слепота) характеризуется плотными, подвижными и зачастую болезненными фиброзными узлами, размером от 1 до 7см, которые локализуются под поверхностью кожи, преимущественно на голове, в области таза и вокруг суставов. Чаще всего узлы располагаются в местах с тонкой подкожно-жировой клетчаткой (например, над выступами костей).

Один из основных симптомов данного заболевания заключается в изменениях кожи. Кожный покров может стать твердым, сморщиваться, шелушиться, на нем наблюдается появление сильно зудящей, мелкопапулезной сыпи. Температура тела может повышаться, появляются признаки общей интоксикации организма: головная боль, общее недомогание.

На папулах происходит возникновение пузырьков или пустул, с последующим их изъязвлением. Заживление язв происходит медленно, на их месте образуются рубцы.

Зачастую возникший дерматит имеет симптомы, подобные рожистому воспалению кожи: отечность кожных покровов на участках, пораженных микрофиляриями, темно-красный цвет, повышение температуры тела до 40 градусов, появление отека ушных раковин и губ. Длительное обострение дерматита приводит к утолщению и отечности кожи на пораженных участках, увеличению ушных раковин. На спине и шее наблюдается появление участков депигментации кожи.

У мужчин с запущенным онхоцеркозом может наблюдаться формирование кожных мешков с увеличенными склерозированными бедренными либо паховыми лимфатическими узлами.

Инфицирование микрофиляриями глаза вызывает появление симптомов, схожих с проявлениями хронического конъюнктивита, развитие утолщения слизистой оболочки - чаще всего в месте перехода роговой оболочки в склеру, где гиперемированная конъюнктива образует валик толщиной от 2 до 3мм.

Ранний объективный признак поражения роговицы заключается в появлении пятен небольшого размера серо-белого цвета в поверхностном слое. На этой стадии заболевания происходит развитие фотофобии, слезотечения, блефароспазма. Появляется стойкое помутнение роговицы, которое вызывает резкое нарушение зрения, что обусловлено постепенным распространением поражения от периферии к центру роговой оболочки.

Паннус при данном заболевании треугольной формы, его основание находится по периферии, вершина - у центра зрачка. Часто отмечается депигментация и атрофия радужной оболочки. В передней камере глаза обнаруживается наличие экссудата коричневого цвета. Наиболее тяжелые глазные осложнения при онхоцеркозе заключаются в развитии катаракты, глаукомы, хориоретинита, атрофии зрительного нерва и, как следствие, слепоты.

Нередко онхоцеркоз (речная слепота) проявляется легким либо умеренным увеличением лимфатических узлов (наиболее часто поражаются поверхностные и глубокие паховые лимфоузлы). Под действием гравитации происходит образование свисающих кожных карманов со смещенными в них увеличенными лимфатическими узлами, что повышает вероятность развития паховых и бедренных грыж.

При тяжелых инвазиях в некоторых случаях заболевание проявляется кахексией, которая приводит к утрате жировой ткани и атрофии мышц.

Читайте также: